Hemagglutiniini on mikä tahansa aine, joka aiheuttaa hemagglutinaation ( punasolujen agglutinaatioreaktion ) [1] .
Yksi esimerkki hemagglutiniinista on influenssaviruksen pintaproteiini , joka tarjoaa virukselle kyvyn kiinnittyä isäntäsoluun. Reseptorin lajispesifisyys määrää N-asetyylineuramiinihapon ja galaktoosin (alfa2-3 tai alfa2-6) välisen sidoksen tyypin. Reseptorispesifisyyden muuttuminen alfa2-3:sta (linnuilla) alfa2-6:een (ihmisissä) on päämekanismi, jolla virus mukautuu ihmispopulaatioon. Tärkeimmät immunogeeniset determinantit sijaitsevat virionin pinnalla hemagglutiniinirakenteessa, indusoivat neutraloivien vasta-aineiden muodostumista kehossa ja ovat koodattuja influenssaviruksen virionin RNA:n neljännessä segmentissä.
Hemagglutiniinin vasta-aineet tarjoavat perusimmuniteetin virusta vastaan.
Hemagglutiniinin (H) ja neuraminidaasin (N) pinnan glykoproteiinien antigeenisten muunnelmien mukaan erotetaan influenssa A -viruksen alatyypit . Kaksi hemagglutiniinivarianttia, joita pidettiin aiemmin H0- ja Hsw1-alatyypeinä, tunnistetaan nyt H1-alatyypin muunnelmiksi. Yksittäiset kannat määritellään maantieteellisen alkuperän, kannan numeron, eristysvuoden ja viruksen alatyypin mukaan, esimerkiksi: influenssa A/Johannesburg/33/94 (H3N2).
Influenssaviruskannat B ja C nimetään samalla tavalla, mutta viruksen alatyyppejä ei eristetä, koska niissä on paljon vähemmän H- ja N-antigeenien variantteja.
Influenssaviruksen hemagglutiniini on trimeeri, joka on rakennettu kahdesta rakenteellisesti erilaisesta alueesta: kolmijuosteisesta kierteisestä a-heliksien rakenteesta, 7,6 nm kalvosta, ja antiparalleelisen b-pinnan pallomaisesta alueesta, joka sisältää reseptorin sitoutumiskohdan. Virus kiinnittyy hemagglutiniinin avulla kohdesolun pinnalla ilmentyvään siaalihappomolekyyliin , mikä johtaa sen endosytoosiin - viruksen vetäytymiseen soluun yhdessä sen kalvon osan kanssa, joka muuttuu vakuoliksi . Solun sisäiset mekanismit happamoivat tyhjiön sisältöä (lisäävät siinä olevien vetyionien pitoisuutta), mikä toimii signaalina virukselle, että se on vakuolin sisällä. Tässä tapauksessa viruksen hemagglutiniini muuttaa äkillisesti konformaatiotaan ; siaalihappoon kiinnittymisestä vastaavat hemagglutiniinin alueet siirtyvät sivuille ja alueet, jotka kiinnittävät viruksen kapsidin vakuolikalvoon, tulevat peliin, mikä edelleen aiheuttaa niiden repeämisen ja viruksen geneettisen materiaalin vapautumisen kohdesolu. [2]