Lääkevuorovaikutus on määrällinen tai laadullinen muutos lääkkeiden vaikutuksissa, kun kahta tai useampaa lääkettä käytetään samanaikaisesti tai peräkkäin [1] .
Tämän tyyppinen vuorovaikutus tapahtuu kehon ulkopuolella. Yhdistelmälääkkeiden valmistuksen ja säilytyksen aikana sekä kun lääkkeitä sekoitetaan samassa ruiskussa , saattaa tapahtua muutoksia, jotka tekevät lääkkeestä käyttökelvottoman. Tässä tapauksessa seoksen komponenttien aktiivisuus vähenee tai katoaa tai ilmaantuu uusia ominaisuuksia, joskus myrkyllisiä .
Farmaseuttinen yhteensopimattomuus voi olla:
Tämän tyyppisellä vuorovaikutuksella kehoon tuodut lääkeaineet muuttavat toistensa farmakodynamiikkaa ja (tai) farmakokinetiikkaa .
Imeytymisvaiheessa lääkeaine suoliston luumenista tunkeutuu vereen . Tämän prosessin tehokkuus voi riippua väliaineen pH :sta. Siten lääkkeen ketokonatsolin imeytyminen heikkenee, kun sitä annetaan samanaikaisesti antasidien tai H2 -histamiinireseptorien salpaajien kanssa, koska sen ionisaatioaste on heikentynyt .
Ruoansulatuskanavassa on myös mahdollista, että lääkeaine sitoutuu adsorbentteihin tai anioninvaihtohartseihin tai muodostaa liukenemattomia komplekseja. Nämä ilmiöt vähentävät myös lääkkeiden imeytymistä.
Lääkkeen imeytymisaste riippuu myös suoliston motiliteettista. Joten ruoansulatuskanavan lisääntyneen liikkuvuuden myötä digoksiinin imeytyminen vähenee ja heikkenemisen myötä se lisääntyy.
Imeytymistä edistävien entsyymien esto on toinen vuorovaikutustyyppi. Tämän mekanismin mukaan foolihapon imeytyminen vähenee, kun difeniiniä määrätään .
BiotransformaatioPääelin , jossa lääkeaineenvaihdunta tapahtuu , on maksa . Maksassa on kaksi biotransformaatiovaihetta. Ensimmäisessä vaiheessa tapahtuu hapettumista sytokromi P450 (CYP450) -järjestelmän välittämänä . Näitä entsyymejä voidaan indusoida tai estää, mikä johtaa lääkeaineenvaihdunnan kiihtymiseen tai hidastumiseen. Biotransformaation toisessa vaiheessa metaboliittien hydrofiilisyys lisääntyy , mikä helpottaa niiden erittymistä munuaisten kautta.
Entsyymi-induktio johtaa CYP450-synteesin lisääntymiseen. Tämän seurauksena lääkkeiden aineenvaihdunta kiihtyy, mikä voi johtaa niiden vaikutuksen heikkenemiseen tai puuttumiseen. Tällainen vaikutus on esimerkiksi barbituraateilla ja rifampisiinilla , jotka nopeuttavat sekä omaa aineenvaihduntaa että muiden lääkeaineiden aineenvaihduntaa.
Biotransformaatioentsyymejä estävä vaikutus johtaa lääkkeiden aineenvaihdunnan hidastumiseen. Tämän seurauksena niiden pitoisuus veriplasmassa kasvaa ja toksisten vaikutusten riski kasvaa. Lääkkeet, kuten flukonatsoli , erytromysiini ja teturami, toimivat samalla tavalla .
Sitoutuminen veren proteiineihinAineiden vuorovaikutus on mahdollista niiden kuljetusvaiheessa (sitoutumisessa) veren proteiinien kanssa. Tässä tapauksessa yksi aine voi syrjäyttää toisen veriplasmaproteiinien kompleksista.
JohdatusLääkeaineiden farmakodynaamisen prosessin viimeinen vaihe. Se suoritetaan kehon eritysjärjestelmien kautta.
Lääkevuorovaikutuksen lopputuloksesta riippuen erotetaan seuraavat vaihtoehdot: synergismi (herkistys, additiivinen vaikutus, summaus, tehostaminen); antagonismi ; välinpitämättömyys.
Muutos lopullisessa terapeuttisessa vaikutuksessa kahden lääkkeen (A ja B) vuorovaikutuksen eri muunnelmissa voidaan esittää seuraavasti:
1. Herkistys ja lisäys (A tai B < A + B < AB).
2. Summaus (A + B = AB).
3. Potentiointi (A + B > AB).
4. Antagonismi (A + B < A tai B).
5. Välinpitämättömyys (A + B = A tai B).
Kharkevich D. A. "Farmakologia yhteisellä formulaatiolla."
Sanakirjat ja tietosanakirjat | |
---|---|
Bibliografisissa luetteloissa |
|