| Bronkopulmonaalinen dysplasia | |
|---|---|
| ICD-11 | KB29.0 |
| ICD-10 | P 27.1 |
| MKB-10-KM | P27.1 |
| ICD-9 | 770,7 |
| SairaudetDB | 1713 |
| Medline Plus | 001088 |
| sähköinen lääketiede | ped/289 |
| MeSH | D001997 |
| Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa | |
Bronkopulmonaalinen dysplasia (BPD) on krooninen sairaus, joka kehittyy keskosilla keuhkojen keinohengityksen seurauksena ja joka perustuu alikehittyneiden keuhkoputkien ja keuhkojen vaurioitumiseen paineen, tilavuuden ja korkean happipitoisuuden vaikutuksesta ja ilmenee takypneana , hengenahdistuksena , hypoksemiana , jatkuvana obstruktiiviset häiriöt ja tyypilliset radiologiset muutokset.
Kriteeri BPD:n diagnosoinnissa on hapentarve 36 viikon kohdalla korjatussa raskausiässä. On osoitettu, että hapen tarve 36 viikon hedelmöittymisen jälkeen ennustaa keuhkojen toiminnan pitkäaikaista heikkenemistä. Tämän määritelmän haittana on sen luontainen subjektiivisuus lähestymistavassa hapen tarpeen määrittämiseen, mikä mahdollistaa merkittävän vaihtelun BPD:n diagnosointitiheydessä eri laitoksissa.
Jotkut kirjoittajat (Michele C. Walsh et ai.) ovat osoittaneet, että on mahdollista käyttää näytettä, jossa on huoneilmaa BPD:n yhtenäistämiseen ja tarkempaan diagnosointiin. BPD-diagnoosi ehdotetaan tehtäväksi alle 90 %:n saturaatiolla 30 minuutin huoneilman hengityksen jälkeen. Siten voimme puhua todellisesta happiriippuvuudesta, toisin kuin subjektiivisesti määrätty hapen tarve.
WJ Northway ehdotti termiä BPD vuonna 1967 32 mekaanisessa ventilaatiossa olleiden keskosten röntgenkuvien ja patologisten löydösten havainnoinnin ja analyysin perusteella. BPD-kriteerit ehdotti E. Bankalary vuonna 1979. Aluksi - lapset vastasyntyneiden hengitysvaikeusoireyhtymän (vastasyntyneiden RDS) jälkeen, mekaanisen ventilaation ja 80-100-prosenttisen hapen hengittämisen jälkeen yli 150 tunnin ajan (kaava A. Philip (1975): happi + paine + aika). Määritelmä Bankalary - mekaaninen ventilaatio 3 ensimmäisen elinpäivän aikana, DN 28 päivän iässä. Termin "uusi BPD" ilmaantuminen on seurausta taudin patomorfismista .
1) Happiriippuvainen BPD 2) Happiriippumaton BPD
BPD:n etiologia perustuu keskosen keuhkojen anatomiseen ja fysiologiseen kypsymättömyyteen sekä barotraumaan ja hapen toksiseen vaikutukseen mekaanisen ventilaation aikana. Myös muut tekijät, kuten samanaikaiset keuhkosairaudet (esim. hyaliinikalvosairaus), synnynnäiset sydänvauriot, infektiot, keuhkopöhö (mukaan lukien liiallisesta infuusiohoidosta johtuvat), keuhkoverenpainetaudit, geneettinen taipumus ja hypovitaminoosi A ja E vaikuttavat.
Keskosen epäkypsille keuhkoille on ominaista pinta-aktiivisen aineen puute , luonnollinen pinta -aktiivinen aine, joka estää keuhkorakkuloiden romahtamisen uloshengityksen aikana ja on välttämätön liman bakteereja tappavan mekaanisen evakuoinnin toteuttamiseksi väreepiteelin avulla. Pinta-aktiivinen aine alkaa syntetisoitua 20-24 raskausviikolla, vaadittu tuotantotaso saavutetaan 35-36 viikolla. Erityisen voimakasta pinta-aktiivisen aineen vapautumista tapahtuu synnytyksen aikana. Keskosilla on sekä riittämätön synteesi että riittämätön pinta-aktiivisen aineen vapautuminen. Samaan aikaan synteesin puute ei liity pelkästään syntymään raskauden alkuvaiheessa, vaan myös surfaktanttien synteesin estymiseen samanaikaisen patologian (hypoksia, infektiot) vuoksi.
BPD:ssä on iatrogeeninen elementti - mekaaninen ventilaatio, erityisesti vaikeissa tiloissa, liittyy keuhkoputkien ja keuhkokudosten barotraumaan, kun taas hengitetyn seoksen korkeiden happipitoisuuksien myrkyllinen vaikutus johtaa myös epiteelin vaurioitumiseen, keuhkokudoksen turvotuksen kehittymiseen. ja kyllästäminen proteiinilla. Tämän seurauksena molemmat tekijät johtavat keuhkorakkuloiden venymisen vähenemiseen, mikä pahentaa barotraumaa noidankehässä .
W. Norsway et ai. (1967), BPD:n muodostumisessa on 4 vaihetta post mortem -tutkimusten tulosten mukaan: ensimmäinen vaihe (1-3 elinpäivää) - selvä alveolaarinen ja interstitiaalinen turvotus, jossa on hyaliinikalvoja, atelektaasi ja keuhkoputken endoteelin nekroosi ; toinen vaihe (4-10 elinpäivää) - atelektaasi yleistyy ja vuorottelee emfyseema-alueiden, nekroosialueiden ja keuhkoputkien epiteelin korjauksen kanssa, nekroottiset massat täyttävät hengitystiet, ja rintakehän röntgenkuvassa - " ilmabronkogrammi" , keuhkokentät ovat paikoin tummia, mutta myös interstitiaalisen emfyseeman alueet ovat ilmeisiä; kolmas vaihe (11-30. elinpäivää) - keuhkoputkien ja keuhkoputkien epiteelin laajalle levinnyt metaplasia ja hyperplasia, emfyseeman alueet, joita ympäröivät atelektaasin alueet, massiivinen interstitiaalinen fibroosi ja turvotus, johon liittyy tyvikalvojen ohenemista, alveolit, röntgenkuva - tulehdusalueet, atelektaasin alueet ja kystojen esiintyminen; neljäs vaihe (toinen elinkuukausi) - massiivinen keuhkofibroosi, johon liittyy keuhkorakkuloiden ja hengitysteiden seinämien tuhoutuminen (epiteelin metaplasia), keuhkoputkien lihaskerroksen hypertrofia, keuhkoarteriolien ja kapillaarien määrän väheneminen hypertrofiaa arteriolien ja laskimolaskimoiden lihaskerroksen röntgentutkimus - ki - massiivinen keuhkofibroosi, jossa on turvotusta ja tulehdusalueita, tiivisteitä. Joten BPD:n morfologinen perusta on interstitiaalisen ja intraalveolaarisen fibroosin kehittyminen keuhkojen epäkypsien anatomisten rakenteiden taustalla. Interstitiaalisen fibroosin alueita havaitaan osastolla lapsilla, jotka kuolivat SDR:stä yhdessä III-IV asteen IVH:n kanssa jo ensimmäisen elinviikon lopussa - toisen elinviikon alussa (Dementieva G.M. et al., 2000; Popov S.D., 2002). Tulevaisuudessa fibroottiset muutokset keuhkoissa yleistyvät, histologinen tutkimus (SDR:hen kuolleilla) paljastaa laajoja atelektaasin alueita, degeneratiivisia muutoksia alveolosyytteissä ja keuhkoputken epiteelissä, keuhkoputken epiteelin hyperplasiaa ja metaplasiaa kerrostunut levyepiteeli. yhdessä pienten emfyseeman alueiden kanssa. Interalveolaariset väliseinät ovat paksuuntuneet ja turvottuneet; interstitiumissa tapahtuu fibroblastielementtien proliferaatiota ja kuiturakenteiden liikatuotantoa. Joissakin keuhkojen osissa havaitaan keuhkojen hengitysosan ontelon (keuhkoputkien, keuhkorakkuloiden, alveolien) täydellinen häviäminen. Usein leikkauksesta havaitaan myös hyaliinikalvoja. Näiden leesioiden patogeneesissä ratkaiseva merkitys on: • keuhkokudoksen epäkypsyys; • liiallinen peroksidiyhdisteiden muodostuminen; • antioksidanttisen puolustusjärjestelmän riittämätön aktiivisuus, mikä edistää tuhoavia prosesseja keuhkoissa; • keuhkoödeema ensimmäisinä elinpäivinä edistää näitä prosesseja. EKG:ssa ja EchoCG:ssä havaitaan luonnollisesti oikean kammion hypertrofiaa, lisääntynyttä keuhkoverisuonivastusta ja sitten vasemman kammion hypertrofiaa BPD:n edetessä. Siten BPD on sekaperäinen krooninen tulehdusprosessi keuhkoissa. Kroonisen tulehdusvasteen merkkiaineet BPD:ssä. Bronkoalveolaarisessa huuhtelussa lapsilla, joilla on BPD, havaitaan lisääntynyt neutrofiilien pitoisuus ja lisääntynyt elinajanodote, lisääntynyt elastaasin, fibronektiinin aktiivisuus sekä tulehdusvälittäjät, kuten leukotrieenit, verihiutaleita aktivoiva tekijä. Näiden lasten päivittäisessä virtsassa ensimmäisen elinviikon aikana desmosiinin erittyminen lisääntyy, mikä viittaa keuhkojen elastaasin lisääntyneeseen hajoamiseen. Alveolaarisen seinämän elastiinia tuhoavan elastaasin tuotannon lisääntyminen voi johtaa keuhkojen muodostumisen ja kasvun häiriintymiseen, keuhkoputkien ja keuhkosuonien hyperreaktiivisuuteen. Lisääntynyt proinflammatoristen sytokiinien (IL1, IL6, IL8, TNFa) pitoisuus edistää keuhkojen arteriolien keuhkoputkien supistumista ja vasokonstriktiota, jotka ovat tyypillisiä BPD:tä sairastaville lapsille, ja lisää keuhkorakkuloiden ja kapillaarien seinämien läpäisevyyttä. Ratkaiseva rooli keuhkojen kroonisen tulehdusprosessin muodostumisessa ja ylläpitämisessä BPD:ssä on mielestämme aktivoiduilla äidin lymfosyyteillä, jotka ovat päässeet lapseen ja aiheuttavat hänen keuhkojen sidekudoksen soluhyperplasiaa sen taustalla. erikoinen hormonaalinen tausta. BPD on kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden (COPD) muunnelma. Obstruktiivinen oireyhtymä lapsilla, joilla on BPD, voi johtua sekä pysyvistä morfologisista muutoksista hengitysteiden seinämässä, keuhkoputken seinämän lihaskerroksen liikakasvusta, obstruktiivista bronkioliittia ja olla toiminnallinen, joka liittyy ylireaktiivisuuteen - bronkospasmi kylmään ilmaan, liikunta, infektio ja mahdollisesti aerosoliantigeeneihin. Eri potilailla, joilla on BPD, mainittujen komponenttien osuus obstruktiivisen oireyhtymän synnyssä on tietysti erilainen.
BPD:n alkuvaiheille on ominaista se, että tavallisesti keskosella SDR:n mekaanisen ventilaation aikana ei ole mahdollista viikon kuluttua "päästä pois" mekaanisen ventilaation jäykistä parametreista, "riippuvuudesta" korkeista FiO2-arvoista. hengitettynä happi-ilmaseokselle (Fio2) kehittyy hengitysvajaus, johon liittyy hypoksemiaa ja hyperkapniaa. Korkean PIP:n tarve johtuu hengitysteiden vaurioitumisesta ja tuhoutumisesta, fibroosin aiheuttamasta heikentyneestä keuhkomyöntyvyydestä ja elastisten kuitujen katoamisesta. Riippuvuus korkeasta Fio2:sta liittyy kuolemaan, keuhkokapillaarien ja arteriolien määrän vähenemiseen, kapillaari-alveolaarisen kaasunvaihdon häiriöihin interstitiumfibroosissa ja keuhkokudoksen turvotukseen. Lapsen rintakehä muuttuu tynnyrin muotoiseksi, turpoaa, sen anteroposteriorin koko kasvaa (tyypin I SDR:ssä se näyttää "tikkurasialta"), kylkiluiden väliset tilat vetäytyvät hengityksen aikana. On hengenahdistusta, johon liittyy uloshengitysvaikeuksia, hengityksen vinkumista uloshengityksen yhteydessä; voi olla stridor. Bradykardiaan liittyvä uniapnea on kuitenkin tyypillistä myös BPD-lapsille. Iho on yleensä vaalea ja sinertävä sävy. Po2-arvot näiden lasten veressä elämän ensimmäisellä puoliskolla pysyvät alentuneina ja saavuttavat usein 45-50 Torr (mm Hg). Huomio kiinnitetään keuhkojen röntgenkuvan pysyvyyteen keuhkokudoksen heikentyneen läpinäkyvyyden alueiden, useammin keskimmäisten mediaalisten osien, karkean interstitiaalisen kuvion (fibroosin) ja hyperairness-alueiden vuorotellen. Monilla lapsilla on toistuva lobari- tai segmentaalinen atelektaasi, ja joillekin lapsille, joilla on vaikea BPD, kehittyy trakeobronkomalasia. Keuhkojen toiminnallista tilaa tutkittaessa paljastuu: hengitystiheyden lisääntyminen, hengitystilavuuden pieneneminen (suhteellisen normaalilla minuutin keuhkoventilaatiolla), alhainen dynaaminen keuhkojen myöntyvyys (keuhkojen myöntyvyys), jäännöstilavuuden kasvu, merkkejä lisääntynyt vastustuskyky bronkioleissa, korkea verenpaine, arterioalveolaarisen Paco2-eron nousu, hypoksemia. Kaikki tämä johtaa hengitystyön lisääntymiseen ja vaatii ruoan kaloripitoisuuden lisäämistä. Keuhkojen hankitut tartuntaprosessit, keuhkokuume, jotka eivät ole pelkästään bakteerien, vaan myös sienten aiheuttamia, ovat hyvin yleisiä lapsilla, joilla on BPD. Heillä on aina vaikeita hengitysteiden virusinfektioita ja erityisesti hengitysteiden synsyyttiviruksen aiheuttamia. Pysyvä pulmonaalinen hypertensio on BPD:n tyypillisin ilmentymä; se voi johtaa oikean kammion vajaatoimintaan, cor pulmonaleen ja kardiomegaliaan, hepatomegaliaan ja nesteen kertymiseen. Yleensä BDD-lapset ovat alttiita regurgitaatiolle, oksentelulle, ruokamassan aspiraatiolle, he eivät lihoa tarpeeksi, heillä on aliravitsemus, kuten hypostature. Kaikilla lapsilla, joilla on BPD ensimmäisen elinvuoden aikana, on toistuvia bronkoobstruktiivisen oireyhtymän kohtauksia, usein anemiaa, riisitautia, ja noin 15 %:lla 3–4-vuotiaista lapsista on keuhkoastman kohtauksia (Dementieva G.M. et al., 2000).
Diagnoosi. BPD:n varhaiselle diagnoosille ei ole yleisesti hyväksyttyjä kriteerejä. Seuraavat neljä kriteeriä BPD:n diagnosoimiseksi on ehdotettu: • Mekaanisen ventilaation tarve vähintään 6 päivän ajan (mielestämme kolmen päivän sisällä) ensimmäisen elinviikon aikana (yleensä positiivisella uloshengityspaineella ja pitkään korkealla F102-arvolla) ; • Pao2 veressä on 50 torr (mm Hg) tai vähemmän, ja sen nostamiseksi yli 28 päivän ikään asti tarvitaan happihoitoa. (Jobe A.N.:n ja Bancalari EH:n, 2001, 36 raskausviikkoon asti); • krooninen hengitysvaikeus (hengenahdistus, rintakehän vetäytyminen, auskultaatiolla havaitut tai kaukaa kuultavat hengitysäänet) ja ilmeisen hengitysvajauksen merkkejä ja merkkejä jaksoittaisesta bronkoobstruktiivisesta oireyhtymästä, joka kestää vähintään 28 päivää; • voimakkaat röntgenmuutokset — tiheät pesäkkeet (fibroosivyöhykkeet) keuhkokentissä vuorottelevat lisääntyneen läpinäkyvyyden alueiden kanssa, ts. hyperinflaatio ("hunajakennot"), pallea lasketaan, kylkiluiden väliset tilat ovat laajentuneet, sydämen varjo on suurentunut, sydämen ääriviivat ovat epäselviä, epäselviä. AHJoben ja E.N. Bancalarin (2001) mukaan BPD:ssä on kolme vakavuusastetta: Lievä – happituen tarve 28. elinpäivään asti ja sitä vanhempi, mutta sen päättyminen ennen 36 viikkoa. raskausikä. Kohtalainen ~ happituen tarve 28. elinpäivään ja sitä vanhempiin asti, mutta Fio2 <0,3 36 viikon kohdalla. raskausikä. Vaikea - happituen tarve 36 viikon kohdalla. raskausikä F1O2 >0,3.
BPD:n hoito on oireenmukaista ja sisältää happiterapiaa, ruokavaliohoitoa, hoito-ohjelmaa, lääkehoitoa: bronkodilaattorien, diureettien, glukokortikosteroidien, antioksidanttien käyttöä.
BPD:n hoito vaatii usein mekaanista ventilaatiota ja/tai happea viikkojen tai kuukausien ajan. Hengittimen painetta ja tuloilman happipitoisuutta on vähennettävä mahdollisimman paljon. Hypoksemian ei kuitenkaan pidä antaa kehittyä, koska alhainen paO2 edistää keuhkojen vasospasmia ja voi johtaa keuhkoverenpaineeseen, cor pulmonaleen ja oikean kammion vajaatoimintaan. On mahdollista säilyttää PaCO2 tasolla 45-60 mm Hg, pH:ssa yli 7,25, happisaturaatio - 90-95%, PO2 - 55-70 mm Hg. Taide. Kiihkeässä hypoksemiassa, joka vaatii korkeaa uloshengityspainetta, käytetään korkeataajuista värähtelevää ventilaatiota, mikä voi lyhentää ventilaation kestoa, barotraumaa ja BPD:n tiheyttä.
On pakollista valvoa veren hapetusta ja happipitoisuutta sisäänhengitetyssä seoksessa. Etusija annetaan jatkuvalle transkutaaniselle PO2:n tai veren happisaturaation indikaattoreille. Mekaanisen ilmanvaihdon lopettamisen jälkeen happea syötetään pitoisuutena, joka mahdollistaa PO2:n pitämisen tasolla 55 mm Hg. Taide. Kun nämä parametrit ovat vakaita lapsella happiteltassa, jonka happipitoisuus on alle 30 %, on mahdollista siirtyä hapen syöttöön nenäkatetrin kautta. Sairaalahoidon kestoa voidaan lyhentää toteuttamalla kotihappihoito-ohjelma. Tätä tarkoitusta varten käytetään happikonsentraattoreita.
Hengitysvajauksen lisääntyneiden aineenvaihduntatarpeiden yhteydessä on olennaisen tärkeää varmistaa riittävä kalorien saanti, joka vastaa 120-140 kcal / kg / vrk. Vastasyntyneen tilasta riippuen ravitsemus voidaan suorittaa parenteraalisesti (lisäämällä aminohappoja proteiinin nopeudella 2-3 g / kg / vrk ja rasvaemulsioita nopeudella 0,5-3 g / kg / vrk) tai käyttämällä nenämahaletkua. Kolloidisten liuosten varhainen lisääminen parenteraaliseen ravitsemukseen (ennen 5-6 elinpäivää) lisää BPD:n kehittymisen riskiä. Päivittäinen nestemäärä on rajoitettu vähimmäisvaatimuksiin - 100-120 ml / kg / vrk keuhkopöhön kehittymisriskin vuoksi, erityisesti jatkuvan valtimotiehyen yhteydessä.
On tarpeen varmistaa mahdollisimman suuri lepo ja optimaaliset lämpötilaolosuhteet pitämällä ihon lämpötila 36,5 ° C:ssa. Farmakologinen vaikutus BPD:ssä johtuu näiden potilaiden jatkuvasta keuhkoödeemasta, keuhkoputkien hyperreaktiivisuudesta, hengitysteiden tulehduksesta, vaurioittavien tekijöiden jatkuvasta vaikutuksesta ja korjausprosessien kulusta. Lapsilla, joilla on BPD vastasyntyneen aikana, havaitaan positiivinen vaikutus salbutamolin ja berodualin inhalaation jälkeen. Keuhkoputkien tyhjennystoiminnan parantamiseksi suoritetaan rintakehän tärinä- ja iskuhieronta. Ysköksen oikea-aikainen poistaminen endotrakeaalisesta putkesta on tärkeää. Mukosiliaarisen puhdistuman parantamiseksi käytetään mukolyyttisiä lääkkeitä: asetyylikysteiiniä, ambroksolia enteraalisesti tai hengitettynä sumuttimen kautta.
Diureetteja käytetään lapsilla, joilla on BPD, parantamaan keuhkojen myöntymistä ja vähentämään hengitysteiden vastusta poistamalla ylimääräistä natriumia ja vettä, mikä vähentää ylimääräisen happihoidon tarvetta, vaikka sen kestoa ei ehkä lyhennetä. Furosemidia (1 mg/kg IV tai IM tai 2 mg/kg suun kautta) käytetään 1-3 kertaa päivässä lyhyen aikaa (jopa 1 viikko), koska sen pitkäaikainen käyttö aiheuttaa hyperkalsiuriaa ja sen seurauksena osteoporoosia , murtumat , nefrokalsinoosi.
Pitkäaikaiseen diureettiseen hoitoon (jopa 2-2,5 kuukautta) on sopivin hypotiatsidin (klooritiatsidin) 2 mg / kg / vrk ja spironolaktonin (veroshpiron) 2 mg / kg / vrk suun kautta kahdessa annoksessa yhdistelmä. Nämä lääkkeet aiheuttavat vähemmän vakavia elektrolyyttihäiriöitä. 1980-luvulta lähtien deksametasonia on käytetty BPD:n hoitoon. Steroidien vaikutuksille, jotka johtavat keuhkojen toiminnan paranemiseen, on useita selityksiä: beeta-adrenergisen aktiivisuuden ylläpitäminen, antioksidantituotannon stimulaatio, solu- ja lysosomaalisten kalvojen stabilointi, granulosyyttien aggregaation estäminen ja keuhkojen mikroverenkierron parantaminen, solujen synteesin estäminen. prostaglandiinit ja leukotrieenit, ylimääräisen nesteen poistaminen keuhkoista, sytokiinien tulehdusvasteen induktion estäminen keuhkokudoksessa.
Steroidien määräämisessä on lukuisia sivuvaikutuksia. Varhaisia komplikaatioita ovat lisääntynyt sairaalainfektioiden esiintymistiheys, mukaan lukien kandidiaasi, maha-suolikanavan perforaatiot ja verenvuoto, valtimoverenpaine, hyperglykemia, hypertrofinen kardiomyopatia, kasvun hidastuminen ja ohimenevä lisämunuaisen toiminnan heikkeneminen. Pitkäaikaisia komplikaatioita ovat aivojen harmaan aineen määrän väheneminen 35%, aivohalvauksen ilmaantuvuuden lisääntyminen ja psykomotorisen kehityksen heikkeneminen, sokeus. Tämän seurauksena deksametasonin käyttö erittäin pienipainoisten lasten hoidossa on vähentynyt.
Deksametasonin vaikutuksia BPD:tä sairastavilla lapsilla koskevien tutkimusten tulosten perusteella American Academy of Pediatrics antaa seuraavat suositukset: 1. Parenteraalisen deksametasonin rutiinikäyttö BPD:n ehkäisyyn ja hoitoon erittäin pienipainoisilla lapsilla (< 1500 g) ei suositella. 2. Satunnaistettujen kontrolloitujen tutkimusten ulkopuolella kortikosteroidien käytön tulisi olla yksinomaan tilannekohtaista, ts. lapsilla, jotka tarvitsevat maksimaalista ilmanvaihtoa ja happitukea.
Deksametasonia annetaan yleensä elämänpäivänä 7-10, kun BPD on kehittynyt tai kun on vakuuttavia kliinisiä ja laboratoriotutkimuksia korkeasta BPD-riskistä, erityisesti lapsille, joiden raskausikä on alle 30 viikkoa. Yleensä käytetään seuraavaa järjestelmää: 0,5 mg / kg / vrk (2 suonensisäistä injektiota tai oraalinen anto), kurssin kesto on 7 päivää. Vaihtoehtoja systeemiselle deksametasonille BPD:ssä ovat budesonidi (pulmicort, benacort) ja muut inhaloitavat steroidit (flutikasoni, beklometasoni). Inhaloitavien steroidien päiväannos on noin 400 mcg/kg, annettuna kahdessa inhalaatiossa välikappaleen (aerokammion) tai sumuttimen kautta. Monikeskustutkimusten tulosten alustava analyysi osoitti, että ennaltaehkäisevä budesonidihoito, joka aloitettiin kolmen ensimmäisen elinpäivän aikana alle 32 raskausviikon ikäisillä keskosilla, joilla on vaikea SDR, vähentää merkittävästi BPD:n esiintyvyyttä ja lyhenee koneellisen ilmanvaihdon kesto. Tavallinen hoitojakso on 3 päivää, mutta useilla lapsilla sitä pidennettiin 15 päivään (Shabalov N.P., 2000).
Ottaen huomioon tarttuvan tulehduksen tärkeä patogeneettinen rooli BPD:n kehittymisessä, kohdunsisäisen infektion, trakeobronkiitin, keuhkokuumeen esiintyessä määrätään antibioottihoito. Antibiootin valinta tehdään ottaen huomioon väitetty taudinaiheuttaja: III sukupolven kefalosporiineja, imipeneemejä, aminoglykosideja määrätään toistuviin sairaalainfektioihin aerobisten gramnegatiivisten bakteerien kanssa; makrolidit - joilla on epätyypillinen infektion etiologia.
Tällä hetkellä kaikki parenteraaliset E-vitamiinivalmisteet on suljettu pois yleiskäytännöstä epäonnistuneiden tulosten vuoksi, luultavasti johtuen kalvoa stabiloivasta vaikutuksesta, ja suun kautta otettavaan E-vitamiiniin liittyy lisääntynyt nekrotisoivan haavaisen paksusuolitulehduksen ilmaantuvuus, mikä saattaa johtua ihon korkeasta osmolaarisuudesta. huume. Ei ole näyttöä siitä, että E-vitamiini vaikuttaisi BPD:n esiintymistiheyteen tai vaikeusasteeseen. Samanaikaisesti joillakin osastoilla vastasyntyneille, jotka painavat alle 1 kg tai 1,5 kg välittömästi syntymän jälkeen, annetaan yksi lihaksensisäinen injektio 20 mg/kg lääkettä. Tämä on pienempi kuin useimmissa tutkimuksissa käytetty annos. Tutkimus A-vitamiinin tehokkuudesta lapsilla, joilla on BPD, ei myöskään antanut vakuuttavia tuloksia.
Koska BPD-potilaiden vakavin tila havaitaan, kun siihen lisätään virusinfektio, on suositeltavaa noudattaa tiukkaa suoja-ohjelmaa lapselle. Akuuttien hengitystievirusinfektioiden oireiden kehittyessä määrätään interferonivalmisteita (viferoni).
Ennuste.
Vastasyntyneen jakson jälkeen BPD:n kulku on aaltoilevaa ja riippuu morfologisten ja toiminnallisten häiriöiden vakavuudesta. Useimmilla potilailla tila paranee ja normalisoituu hitaasti mutta selvästi 6-12 kuukauden kuluttua. Mutta joillakin potilailla häiriöt jatkuvat pitkään, bronkoobstruktiivinen oireyhtymä lisääntyy vuorovaikutteisten hengitysteiden, usein virusinfektioiden, seurauksena. BPD on yksi lasten toistuvan bronkoobstruktiivisen oireyhtymän syistä.
Alle 7-10-vuotiaat lapset, joilla on BPD, ovat alttiita useammin sairauksille, joita esiintyy hengitysteiden tukkeutumiseen. Vakavat BPD:n muodot kestävät kuukausia ja johtavat joko potilaan kuolemaan (20 %:ssa tapauksista) tai myöhään alkaneeseen kliiniseen paranemiseen merkittävien radiologisten muutosten säilymisen myötä.
G. M. Dementievan (1997) havaintojen mukaan 16-20 prosentilla lapsista, jotka on kotiutettu keskosten osastoilta, joilla on diagnosoitu bronkopulmonaalinen dysplasia, patologiset muutokset keuhkoissa jatkuvat ja vanhemmalla iällä - 1-4 vuoden iässä 4 %:lla potilaista bronkopulmonaalinen dysplasia johtaa edelleen vammautumiseen.
Keskenmenon ehkäisy, mekaanisen ventilaation keston lyhentäminen ja happipitoisuuden väheneminen sisäänhengitetyssä seoksessa ennenaikaisilla vauvoilla, jotka ovat koneellisessa ventilaatiossa.
BPD on vakavan hengitystieinfektion (MS) riskitekijä. Vaikean MS-infektion ehkäisyyn Yhdysvalloissa , Euroopan unionissa ja muissa maissa (yhteensä yli 60) Venäjällä käytetään palivitsumabia , humanisoitua monoklonaalista vasta-ainetta RS-virusta vastaan, Synagis-lääkettä. Koska lääke on kallis, lapset, joilla on diagnosoitu BPD, ovat oikeutettuja kiintiöinjektioihin.
BPD voi johtaa tai edistää hengityselinten sairauksien, kuten toistuvan bronkoobstruktiivisen oireyhtymän (RBOS), akuutin keuhkoputkentulehduksen, erityisesti hengitysteiden synsyyttivirusinfektion , kroonisen hengitysvajauksen , atelektaasin, kroonisen mikroaspiraatio-oireyhtymän , keuhkokuumeen , kehittymistä . Kuvataan BPD:n ja lantio -oireyhtymän yhdistelmiä , keuhkojen synnynnäisiä epämuodostumia, muuttumista krooniseksi keuhkoputkentulehdukseksi, johon liittyy obliteraatio (CbCO), keuhkoastmaa , toistuvaa obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta (ROB). Syömishäiriöt ovat yleisiä lapsilla, joilla on BPD, ja niihin liittyy usein pitkittynyt intubaatio. Ei ole harvinaista, että tällaisilla lapsilla on suun kautta kosketeltavaa yliherkkyyttä (tunnetaan myös nimellä oraalinen vastenmielisyys ). [yksi]