Brill-Zinsserin tauti | |
---|---|
ICD-10 | A 75.1 |
MKB-10-KM | A75.1 |
MKB-9-KM | 081.1 [1] [2] |
SairaudetDB | 32208 |
Brill Zinsserin tauti ( Brillen tauti , uusiutuva lavantauti , uusiutuva lavantauti ) on epidemian lavantauti , joka ilmenee useita vuosia perussairauden jälkeen ja jolle on ominaista lievempi kulku, mutta lavantautille tyypilliset kliiniset ilmenemismuodot. Amerikkalainen tutkija Nathan Brill kuvasi taudin ensimmäisen kerran New Yorkissa vuosina 1898 ja 1910 .
Amerikkalainen tutkija Nathan Brill kuvasi taudin ensimmäisen kerran New Yorkissa vuosina 1898 ja 1910. Sairaus oli satunnaista, eikä se liittynyt kosketuksiin lavantauti- ja täitä sairastavien potilaiden kanssa. Vuonna 1934 Hans Zinsser tutki 538 tällaista potilasta ja esitti hypoteesin taudin uusiutumisesta edellisen epidemian lavantaudin jälkeen. Myöhemmin riketsiaa löydettiin kahden kuolleen imusolmukkeista, jotka olivat kärsineet epidemiasta lavantautista 20 vuotta sitten . Lefler ja Muzler - rickettsioosin tutkimuksen asiantuntijat - ehdottivat vuonna 1952. toistuvaa lavantautia kutsutaan Brill-Zinsserin taudiksi. Tämä taudin nimi sisältyy kansainväliseen tautiluokitukseen .
On tärkeää sulkea kokonaan pois kantajan (täiden) esiintyminen ja muut epidemiologiset ongelmat, mukaan lukien asuminen ulkomailla, Afrikan ja Aasian maissa . Tällä hetkellä ei ole mitään keinoa estää lavantautien uusiutumista. Ennaltaehkäisy epidemiologisessa painopisteessä on sama kuin primaarisessa lavantautissa.
Taudin aiheuttaja on Rickettsia prowazekii , joka on myös epidemian lavantaudin aiheuttaja.
Sairaus rajoittuu rickettsian aktivoitumiseen, joka säilyy ihmiskehossa aiemmin siirretyn lavantautien jälkeen. Piilevän oireettoman muodon siirtyminen ilmeiseksi johtuu kehoa heikentävistä tekijöistä: sairaudet, hypotermia, stressi . Riketsioiden katsotaan nykyään säilyvän pitkään imusolmukkeiden, maksan ja keuhkojen soluissa ( endosytobioosi ), eivätkä ne aiheuta kliinisillä menetelmillä havaittavia muutoksia. Toistuva (relapsin aikana) riketsian vapautuminen vereen aiheuttaa päinvastoin primaarisen lavantaudin kaltaisia vaurioita, mutta pääsääntöisesti lievempää. Tällaiset potilaat voivat kuitenkin olla uusien infektioiden lähteitä täiden läsnä ollessa. Mitä tulee toistuviin sairauksiin, Brill-Zinsserin taudissa niitä, vaikkakin harvinaisia, havaitaan. Nykyaikaisten olosuhteiden provosoivien tekijöiden joukossa kiireellinen ongelma on tutkia mahdollisuutta liittyä HIV - infektioon ja niiden yhteistä kulkua. Lavantauti uusiutuu vuosikymmenten kuluttua, yleensä yli 60-vuotiailla ihmisillä, joilla on ollut lavantauti lapsuudessa tai nuoruudessa . Sairaus voi olla vakava, ja siihen voi liittyä multiviskeraalisia vaurioita, mukaan lukien keuhkot, munuaiset, sydän; mutta päättyy toipumiseen .
Itämisaika primaarisen lavantaudin hetkestä voidaan laskea vuosikymmeninä. Provosoivan tekijän vaikutuksesta kuluu 5-7 päivää. Kliinisesti tauti etenee lievänä tai kohtalaisena lavantautina. Jotkut tutkijat ovat havainneet jatkuvaa kuumetta jopa 8-10 päivää potilailla, joita ei ole hoidettu antibiooteilla . Heidän nimittämisellään taudin kliiniset oireet pysähtyvät 1-2 päivässä huolimatta korkeasta kuumeesta ja ruusu-petekiaalisen ihottuman vakavuudesta ja Chiari-Avtsyn-täplistä sidekalvossa . Joillakin potilailla, joilla on toistuva lavantauti, havaitaan komplikaatioita tromboembolian muodossa .
Hyvin koottu anamneesi on keskeinen diagnoosin kannalta: aiemmin siirtyneen lavantaudin tosiasian toteaminen. Laboratoriodiagnostiikkamenetelmät ovat samat kuin epidemian lavantautille.
Etiotrooppisen, patogeneettisen ja oireenmukaisen hoidon menetelmät ovat samat epidemian lavantaudin kanssa. Tromboembolian mahdollisuuden vuoksi on tarpeen määrätä antikoagulantteja hemostaasin hallinnassa.