Angina pectoris
| angina pectoris | |
|---|---|
| ICD-11 | BA40 |
| ICD-10 | minä 20 |
| ICD-9 | 413 |
| SairaudetDB | 8695 |
| Medline Plus | 000198 , 000201 ja 001107 |
| sähköinen lääketiede | med/133 |
| MeSH | D000787 |
| Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa | |
Angina pectoris ( toisesta kreikasta στενός - " kapea, ahdas; heikko " + muu kreikka καρδία - " sydän "), vanhoissa venäläisissä lähteissä angina pectoris ( lat. angina pectoris ) on kliininen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista rintalastan epämukavuuden tunne . Ilmestyy äkillisesti fyysisen rasituksen tai emotionaalisen stressin aikana, syömisen jälkeen, säteilee yleensä vasemman olkapään alueelle , niskaan , alaleukaan , lapaluiden väliin , vasempaan lapaluun ja kestää enintään 10-15 minuuttia. Kipu häviää, kun fyysinen toiminta lopetetaan tai lyhytvaikutteinen nitraatti (esim. sublingvaalinen nitroglyseriini ) otetaan. Angina pectoriksen kliinisen kuvan kuvasi ensimmäisenä William Heberden .
Epidemiologia
Angina pectoriksen esiintyvyys lisääntyy iän myötä molemmilla sukupuolilla: 45-54-vuotiaana angina pectoriksen ilmaantuvuus on noin 2-5 %, kun taas 65-74-vuotiaana se on 10-20 %.
Sepelvaltimotaudin luokitus
Kardiologiassa viimeisten kahden vuosikymmenen aikana laajalti käytetty sepelvaltimotaudin luokittelu (WHO, 1979), jota on mukauttanut VKSC AMN (1983). Tämä luokittelu sisältää kolmen epästabiilin angina pectoris -muodon jakamisen (katso kohdat 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).
WHO:n asiantuntijaryhmäluokitus (1979)
WHO :n asiantuntijoiden ryhmä ehdotti vuonna 1979 seuraavaa luokittelua:
- angina pectoris
- ilmestyi ensin
- Vakaa (ilmaisee toimintaluokan)
- progressiivinen
- Angina pectoris levossa (muunnelma, spontaani), jossa vapautuu erityinen Prinzmetalin angina pectoris .
Luokitus sepelvaltimotaudin VKNTs AMS USSR (1984)
Tämä sepelvaltimotaudin kliininen luokittelu VKSC AMS USSR (1984) kehitettiin WHO:n asiantuntijoiden (1979) [1] edellä olevien suositusten perusteella.
1. Äkillinen sydänkuolema (primaarinen sydämenpysähdys).
2. Angina pectoris.
2.1.1. Epästabiili angina pectoris (uusi alkava, etenevä, Prinzmetal, infarktia edeltävä tila - pitkittynyt angiokohtaus). 2.1.2. Stabiili angina pectoris (osoittaa toimintaluokan I-IV).3. Sydäninfarkti.
3.1. Suuri polttopiste (transmuraalinen). 3.2. Pieni polttopiste.4. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi.
5. Sydämen vajaatoiminta (ilmaisee muodon ja vaiheen).
6. Sydämen rytmihäiriöt (osoittaa muotoa).
7. Kivuton sydänlihasiskemia .
Angina pectoriksen luokitukset
1. Stabiili rasitusrintakipu (I-IV FC) 2. Epästabiili angina: 2.1. Ilmavoimat (ensimmäinen angina pectoris - edellisten 28-30 päivän aikana) 2.2. PS (progressiivinen angina) 2.3. Varhainen postinfarkti, postoperatiivinen 2.4. Spontaani (vasospastinen, variantti, Prinzmetal)Epästabiilin angina pectoris luokitukset
Epästabiilin angina pectoris luokitus riippuen sen esiintymisen vakavuudestaLuokka I. Äskettäin alkanut vaikea tai etenevä rasitusrintakipu. Sepelvaltimotaudin paheneminen historiassa alle 2 kuukautta.
Luokka II. Angina pectoris levon ja rasituksen subakuutti. Potilaat, joilla on anginaalikohtauksia edellisen kuukauden aikana, mutta ei viimeisen 48 tunnin aikana.
Luokka III. Lepo angina on akuutti. Potilaat, joilla on yksi tai useampi anginaalikohtaus levossa viimeisen 48 tunnin aikana.
Epästabiilin angina pectoris luokitus riippuen esiintymisolosuhteistaLuokka A. Toissijainen epästabiili angina. Potilaat, joille kehittyy NS iskemiaa pahentavien tekijöiden yhteydessä (anemia, kuume, infektio, hypotensio, hallitsematon verenpaine, takyarytmia, tyrotoksikoosi, hengitysvajaus).
Luokka B. Primaarinen epästabiili angina. Potilaat, joille kehittyy NS ilman iskemiaa pahentavia tekijöitä.
Luokka C. Varhainen infarktin jälkeinen epästabiili angina pectoris. Potilaat, joille kehittyi NS kahden ensimmäisen viikon aikana AMI:n jälkeen.
Epästabiilin angina pectoris luokittelu riippuen terapeuttisten toimenpiteiden saatavuudesta sen esiintymisen aikana- - ilman hoitoa tai vain vähän hoitoa.
- - riittävän hoidon taustalla.
- - hoidon taustalla kaikilla kolmella antianginaalisten lääkkeiden ryhmällä, mukaan lukien nitroglyseriinin suonensisäinen anto.
Etiologia ja patogeneesi
Tällä hetkellä voidaan katsoa olevan todettu, että angina pectoris johtuu sepelvaltimon verenkierron akuutista vajaatoiminnasta , joka ilmenee, kun sydämeen menevän veren virtauksen ja sen veren tarpeen välillä on ristiriita. Akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan seurauksena on sydänlihaksen iskemia, joka aiheuttaa sydänlihaksen oksidatiivisten prosessien rikkomisen ja alihapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden (maito-, pyruviini-, hiili- ja fosforihappo) ja muiden metaboliittien liiallista kertymistä siihen.
Yleisin angina pectoriksen syy on sepelvaltimoiden ateroskleroosi . Paljon harvemmin angina pectorista esiintyy tarttuvien ja tarttuva-allergisten vaurioiden yhteydessä.
Provoi angina pectoris hyökkäyksiä henkistä ja fyysistä stressiä.
Patologinen anatomia
Kun veren virtaus pysähtyy äkillisesti sydänlihaksen alueelle, tapahtuu sen iskemia ja sitten nekroosi . Myöhemmin nekroosikohteen ympärille muodostuu tulehduksellisia muutoksia rakeiskudoksen kehittyessä.
Kliininen kuva
Useimmat rintakipupotilaat tuntevat epämukavuutta tai kipua rintakehän alueella. Epämukavuus on yleensä luonteeltaan puristavaa, puristavaa, polttavaa. Usein sellaiset potilaat, jotka yrittävät kuvata epämukavuuden aluetta, asettavat nyrkkiin puristetun tai avoimen kämmenen rintakehään. Usein kipu säteilee ("antaa") vasempaan olkapäähän ja vasemman käsivarren sisäpintaan, kaulaan; harvemmin - leuassa, vasemmalla puolella olevat hampaat, oikea olkapää tai käsivarsi, selän lapaluiden välinen alue sekä epigastrinen alue, johon voi liittyä dyspeptisiä häiriöitä ( närästys , pahoinvointi , koliikki ). Erittäin harvoin kipu voi lokalisoitua vain ylävatsan alueelle tai jopa pään alueelle, mikä tekee diagnoosista erittäin vaikeaa.
Angina pectoris -kohtauksia esiintyy yleensä fyysisen rasituksen, voimakkaan emotionaalisen kiihottumisen aikana, ylimääräisen ruoan nauttimisen, matalissa lämpötiloissa olemisen tai verenpaineen nousun yhteydessä . Tällaisissa tilanteissa sydänlihas tarvitsee enemmän happea kuin se pystyy vastaanottamaan kaventuneiden sepelvaltimoiden kautta . Sepelvaltimon ahtauman , kouristuksen tai tromboosin puuttuessa voi esiintyä harjoitukseen tai muihin sydänlihaksen lisääntyneeseen hapentarpeeseen johtavia rintakipuja potilailla, joilla on vaikea vasemman kammion hypertrofia, joka johtuu aorttaläpän ahtaumasta tai hypertrofisesta kardiomyopatiasta . kuten aortan regurgitaatio tai laajentunut kardiomyopatia.
Angina pectoris -kohtaus kestää yleensä 1-15 minuuttia. Se katoaa kuormituksen päättyessä tai lyhytvaikutteisten nitraattien (esimerkiksi nitroglyseriinin kielen alle) nauttimisen myötä.
Diagnostiikka
Laboratoriotutkimus
Laboratoriotutkimus auttaa selvittämään sydänlihasiskemian mahdollisen syyn.
- Kliininen verikoe . Muutokset kliinisen verikokeen tuloksissa ( hemoglobiinitason lasku , leukosyyttikaavan muutokset jne.) mahdollistavat sydänlihaksen iskemiaa aiheuttavien samanaikaisten sairauksien ( anemia , erytremia , leukemia jne.)tunnistamisen
- Sydänlihasvaurion biokemiallisten merkkiaineiden määritys . Epävakauden kliinisten ilmentymien esiintyessä on tarpeen määrittää troponiinin tai kreatiinifosfokinaasin MB-fraktion taso veressä. Näiden indikaattoreiden tason nousu osoittaa akuutin sepelvaltimoiden oireyhtymän eikä stabiilin angina pectoriksen.
- Veren biokemiallinen analyysi . Kaikkien angina pectorista sairastavien potilaiden lipidiprofiili (kokonaiskolesteroli-, HDL- , LDL- ja triglyseriditasot ) tulee arvioida kardiovaskulaarisen riskin ja korjauksen tarpeen arvioimiseksi . Määritä myös kreatiniinitaso munuaisten toiminnan arvioimiseksi.
- Glykeeminen arviointi . Diabetes mellituksen tunnistamiseksi angina pectoriksen rinnakkaissairaudeksi mitataan paastoglukoosiarvot ja tehdään glykoituneen hemoglobiinin testi. Yleisesti hyväksytty glukoositoleranssitesti on vanhentunut.
- Kilpirauhasen toimintahäiriön kliinisten merkkien esiintyessä määritetään kilpirauhashormonien taso veressä.
Instrumentaaliset menetelmät
- EKG levossa . Kaikille potilaille, joilla epäillään angina pectoria, tulee olla 12-kytkentäinen lepo-EKG. Vaikka tämän menetelmän tulokset ovat normaaleja noin 50 %:ssa potilaista, joilla on angina pectoris, sepelvaltimotaudin merkkejä (esimerkiksi sydäninfarkti tai repolarisaatiohäiriöt) sekä muita muutoksia (vasemman kammion hypertrofia) , erilaisia rytmihäiriöitä) voidaan havaita. Tämän avulla voit määrittää jatkotutkimus- ja hoitosuunnitelman. EKG voi olla informatiivisempi, jos se tallennetaan anginakohtauksen aikana (yleensä sairaalan tarkkailun aikana).
- EKG fyysisellä aktiivisuudella . Käytä juoksumattotestiä tai polkupyöräergometriaa EKG-valvonnalla 12 vakiojohdossa. EKG-muutosten tärkein diagnostinen kriteeri tällaisten testien aikana on vaakasuora tai alaspäin suuntautuva ST-depressio ≥0,1 mV, joka jatkuu vähintään 0,06-0,08 s J-pisteen jälkeen yhdessä tai useammassa EKG-johdossa. Rasitustestien käyttö on rajoitettua potilailla, joilla on alun perin muuttunut EKG (esimerkiksi vasemman nipun haarakatkos, rytmihäiriöt tai WPW-oireyhtymä ), koska ST-segmentin muutoksia on vaikea tulkita oikein.
- EKG:n päivittäinen seuranta (Holterin mukaan) . Tämä menetelmä on vähemmän informatiivinen kuin stressitestit, mutta sillä voidaan havaita sydänlihasiskemia normaalin päivittäisen toiminnan aikana 10-15 %:lla potilaista, joilla on stabiili angina pectoris ja jotka eivät kehitä ST-segmentin masennusta stressitestien aikana. Tämä menetelmä on erityisen arvokas vasospastisen angina pectoriksen diagnosoinnissa.
- Ekokardiografia levossa - voit havaita tai sulkea pois muita häiriöitä (esimerkiksi sydänläppäsairaus tai hypertrofinen kardiomyopatia ) oireiden syinä sekä arvioida kammioiden toimintaa, sydänkammioiden kokoa jne.
- Fyysistä tai farmakologista rasitusta aiheuttava skintigrafia suoritetaan tallium-201 :n , teknetium-99 sestamibin tai tetrofosmiinin isotoopeilla yhdistettynä fyysiseen toimintaan. Jos potilas ei voi harjoittaa fyysistä aktiivisuutta, tuikekuvaa käytetään yhdessä farmakologisten testien kanssa (dobutamiinin, dipyridamolin tai adenosiinin anto).
- Stressi kaikukardiografia . Sillä on sekä etuja että haittoja verrattuna sydänlihaksen tuiketutkimukseen, ja se on vaihtoehto jälkimmäiselle. Ekokardiografia tehdään yhdessä farmakologisen tai fyysisen aktiivisuuden kanssa.
Sepelvaltimon angiografia
Kun otetaan huomioon tämän invasiivisen toimenpiteen mahdolliset komplikaatiot, sepelvaltimon angiografia on tarkoitettu seuraavissa tapauksissa:
- potilailla, joilla on suuri todennäköisyys, että he tarvitsevat sydänlihaksen revaskularisaatiota;
- potilailla, joille tehdään sydänpysähdys tai joilla on hengenvaarallisia kammiorytmihäiriöitä;
- jos diagnoosia ei vahvisteta ei-invasiivisilla menetelmillä.
Hoito
Angina pectoris -hoidon tavoitteet:
- sairauden ennusteen parantaminen estämällä sydäninfarktin ja kuoleman kehittyminen;
- oireiden vähentäminen tai poistaminen.
Elämäntyylimuutokset
Tärkein rooli ensimmäisen tavoitteen saavuttamisessa on potilaan elämäntapojen muuttamisella. Taudin ennustetta voidaan parantaa seuraavilla toimilla.
- Tupakoinnin lopettaminen.
- Kohtuullinen fyysinen aktiivisuus.
- Ruokavalio ja laihtuminen: suolan ja tyydyttyneiden rasvojen saannin rajoittaminen, hedelmien, vihannesten ja kalan säännöllinen kulutus.
Dyslipidemian hoito
Ruokavalio on tärkeä alkuhoitona potilailla, joilla on kohonnut lipiditaso, mutta se ei eri tutkimusten mukaan riitä vähentämään sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä. Siksi määrätään lipidejä alentavia lääkkeitä - HMG-CoA-reduktaasin estäjiä (statiineja). Hoidon tavoitteena on alentaa kokonaiskolesterolia arvoon 4,5 mmol/l (175 mg/dl) tai alentaa ja alentaa LDL - kolesterolia 2,5 mmol/l:aan (100 mg/dl) tai alemmaksi.
Trombosyyttia estävät aineet
Kaikille angina pectoris -potilaille määrätään asetyylisalisyylihappoa elinikäiseksi annoksella 75-150 mg / vrk, jos vasta-aiheita ei ole. Annoksen tulee olla mahdollisimman tehokas, koska annosta suurennettaessa riski saada maha-suolikanavan sivuvaikutuksia (verenvuoto, haavauma) kasvaa.
Jos asetyylisalisyylihapolle on vasta-aiheita, on mahdollista määrätä klopidogreelia , joka on tutkimuksissa osoittanut tehokkaamman ja vähemmän todennäköisesti maha-suolikanavan verenvuodon kehittymisen . Klopidogreelin korkea hinta aiheuttaa kuitenkin tiettyjä vaikeuksia. Esomepratsolin (80 mg/vrk) lisäämisen asetyylisalisyylihappoon on myös osoitettu olevan parempi vaihtoehto kuin klopidogreeliin vaihtaminen toistuvan haavaverenvuodon estämiseksi potilailla, joilla on peptinen haava ja verisuonisairaus.
Oireellinen hoito
β-salpaajatBeetasalpaajat lievittävät tehokkaasti anginakohtauksia, ja niitä suositellaan ensisijaisiksi lääkkeiksi anginakohtausten lievittämiseen . Niiden antianginaalinen vaikutus johtuu sydänlihaksen hapentarpeen vähenemisestä sykkeen (HR) ja verenpaineen laskun vuoksi. Myös diastoli pitenee ja siten verenkierron aika sydänlihaksen iskeemisille alueille pitenee. Kardioselektiiviset β-salpaajat ovat suosituimpia (ne aiheuttavat vähemmän sivuvaikutuksia kuin ei-selektiiviset), joista yleisimmin käytettyjä ovat metoprololi , bisoprololi ja atenololi . Beetasalpaajan ottamisen tehokkuutta arvioidaan seuraavien kliinisten parametrien perusteella: syke levossa <60/min ja maksimifyysisessä aktiivisuudessa <110/min. Sepelvaltimotaudin β-salpaajat vaikuttavat oireenmukaisten vaikutusten lisäksi merkittävästi potilaan tulevaan ennusteeseen: niiden käyttö vähentää kammiovärinän (pääsyy äkilliseen sepelvaltimokuolemaan) ja sydäninfarktiin (mukaan lukien toistuva) riskiä.
Sivuvaikutukset :
- kylmät raajat;
- oireinen bradykardia ;
- keuhkoastman ja COPD :n oireiden paheneminen ;
- seksuaalisen toiminnan rikkominen;
- painajaiset;
- yleinen heikkous.
Kalsiumkanavasalpaajia on 2 alaryhmää: ei-dihydropyridiinijohdannaiset (esimerkiksi verapamiili ja diltiatseemi ) ja dihydropyridiinijohdannaiset (esimerkiksi nifedipiini , amlodipiini ja levamlodipiini ). Näiden alaryhmien vaikutusmekanismi on erilainen, mutta niillä kaikilla on angina pectoriksen hoidossa tehokkaita angina pectoriksen vaikutuksia . Kaikki kalsiumkanavasalpaajat määrätään pitkittyneinä muodoina, jotka otetaan 1 kerran päivässä. Dihydropyridiinijohdannaisia voidaan lisätä beetasalpaajiin potilailla, jotka eivät saavuta toivottua vaikutusta. Muiden kuin dihydropyridiinien kalsiumkanavasalpaajien ja beetasalpaajien yhdistelmää ei suositella, koska voi esiintyä liiallista bradykardiaa . Ei-dihydropyridiini-kalsiumkanavasalpaajat voivat korvata β-salpaajat, jos viimeksi mainitun nimittämiseen on vasta-aiheita (esimerkiksi keuhkoastma, keuhkoahtaumatauti , alaraajojen vaikea ateroskleroosi ).
Sivuvaikutuksista yleisimmin esiintyy jalkojen perifeeristä turvotusta (erityisesti käytettäessä dihydropyridiinijohdannaisia). Diltiatsemi voi johtaa oireiseen bradykardiaan, verapamiili - ummetukseen ja hyperemiaan , mikä puolestaan voi johtaa sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemiseen, mikä on otettava huomioon, kun sitä käytetään yhdessä beetasalpaajien kanssa.
NitraatitTällä hetkellä käytetään kolmea tämän ryhmän lääkettä: nitroglyseriiniä , isosorbididinitraattia ja isosorbidimononitraattia . Näitä lääkkeitä määrättäessä tulee tietää, että nitraatit luokitellaan lyhytvaikutteisiin (<1 h), kohtalaisiin pitkittyneisiin (<6 h) ja merkittävän pitkittyneisiin (6-24 h) annosmuotoihin.
Funktionaalisen luokan I angina pectoriksen yhteydessä määrätään lyhytvaikutteisia nitraatteja (tabletit, kapselit, nitroglyseriini- tai isosorbididinitraattiaerosolit), jotka otetaan 5-10 minuuttia ennen suunniteltua fyysistä toimintaa anginakohtauksen kehittymisen estämiseksi. Jos angina pectoris ei helpota ottamalla lyhytvaikutteisia nitraatteja, on syytä epäillä sydäninfarktia tai muuta kuin sydänkipua.
Angina pectoris II -toiminnallisessa luokassa voit käyttää lyhytvaikutteisten nitraattien lisäksi kohtalaisen pitkävaikutteisia muotoja.
III toiminnallisen luokan angina pectoriksen yhteydessä määrätään isosorbidimonitraattia (merkittävästi pitkittynyt vaikutus). Sitä otetaan jatkuvasti koko päivän 5-6 tunnin nitraattivapaalla jaksolla (yleensä yöllä) nitraattitoleranssin välttämiseksi.
IV toiminnallisen luokan angina pectoriksen yhteydessä angina pectoris -kohtauksia voi esiintyä myös yöllä. Samanaikaisesti määrätään nitraattien laajennettuja muotoja, jotta varmistetaan niiden ympärivuorokautinen vaikutus ja useammin yhdessä muiden anginaalisten lääkkeiden (esimerkiksi β-salpaajien) kanssa.
Sivuvaikutukset (vasodilataatiosta johtuvat):
- päänsärky;
- kasvojen hyperemia .
Lääkkeiden yliannostus voi johtaa ortostaattiseen hypotensioon ja sympaattisen hermoston refleksin aktivoitumiseen, mikä johtaa takykardian puhkeamiseen, mikä johtaa angina pectoris -kohtaukseen.
Nitraattitoleranssi kehittyy pitkäaikaisessa käytössä. On olemassa lääke molsidomiini , jonka vaikutusmekanismi on samanlainen kuin orgaanisten nitraattien, mutta sille ei kehity toleranssia.
Muut anginaaliset lääkkeet
Niitä käytetään lisäksi sietokykyyn muihin perinteisesti määrättyihin lääkkeisiin (hitaat kalsiumkanavasalpaajat, β-salpaajat, pitkävaikutteiset nitraatit).
NicorandilNikorandiili on hybridiyhdiste, joka sisältää ATP - riippuvaisten kaliumkanavien ja nitraattifragmenttien aktivaattorin. Lääke laajentaa sekä ahtautuvia että ei-stenoottisia sepelvaltimoita. Se on osoittautunut tehokkaaksi lisälääkkeenä. Määritä annos 20 mg kahdesti päivässä. Sivuvaikutus: päänsärky.
IvabradiiniIvabradiini on ensimmäinen selektiivinen ja spesifinen If-kanavien estäjä, pulssia alentava lääke. Toisin kuin muut sydämen sykettä alentavat lääkkeet, ivabradiini säilyttää sydänlihaksen supistumiskyvyn ja diastolisen toiminnan, mutta ei vaikuta sydämen elektrofysiologisiin parametreihin, perifeeriseen verisuoniresistanssiin, hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihduntaan eikä alentamatta verenpainetta.Tutkimustulokset osoittivat merkittävää laskua sydän- ja verisuonisairauksien kuolleisuus ja sairaalahoitojen määrä pahenevan sydämen vajaatoiminnan vuoksi, sen lisäksi, mitä on jo saavutettu ACE:n estäjillä, beetasalpaajilla ja MCR:illä.
Ivabradiini, annettuna sitten monoterapiana tai yhdistelmähoitona, on myös osoitettu olevan tehokas sekä angina pectoris -oireissa että rasitustestien tuloksissa. Ivabradiinin lisääminen optimaaliseen hoitoon liittyi merkittävään sydäninfarktin aiheuttaman sairaalahoidon riskin vähenemiseen. Sivuvaikutus: pieni muutos valon havaitsemisessa suuria annoksia käytettäessä. Aloitusannos - 5 mg 2 kertaa päivässä 2 viikon ajan, sitten 7,5 mg 2 kertaa päivässä.
TrimetatsidiiniTrimetatsidiini on metabolinen lääkeaine, joka ylläpitää energiatasapainoa ja estää ionihäiriöiden kehittymistä iskemian aikana. Trimetatsidiini stimuloi myös glukoosin hapettumista ja toimii rasvahappojen hapettumisen estäjänä. Tehokkuus on erittäin alhainen. Sen vaikutusmekanismia ei täysin ymmärretä. Sivuvaikutukset: heikkous ja uneliaisuus.
RanolatsiiniRanolatsiini on natriumionien myöhäisen virran selektiivinen estäjä, hidastaa potentiaalisesti riippuvaa kalsiumin poistumista solusta ja vähentää negatiivista vaikutusta sydänlihassoluihin. Ranolatsiini annoksella 500-1500 mg kahdesti vuorokaudessa tai pitkittyvästi vapauttava ranolatsiini annoksella 750-1000 mg kahdesti vuorokaudessa, mikä lisää rasituksen sietokykyä ja vähentää angina pectoriksen ja sydänlihaksen iskemian kohtauksia, täydentää oireenmukaista hoitoa. Sivuvaikutukset: ummetus, huimaus, pahoinvointi ja väsymys.
Kirurginen hoito
Kirurgiseen hoitoon kuuluu sepelvaltimoiden ohitusleikkaus (CABG) tai palloangioplastia ( angioplastia ) ja sepelvaltimoiden stentointi .
CABG:tä suoritettaessa ohitusshuntti asetetaan aortan ja sepelvaltimon väliin. Autografteja (potilaan omat suonet ja valtimot) käytetään shunttina. "Luotettavimpana" shunttina pidetään sisäisestä rintavaltimosta tulevaa shunttia (rintarauhasen ohitusleikkaus).
Vähemmän traumaattinen kirurgisen hoidon menetelmä on palloangioplastia ja stentointi, joiden tarkoitus on laajentaa sepelvaltimon vahingoittunutta aluetta erityisellä pallolla ja istuttaa erityinen metallirakenne - stentti. Alhaisen tehokkuuden vuoksi palloverisuonten laajennusta puhtaassa muodossaan (ilman myöhempää stentin istutusta) ei käytännössä käytetä nykyään. Implantoitava stentti voi olla paljas (paljas metallistentti) tai sen pinnalla voi olla erityistä lääkeainetta, sytostaattista ainetta (lääkkeitä eluoiva stentti). Käyttöaiheet tietylle kirurgiselle hoitomenetelmälle määritetään kussakin tapauksessa yksilöllisesti pakollisen sepelvaltimon angiografian suorittamisen jälkeen.
Kantasoluterapia
Kantasoluterapia on lupaava hoitomuoto monille sairauksille, mutta se on tällä hetkellä kliinisissä ja prekliinisissä kokeissa. Tämän terapian pääideana on, että kun kantasoluja viedään potilaan kehoon, ne itse menevät vauriokohtaan ja muuttuvat soluiksi, jotka on korvattava. Tällaista tulosta ei kuitenkaan missään tapauksessa taata, ja solu voi seurata mitä tahansa erilaistumisreittiä. Spesifisiä markkereita, jotka ohjaavat solujen erilaistumisen suuntaa, ymmärretään huonosti. Kaikilla nykyisin olemassa olevilla kantasoluhoitomenetelmillä ei ole näyttöä tehokkuudesta todisteisiin perustuvan lääketieteen standardien mukaisesti .
Muistiinpanot
- ↑ Sepelvaltimotaudin kliininen luokitus VKNT:t AMS USSR (1984), kehitetty WHO:n asiantuntijoiden suositusten perusteella (1979) . Käyttöpäivä: 22. tammikuuta 2011. Arkistoitu alkuperäisestä 27. tammikuuta 2012.
Linkit
- Sydänkirurgia ja verenkiertotuki. angina pectoris
- Stabiilin rasitusrintakivun diagnoosi ja hoito
- angina pectoris
- Angina pectoriksen syyt, oireet ja hoidot
Kirjallisuus
- Shimkevich V. M. , Dogel A. S. , Tarkhanov , Ostrovski V. M .,. Sydän // Encyclopedic Dictionary of Brockhaus and Efron : 86 osana (82 osaa ja 4 lisäosaa). - Pietari. , 1890-1907.
- P. A. Fadeev Angina pectoris. - M .: Mir and Education, Onyx, 2012. - s. 192.
 Sanakirjat ja tietosanakirjat | |
|---|---|
| Bibliografisissa luetteloissa |