Kudosstressi (kudossopeutumisoireyhtymä) on epäspesifinen adaptiivinen reaktio, joka on universaali aikuisen organismin kaikille kudoksille ja muodostuu kudoksissa vasteena erilaisille ulkoisille vaikutuksille. Jälkimmäisiä ovat kudossolujen vauriot, sen solujen erikoistoimintojen ylikuormitus tai säätelyvaikutukset.
Tämä sopeutumismekanismi toteutuu kahden tapahtuman yhdistelmän seurauksena vaurioituneessa kudoksessa. Ensimmäinen näistä on kudossopeutumisoireyhtymän efektorien - komutonien, chalonien ja kontaktiinien - kerääntyminen kudokseen, joiden tyypillinen piirre on homologisen kudoksen soluihin kohdistuvan vaikutuksen kudosspesifisyys lajispesifisyyden puuttuessa. Toinen on vaurioituneiden solujen herkkyyden ilmaantuminen näiden säätelijöiden toiminnalle, kuten osoitettiin kommutonin esimerkissä. Nämä efektorit aiheuttavat homologisten solujen kudosspesifistä itsevauriota häiritsemällä niiden ionista homeostaasia ja energiantuotantoprosesseja. Tämän seurauksena ei-spesifinen vauriovaste (NRCR) aktivoituu soluissa. Tämä universaali fysiologinen vaste toimii TAS-toimilaitteena. Kudosstressin adaptiivinen toiminto toteutetaan käyttämällä sellaisia NRCP:n ominaisuuksia kuin epäspesifisen soluresistenssin lisääntyminen sekä vaikutus soluissa tapahtuvien aineenvaihduntaprosessien nopeuteen. Ilmeisesti kudossopeutumisoireyhtymän tapauksessa näiden muutosten on oltava kudosspesifisiä, koska ne alkavat solun itsevauriosta kudosspesifisten efektorien toimesta. Kuten tiedetään, NRCP koostuu kahdesta vaiheesta. Pienellä soluvauriolla siihen muodostuu aineenvaihdunnan stimulaatiovaihe. Vahvat vahingolliset vaikutukset käynnistävät NRCP-aineenvaihdunnan estovaiheen solussa. TAS-konseptin mukaan kudosstressin suojaava vaikutus toteutuu siinä tapauksessa, että vaurioituneen solun korjaavien prosessien kiihtymisen seurauksena muodostuu TAS-efektorien NRCP-aineenvaihdunnan stimulaatiovaihe. Kun ne muodostavat NRCP-aineenvaihdunnan estovaiheen, kudosstressin suojaava vaikutus toteutetaan vähentämällä solun reaktiivisuutta ulkoisiin vaurioittaviin vaikutuksiin.
Kudosstressin pääpiirre on sen muodostuminen solujen välisten interstitiaalisten vuorovaikutusten kudosspesifisten efektorien - kommutonien, chalonien ja kontaktiinien - osallistumiseen, joita stressitekijälle altistuva kudos tuottaa . Tämä erottaa kudosstressin yleisestä sopeutumisoireyhtymästä, joka toteutuu hormonien – elinten välisten vuorovaikutusten vaikuttajien – kautta (katso stressi ). Alueellinen (paikallinen) stressi - muodostuu, kun ei osallistu yksi, vaan useita kudoksia, jotka muodostavat tietyn elimen tai kehon osan. Siksi voidaan olettaa, että paikallinen stressireaktio suoritetaan orgaanisten sisäisten kudosten välisten vuorovaikutusten vaikuttajien osallistuessa. Lopuksi, solun stressi toteutuu solunsisäisten mekanismien kautta ilman solujen välisten vuorovaikutusten vaikuttajien osallistumista. Jälkimmäisessä tapauksessa solun "itsesuojauksen" mekanismeja ovat NRPP:n muodostuminen ja lämpösokkiproteiinien synteesi. Toinen kudosstressin erottuva piirre on sen toimeenpanomekanismin - NRSP - muodostumisen periaate homologisten kudossolujen kudosspesifisen itsevaurion kautta. Huolimatta siitä, että TAS, kuten solun stressi, toteutuu NRCP:n kautta, TAS:lla on useita ominaisuuksia, jotka erottavat sen solustressistä. Näitä ovat ennen kaikkea NRCP:n aloituksen kudosselektiivisyys TAS-efektorien vaikutuksen alaisena. Lisäksi on huomattava, että solustressissä solusuojaus suoritetaan RKP:n osallistuessa vain "passiivisen" mekanismin mukaisesti. Se koostuu tämän fysiologisen reaktion suojaavan eston vaiheen muodostumisesta.
Sillä välin kudosstressissä solusuojauksen "passiivisen" mekanismin ohella solusuojaus voidaan suorittaa myös "aktiivisella" mekanismilla muodostamalla NRCP-aineenvaihdunnan stimulaatiovaihe. Siten solustressin mekanismi on vain yksi kahdesta "työkalusta", joiden avulla TAS suojaa homologisen kudoksen soluja. Kolmas ero TAS:n ja solustressin välillä on, että TAS:n komontonimekanismi mahdollistaa solujen epäspesifisen resistenssin lisäämisen, mutta myös vähentämisen. Samaan aikaan solustressin käsite ottaa huomioon vain ensimmäisen mahdollisuuden. Tällä hetkellä voidaan tarkastella kahta kudosstressin fysiologista toimintoa, jotka toteutuvat sen adaptiivisen mekanismin avulla. Yksi niistä ilmaistaan erityisten solutoimintojen toteuttamisen vakauden lisääntymisenä pitkäaikaisen toiminnallisen kuormituksen olosuhteissa. Kudosstressin toinen tehtävä on säädellä homologisen kudoksen solumassaa erilaisissa fysiologisissa olosuhteissa.
On hyvin tunnettua, että vain osa kudoksen toiminnallisista yksiköistä osallistuu sen solujen erikoistoimintojen toteuttamiseen (Barcroft, 1937). Tämän ilmiön universaalisuuden vuoksi sitä kutsuttiin "toimivien rakenteiden ajoittaisen toiminnan laiksi" (Kryzhanovsky, 1973; Kryzhanovsky, 1974). Tämän lain mukaan sen toiminnallinen erikoistuneiden kudostoimintojen pitkäaikaisen voimakkaan kuormituksen olosuhteissa. yksiköt tai solut jaetaan kahteen populaatioon. Toinen niistä on "intensiivisen toiminnan" tilassa ja toinen "levossa". Samaan aikaan "lepo" ei ole passiivinen tila, koska tässä populaatiossa tapahtuu aktiivista solurakenteiden korjausta, joita solut häiritsevät suorittaessaan erikoistoimintoja. Kudossolujen erikoistoimintojen toteuttamisen "katkoittainen" luonne on siinä, että sen solut siirtyvät stressaavassa toimintatavassa populaatiosta toiseen. Siten intensiivisen toiminnan seurauksena vaurioituneet solut saavat mahdollisuuden korjaantua osana "lepäävää" populaatiota. Sillä välin palautuneet solut siirtyvät "lepäävästä" populaatiosta toiminnallisessa stressitilassa olevaan populaatioon.
Voidaan vakuuttavasti väittää, että tällainen kudosten toiminnan organisointi edistää sen solujen erikoistoimintojen vakauttamista. Mekanismeja, jotka säätelevät solujen siirtymistä populaatiosta toiseen, ymmärretään kuitenkin huonosti. "Toimivien rakenteiden ajoittaisen aktiivisuuden" lain käsitteen perusteella voidaan erottaa kaksi fysiologista tulosta TAS-mekanismin vaikutuksesta aktiivisesti toimivan kudoksen soluihin.
Olosuhteissa, joissa TAS-efektori(t) muodostavat NRCP-aineenvaihdunnan stimulaatiovaiheen, pitäisi odottaa korjaavien prosessien kiihtymistä "lepäävän" populaation soluissa. Ilmeisesti tämä edistää tällaisten solujen nopeutettua palautumista ja niiden siirtymistä intensiivisesti toimivaan solupopulaatioon. Jos TAS-mekanismi muodostaa NRCP-aineenvaihdunnan estovaiheen intensiivisesti toimivien solujen populaatiossa, tämä johtaa signaloinnin estoon ja solujen "autonomisaatioon" muista ulkoisista vaikutuksista. Tällainen autonomisaatio voi aiheuttaa erikoistuneiden solutoimintojen eston mainitussa populaatiossa siinä tapauksessa, että niitä stimuloivat ulkoiset säätelyvaikutukset. Erikoistuneiden solutoimintojen estäminen TAS-mekanismilla voi auttaa suojaamaan intensiivisesti toimivia soluja itsevaurioilta sekä niiden siirtymistä "lepotilaan".
Siten kudosstressin toimeenpanomekanismin - NRCP - ominaisuudet mahdollistavat sen, että se voi lisätä kudostoimintojen vakautta pitkäaikaisen toiminnallisen stressinsä olosuhteissa.
TAS-konseptin mukaan kudosstressillä on kyky säädellä homologisen kudoksen solumassaa edellä kuvatun aktivointimekanismin, NRPC:n, kautta. Kuten erikoistuneiden solutoimintojen säätelyssä, homologisen kudoksen solumassan kudosspesifinen säätely toteutetaan kahdella tavalla. Ne moduloivat solujen epäspesifistä vastustuskykyä sekä vaikuttavat niissä tapahtuvien fysiologisten prosessien nopeuteen.
Kudoksen solumassaa voidaan säädellä kudosstressin mekanismilla sen kudosspesifisen vaikutuksen kautta sekä sen mitoottisiin että apoptoottisiin aktiivisuuksiin.
Jos TAS-effektorit muodostavat kudoksessa NRCP-aineenvaihdunnan stimulaatiovaiheen, on odotettavissa proliferatiivisen poolin solujen mitoottisen syklin (MC) kulumisen kiihtymistä. Tämä myös nopeuttaa postmitoottisten solujen kypsymistä ja ikääntymistä. Tämä lisää sekä mitoottista että apoptoottista aktiivisuutta kudoksessa. Päinvastoin, NRCP-aineenvaihduntaa suojaavan eston vaiheen muodostumisen pitäisi johtaa päinvastaisiin tuloksiin - kaikkien edellä mainittujen prosessien hidastumiseen ja sen seurauksena mitoottisten ja apoptoottisten aktiivisuuksien estämiseen.
On myös mahdollista, että tutkitulla kudosstressin mekanismilla on kyky säädellä apoptoosia estämällä sen energiariippuvaista vaihetta. Mitä tulee epäspesifisen soluresistenssin modulointiin kudosstressin mekanismilla, TAS-konseptin mukaan tämä NRCP:n ominaisuus sallii säädellä postmitoottisten solujen pääsyä MC:hen sekä niiden pääsyä apoptoosiin.
Kudossolumassan säätely TAS-mekanismilla voidaan suorittaa kahdella fysiologisella tavalla - muodostamalla tämän adaptiivisen reaktion "konservatiivinen" tai "dynaaminen" vaihe. TAS:n konservatiivinen vaihe muodostuu "heikkojen" ulkoisten epäspesifisten vaurioiden tai "kuormitus" vaikutusten vaikutuksesta solujen erikoistuneisiin toimintoihin. Näissä olosuhteissa kudosstressi tarjoaa interstitiaalista sopeutumista ylläpitämällä solujen kudospopulaation koostumusta. Tämä saavutetaan lisäämällä epäspesifistä soluresistenssiä TAS-efektorien solujen kudosspesifisen itsevaurion vaikutuksesta. Tämän seurauksena postmitoottisten solujen pääsy MC:hen ja apoptoosiin estetään. TAS:n dynaaminen vaihe muodostuu "vahvojen" ulkoisten epäspesifisten vaurioiden tai "kuormitus" vaikutusten vaikutuksesta solujen erikoistuneisiin toimintoihin. TAS-konseptin mukaan kudosstressin dynaamisessa vaiheessa stressitekijän (stressoreiden) vahingollinen vaikutus summautuu TAS-effektoreiden aiheuttamaan solujen itsevaurioon. Tämä johtaa samanaikaisesti proliferaation stimulaatioon (katso [Proliferaatio]) ja lisääntyneeseen ohjelmoituun solukuolemaan (katso apoptoosi). Siten tarkasteltavana olevassa tapauksessa kudosstressin adaptiivinen toiminto toteutetaan korvaamalla vaurioituneet kuolevat solut stressitekijän toimintaa vastustuskykyisemmillä solujen jälkeläisillä.
Kuten edellä olevasta voidaan nähdä, TAS-konseptin mukaan kudosstressimekanismin vaikutus homologisen kudoksen soluihin on monipuolinen. Se voi suojata homologisen kudoksen soluja epäspesifisiltä vahingollisilta vaikutuksilta sekä lisätä erikoistuneiden kudostoimintojen vakautta pitkittyneen toiminnallisen stressin olosuhteissa. Samanaikaisesti sama mekanismi suorittaa homologisen kudoksen solumassan interstitiaalisen säätelyn.