Kardiomyosyytit ovat sydämen lihassoluja .
Kuten kaikilla lihassoluilla, kardiomyosyyteillä on johtavuus , kiihtyvyys , supistumiskyky, ja niillä on myös erityinen kyky - automatismi .
Nisäkkäiden kammioiden myosyytit ovat suhteellisen suuria - niiden halkaisija on 12-90 mikronia, niiden muoto on lähellä lieriömäistä. Sydänlihassolujen koon ja eläimen painon välillä ei ole korrelaatiota . Eteisen sydänlihassolut ovat useimmiten prosessimaisia ja pääsääntöisesti pienempiä kuin kammiot.
Jakaa toimivat (supistuva), sinus (tahdistin), siirtymävaiheen , johtavat , erittävät sydänlihassolut.
Työskentelevät sydänlihassolut muodostavat suurimman osan sydänlihaksesta .
Kardiomyosyyteillä on kaikki luonteeltaan yhteiset organellit , mutta niiden kehitysaste on erilainen.
On edelleen avoin kysymys, löytyykö sentrioleja kardiomyosyyttisoluista.
Erikoistuneita organelleja ovat:
Toimivan sydänlihassolun toimintapotentiaali kehittyy vasteena sähköiseen stimulaatioon (yleensä viereisistä soluista, koska niissä on tiheitä interkaloituneita levyjä tai yhteyksiä ).
Työssäkäyvän sydänlihassolun toimintapotentiaalin ensimmäinen vaihe ( vaihe 0 ) on nopean depolarisaation vaihe. Nexusten kautta kulkeva ionivirta johtaa toimivan sydänlihassolun kalvon depolarisaatioon. Depolarisaation kriittisen tason (noin −60 mV [1] ) käsite ei sovellu tässä, koska ionivirran siirtymisen jälkeen natriumkanavat avautuvat välittömästi, mikä osoittaa depolarisaation alkamisen. Näiden kanavien kautta natriumionit kulkevat pitoisuusgradienttia pitkin kalvon läpi soluun aiheuttaen kalvon edelleen depolarisaation tasolle +20 - +30 mV [1] [2] . Tämä arvo voi vaihdella interstitiaalisen nesteen natriumionipitoisuuden mukaan . Normaali natriumpitoisuus on noin 140 mekv/l. Kun tämä indikaattori laskee arvoon noin 20 mekv/l, sydänlihassolut muuttuvat kiihtymättömiksi [3] . Sydänlihassolujen kalvon depolarisaation seurauksena suurin osa natriumkanavista inaktivoituu ja Na + :n virtaus soluun heikkenee [4] .
Nopean alkurepolarisaation vaihe ( vaihe 1 ) johtuu nopeiden jänniteohjattujen kaliumkanavien aktivoitumisesta [5] . Kaliumionit poistuvat solusta näiden kanavien kautta, mikä johtaa kalvon repolarisaatioon.
Tasannevaihe ( vaihe 2 ) kehittyy kaliumionien lähtevän virran ja kalsiumionien sisään tulevan virran tasapainottamisen seurauksena [6] . Kalsium pääsee soluun jänniteohjattujen kalsiumkanavien kautta . Niiden aktivaatio tapahtuu kalvon depolarisaation seurauksena vaiheen 0 aikana. Sydämestä on löydetty kahdenlaisia kalsiumkanavia: L ja T [7] . T-tyypin kalsiumkanavat aktivoituvat noin -50 mV:n kalvovarauksella [4] . Niiden aktivointi ja inaktivointi on nopeaa. L-tyypin kalsiumkanavat aktivoituvat -20 mV:n kalvopotentiaalilla ja pysyvät avoimina suhteellisen pitkään (keskimäärin 200 ms) [6] [4] .
Tasannevaiheen aikana kaliumin ulospäin suuntautuva virta saadaan useista kaliumkanavista [8] .
Kalsiumkanavien inaktivoituessa sisään tulevan kalsiumvirran ja lähtevän kaliumvirran välinen tasapaino häiriintyy, kaliumvirta alkaa hallita ja tasannevaihe päättyy.
Nopean terminaalisen repolarisaation vaiheessa ( vaihe 3 ) kaliumin ulospäin suuntautuva virta palauttaa toimivan sydänlihassolun kalvopotentiaalin lepokalvopotentiaalin tasolle . Tässä vaiheessa natriumkanavat alkavat siirtyä inaktivoidusta suljettuun tilaan, mikä sallii toimivan sydänlihassolun laukeamisen vasteena ylikynnysten ärsykkeisiin. Tätä kalvon tilaa kutsutaan suhteelliseksi tulenkestävyydeksi [6] .
Lepokalvopotentiaalin palautumiseen ( vaihe 4 ) liittyy Na + /K + -ATP-aasi, joka poistaa solusta natriumioneja, jotka ovat kulkeneet sisällä vaiheen 0 aikana. Lisäksi kalsiumionien pitoisuus on palautettu 3Na + -1Ca 2+ -antiporterin ja Ca 2+ -ATPaasin työn ansiosta [9] . Toimivan sydänlihassolun lepokalvopotentiaali on noin -85 - -90 mV [1] [2] .