Immunopatologiset prosessit ovat patologisia muutoksia immuunijärjestelmän elimissä ja immuunivasteen häiriöitä.
Heikentyneen immuunivasteen tärkeimmät muodot ovat sen vajaatoiminta ( immuunipuutos ) ja liiallinen vakavuus ( allergia ).
Immuunijärjestelmään kuuluu elimiä ja kudoksia, joissa tapahtuu T- ja B-lymfosyyttien kypsymistä (erilaistumista). Erota immuunijärjestelmän primaariset ja toissijaiset elimet.
I. Immuunijärjestelmän ensisijaiset elimet
II. Immuunijärjestelmän toissijaiset elimet
MALT rakenteet
Primaarisissa ( keski- ) elimissä lymfosyyttien erilaistumisen ensimmäinen vaihe tapahtuu ennen kuin ne ovat vuorovaikutuksessa antigeenin kanssa ( antigeenista riippumattoman erilaistumisen vaihe ) . Samaan aikaan T-lymfosyytit kypsyvät kateenkorvassa (kateenkorvan involution jälkeen kerrostunut levyepiteeli ottaa roolinsa), B-lymfosyytit - punaisessa luuytimessä.
Toissijaiset ( perifeeriset ) elimet mahdollistavat T- ja B-lymfosyyttien myöhemmän kypsymisen niiden vuorovaikutuksen jälkeen antigeenien kanssa ( antigeeniriippuvaisen erilaistumisen vaihe ). Imusolmukkeissa ja pernan lymfoidikudoksessa sekä T- että B-lymfosyytit erilaistuvat . MALT-rakenteissa ja fakultatiivisissa lymfoidimuodostelmissa kypsyvät pääasiassa B-lymfosyytit, SUOLA-rakenteissa pääasiassa T-lymfosyytit.
MALT-rakenteet (MALT on lyhenne englannin sanoista mucosa-associated lymphoid kudede ) - ruoansulatuskanavan, hengityselinten ja virtsateiden, sidekalvon limakalvojen imukudos. MALT-rakenteita ovat (1) Waldeer-Pirogov-renkaan risat , (2) umpisuolen umpilisäke , (3) Peyerin laastarit ja (4) yksinäiset follikkelit.
SUOLArakenteet (SALT - englanniksi skin-associated lymphoid kudede ) ovat pieniä immunokompetenttien soluryhmiä pienten verisuonten ympärillä dermiksen papillaarisissa ja retikulaarisissa kerroksissa.
Fakultatiivisia lymfoidimuodostelmia kutsutaan lymfaattisiksi rakenteiksi, jotka ovat yksittäisiä follikkeleja, joita esiintyy vain patologisten prosessien aikana niissä elimissä, joissa imukudosta normaalisti ei ole. Esimerkiksi lymfoidirakkuloita muodostuu maksan portaaleihin kroonisessa virushepatiitti C:ssä, kilpirauhaseen autoimmuunisessa kilpirauhastulehduksessa tai mahalaukun limakalvoon helikobakterioosissa.
Kateenkorva käy läpi fysiologisen surkastumisen ( ikäinvoluutio ). Tässä tapauksessa ensinnäkin elimen lymfoidikudoksen tilavuus pienenee. Ikään liittyvä kateenkorvan involuutio alkaa 5-7 vuoden iässä ja päättyy pääosin murrosikään (murrosikään). Kateenkorvan parenkyyma korvataan valkoisella rasvakudoksella ( kateenkorvan lipomatoosi ). Pienet osat aktiivisesta parenkyymistä säilyvät kuitenkin koko ihmisen elämän ajan. Kateenkorvan toiminta postinvolutiivisessa jaksossa siirtyy kerrostuneella levyepiteelillä vuorattuihin sisäkudoksiin (iho, jotkin limakalvot, pääasiassa suun limakalvo). Selkeä esimerkki tästä on muutokset immuniteetissa DiGeorgen oireyhtymässä . Tämän taudin immuunikatotila, jonka aiheuttaa synnynnäinen kateenkorvan hypoplasia, jatkuu lapsen ensimmäisten viiden vuoden ajan. Seuraavina vuosina, jos potilas ei kuole immuunipuutoksen ilmenemismuotoihin, immuunijärjestelmän toiminta palautuu johtuen siitä, että kerrostetun levyepiteelin solut saavat kyvyn tuottaa kateenkorvahormoneja ja tämän seurauksena houkuttelevat T-lymfosyyttien esiasteita luuytimestä varmistaen niiden kypsymisen peittokudoksissa.
Kateenkorvassa voi esiintyä erilaisia patologisia prosesseja: (1) tulehdus (tymiitti), (2) hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset kasvaimet, (3) epämuodostumat. Tärkeimmät ovat kuitenkin (4) glukokortikoidiriippuvaiset leesiot - vahingossa tapahtuva transformaatio ja glukokortikoideihin liittyvä hyperplasia .
Glukokortikoidit (lisämunuaiskuoren fascikulaarivyöhykkeen hormonit) ovat erottavia tekijöitä (eli tekijöitä, jotka edistävät kypsymistä) kaikille lymfosyyteille, mukaan lukien kateenkorvan lymfosyytit.
1. Glukokortikoidihormonit normaalipitoisuuksissa estävät lymfosyyttien lisääntymistä (proliferaatiota) ja edistävät niiden erilaistumista.
2. Glukokortikoidien puuttuessa ( krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta ) lymfosyyttien lisääntyminen lisääntyy ( glukokortikoideihin liittyvä lymfoidikudoksen liikakasvu ), mutta niiden kypsymistä ei tapahdu. Tämän seurauksena muodostuu suuri määrä toiminnallisesti viallisia lymfosyyttejä, joten immuunikatotila kehittyy. Lymfoidiset elimet (kateenkorva, imusolmukkeet, risat, perna jne.) lisääntyvät. Merkittävää kateenkorvan kasvua kuvataan termillä tymomegalia ; kaikkien imusolmukkeiden ryhmien lisääntymistä kutsutaan yleistyneeksi lymfadenopatiaksi .
3. Kun elimistössä on korkea glukokortikoidien pitoisuus, mikä on tyypillistä krooniselle ahdistusoireyhtymälle , näiden hormonien vaikutuksen alaiset lymfosyytit tuhoutuvat apoptoosin seurauksena (ylimäärä glukokortikoideja aktivoi lymfosyyttien apoptoosiohjelman). Tämä vähentää lymfosyyttien määrää ja siten lymfoidikudoksen tilavuutta. Kateenkorvan supistumista nimitetään termillä vahingollinen transformaatio (latinasta aggressalis - satunnainen). Tätä prosessia kutsuttiin "vahingossa", koska sen syyt eivät olleet selviä. Krooninen ahdistusoireyhtymä liittyy useisiin vakaviin sairauksiin (pahanlaatuiset kasvaimet, tartuntataudit). Kateenkorvan vahingossa tapahtuva muutos edistää immuunikatotilan kehittymistä, mikä pahentaa taustalla olevan sairauden jo ennestään vakavaa kulkua.
Riippuen ontogeneesijaksosta, jolloin krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta kehittyy, glukokortikoideihin liittyvästä lymfoidikudoksen liikakasvusta erotetaan kaksi muotoa: (1) synnynnäinen ( lymfaattis-hypoplastinen diateesi , status thymico-lymphaticus ) ja (2) hankittu . Synnynnäinen muoto kehittyy synnytystä edeltävässä jaksossa, hankittu muoto kehittyy postnataalisessa ontogeneesissä.
Lymfaattis-hypoplastiselle diateesille lymfaattisen kudoksen dyshormonaalisen hyperplasian lisäksi ovat ominaisia sisäelinten, ensisijaisesti sydämen, epämuodostumat hypoplasian muodossa. Tällaisilla potilailla, jos suoja- ja sopeutumismekanismeihin kohdistuu merkittävää rasitusta (vakava sairaus, trauma, leikkaus, voimakas fyysinen rasitus), voi tapahtua äkillinen kuolema . Syynä on glukokortikoidihormonien puutos elimistössä, jonka seurauksena verisuonten romahtaminen ja sokki kehittyvät .
T. E. Ivanovskajan ehdottama tahattoman transformaation morfogeneesikaavio on yleistynyt Venäjän patologisessa anatomiassa. Satunnaisen muunnoksen neljä ensimmäistä vaihetta ovat palautuvia.
Vaihe 1 - kateenkorvan kohtalainen hyperplasia stressioireyhtymän akuutissa vaiheessa.
Vaihe 2 - kateenkorvan lohkon aivokuoren fokaalinen delymfatisaatio (lymfosyyttien kuolema).
Vaihe 3 - aivokuoren täydellinen delymfatisaatio ( kerroksen inversiovaihe ). Kateenkorvan lymfosyytit ytimessä hallitsevat kvantitatiivisesti aivokuoren tymosyyttejä, ja hematoksyliinilla ja eosiinilla värjätyissä kudosleikkeissä se tulee tummemmaksi kuin kortikaalinen (normaaliolosuhteissa päinvastoin).
Vaihe 4 - kateenkorvan lobulusten (sekä aivokuoren että ydinosan) täydellinen delymfatisaatio ja kateenkorvan epiteelisolujen kuolema ( Hassalin jättimäisten ruumiiden vaihe ). Tässä vaiheessa Hassallin ruumiit, jotka tavallisesti sijaitsevat vain ydinosassa, näkyvät koko lohkossa, myös aivokuoressa. Niitä on monia, ne ovat erikokoisia (Hassallin ruumiiden polymorfismi), osa kappaleista on jyrkästi laajentuneita (jättiläiskappaleet). Pohjimmiltaan Hassallin ruumiit muodostuvat detrituksesta (tuhoutuneista epiteelisoluista), kun taas normaalisti ne koostuvat keratinoituneista epiteelisoluista.
Vaihe 5 - peruuttamattomia atrofisia muutoksia kateenkorvassa.
Allergia ( yliherkkyysreaktiot ) on ilmentymä liian voimakkaasta immuunivasteesta. Antigeeniä, joka aiheuttaa allergian, kutsutaan allergeeniksi .
Allergiset reaktiot luokitellaan seuraavasti:
I. Allergeenin luonne
II. Muutosten kehityksen nopeus
Viivästyneen tyypin allergioiden erikoisversiot:
III. Allergian kehittymismekanismi (S. Sell, 1978)
Allergeenin luonteesta riippuen esiintyy reaktioita eksoallergeeneihin, autoallergiaa ja graft-versus-host -reaktiota.
1. Allergia ulkoisille antigeeneille (eksoallergeeneille). Tässä tapauksessa kehittyviä sairauksia kutsutaan eksogeenisiksi allergioiksi (esimerkiksi allerginen keuhkoastma, heinänuha).
2. Autoallergia - allergia omille antigeeneille (oma-antigeeneille ) . Autoallergiaan perustuvia sairauksia kutsutaan autoimmuunisairauksiksi .
3. Graft-versus-host -reaktio (GVHD) on siirteen sisältämien immuunitekijöiden aggressio vastaanottajan elimiä ja kudoksia vastaan. GVHD kehittyy usein luuydinsiirron aikana, siihen liittyy eri elinten vaurioita ja se voi johtaa potilaan kuolemaan. GVHD:tä on kolme muotoa: (1) aikuisten ( homologinen sairaus ), (2) lapsuuden ( runt-sairaus ) ja (3) perinataalinen ( Omennin oireyhtymä ).
Muutosten kehitysnopeuden mukaan erotetaan välittömän, viivästyneen ja viivästyneen tyyppiset reaktiot.
1. Välittömän tyypin allergia ( välittömän tyypin yliherkkyysreaktiot , ANT , HNT-reaktiot ) kehittyy yleensä muutamassa minuutissa. Kudosmuutoksia kuvataan termillä akuutti immuuni ( allerginen ) tulehdus .
2. Viivästynyt (myöhäinen) allergiatyyppi. Myöhäisen tyypin reaktiot muodostuvat 1-6 tunnin kuluessa.
3. Viivästyneen tyypin allergiat ( viivästyneen tyypin yliherkkyysreaktiot , AZT- , hormonikorvausreaktiot ) kehittyvät vähintään 24 tunnin kuluttua. Kudosmuutoksia kutsutaan krooniseksi immuuni ( allergiseksi ) tulehdukseksi .
Viivästyneen tyypin allergian erikoismuunnelmia ovat transplantaatioimmuniteettireaktiot, tuberkuliinityyppiset reaktiot ja kosketusyliherkkyys.
1. Elinsiirtoimmuniteettireaktioita kutsutaan myös siirteen hyljintäreaktioksi tai isäntä versus-graft -reaktioksi (HCPT). Mikroskooppinen tutkimus paljastaa kahden tyyppisiä muutoksia siirressä: (1) tuottava tulehdusreaktio (lymfohistiosyyttinen infiltraatti) ja (2) alteratiiviset muutokset siirteen soluissa niiden kuolemaan asti. Tyypilliset kontaktit infiltraatin solujen ja siirretyn kudoksen solujen välillä ovat ominaisia.
2. Tuberkuliinityyppiset reaktiot kehittyvät ihoallergisilla testeillä , joilla voit diagnosoida immuunivasteen vakavuuden tietylle antigeenille (esimerkiksi testit tuberkuliinilla , bruselliinilla ja muilla antigeenilääkkeillä).
3. Kosketusyliherkkyys - viivästynyt tyyppinen reaktio ihokudoksen (iho, limakalvo) ja allergeenin kosketuskohdassa. Tämä allergiamuoto on taustalla sellaisille sairauksille kuin allerginen kosketusihottuma , allerginen kosketuskeiliitti ja allerginen kosketusstomatiitti .
S. Sellin ( 1978 ) mukaan erotetaan kuusi tyyppistä allergisia reaktioita. Tyypin VI reaktioita (granulomatoottinen tulehdus) pidetään perinteisesti tuottavan tulehduksen ilmenemismuotoina.
1. Tyypin I reaktiot ( reagiinireaktiot , IgE-riippuvaiset reaktiot ) - allergiset reaktiot, jotka kehittyvät IgE:n vaikutuksen alaisena ( reagins ). Tässä tapauksessa tapahtuu syöttösolujen (labrosyytit, kudosbasofiilit) degranulaatiota, mikä aiheuttaa (1) turvotuksen, (2) mikroverisuonten määrän ja (3) bronkospasmin. Nekroosi ei yleensä kehity. Lukuisten eosinofiilisten granulosyyttien läsnäolo kudoksessa on ominaista. On olemassa kaksi reagiinireaktiota - anafylaktinen ja atooppinen . Anafylaktinen reaktio ( anafylaktinen sokki ) voi tietyissä olosuhteissa kehittyä jokaiselle ihmiselle. Sitä vastoin atopiaa ei esiinny kaikilla ihmisillä, vaan vain alttiilla yksilöillä. Atooppiset reaktiot ovat taustalla sellaisia sairauksia kuin allergiset urtikariamuodot ja Quincken turvotus, heinänuha (allerginen rinosinusopatia), atooppinen (ei-tarttuva-allerginen) keuhkoastma, diffuusi neurodermatiitti, atooppinen diateesi (eksudatiiv-katarraalinen diateesi).
2. Tyypin II reaktiot ( humoraaliset sytotoksiset reaktiot ) - allergiset reaktiot, joiden aikana kohdesolut vaurioituvat humoraalisten immuunitekijöiden (immunoglobuliinien) vaikutuksesta. Tyypillisiä esimerkkejä tyypin II reaktioista ovat "reumatekijän" (IgM-IgG FC -fragmentit nivelreumassa) ja "lupustekijän" (nukleaariset vasta-aineet systeemisessä lupus erythematosuksessa) vuorovaikutus kehon solujen kanssa.
3. Tyypin III reaktiot ( immunokompleksireaktiot ) - kudosvauriot, jotka kehittyvät kiertävien täydellisten immuunikompleksien ylimäärän vaikutuksesta. Täydellisiä immuunikomplekseja muodostavat antigeeni, sen vasta-aineet ja komplementtiproteiinit. Immunokompleksireaktioiden pääasiallinen ilmentymä on immunokompleksivaskuliitti . Useimmiten munuaisten glomerulusten kapillaarit ovat mukana prosessissa ( immunokompleksi glomerulonefriitti ). Immuunikompleksitulehdukselle on ominaista vaihtoehtoisten ja eksudatiivisten reaktioiden yhdistelmä. Vaihtoehtoiset muutokset ilmenevät yleensä verisuonten seinämien ja perivaskulaarisen kudoksen fibrinoidisena nekroosina . Tyypillinen fibriinisen ja verenvuotoeritteen muodostuminen.
4. Tyypin IV reaktiot ( solujen sytotoksiset reaktiot ) - allergiset reaktiot, joissa kohdesolut tuhoutuvat tappajasolujen vaikutuksesta - sytotoksiset T-lymfosyytit ja K-solut. Tappaja-T-lymfosyytit tuhoavat vain ne solut, joiden pinta-antigeeneille ne ovat herkistyneet. K-solut ("tappaja-B-lymfosyytit") tuhoavat vasta-aineella päällystetyt kohdesolut ( vasta-aineriippuvainen solusytotoksisuus ).
5. Tyypin V reaktiot ( autovasta-aineiden allergiset reaktiot ) - muutos (häviö tai lisääntyminen) proteiinimolekyylien aktiivisuudessa autovasta-aineiden vaikutuksesta. Esimerkiksi insuliinin autovasta-aineet tai solujen insuliinireseptorit inaktivoivat (neutralisoivat) ne, mikä voi johtaa diabetes mellituksen kehittymiseen. Autovasta-aineet follikulaarisille tyrosyyteille päinvastoin stimuloivat näitä soluja erityisten sytolemaalireseptorien kautta ja lisäävät niiden kilpirauhashormonien tuotantoa, mikä on tyrotoksikoosin syy. Siksi tyypin V reaktiot voidaan jakaa kahteen muunnelmaan: (1) neutralointireaktiot (inaktivointi) ja (2) kehon proteiinien aktiivisuuden stimulaatioreaktiot.
Autoimmunisaatio ( autoimmuunivaste ) on immuunivaste omia antigeenejä vastaan. On olemassa (1) fysiologinen (ei mukana kudosvaurioita) ja (2) patologinen autoimmunisaatio ( autoallergia ), jossa vaurio tapahtuu niille kudosrakenteille, joita vastaan autoimmuunivaste on suunnattu. Minkä tahansa elimen kudoksen merkittävä vaurio johtaa sen toiminnallisen epäonnistumisen kehittymiseen. Joten autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen yhteydessä muodostuu kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhashormonien riittämätön tuotanto), autoimmuuni-agranulosytoosilla leukopenia kehittyy veren neutrofiilisten granulosyyttien tuhoutumisesta autoimmuunivasteen aikana. Autoimmuunitekijöitä on kahdenlaisia: (1) solujen autoimmuniteettitekijät (tappajalymfosyytit, ensisijaisesti autosensibilisoidut tappaja-T-solut) ja (2) humoraaliset autoimmuunivastetekijät ( autovasta-aineet ). Päärooli kudosvaurioiden kehittymisessä on solujen autoimmuunitekijöillä.
Neljällä päämekanismilla on rooli patologisen autoimmunisaation kehittymisessä: (1) normaalin autoantigeenin modifikaatio (muutos autoantigeenin rakenteessa), (2) transesteelimen kudoksen autoantigeenin sekvestraatio ( poistuminen transesteelinten kudoselementit histohemaattisen esteen ulkopuolella, kun se on vaurioitunut, (3) antigeeninen mimikri (autoantigeenien ja eksoantigeenien epitooppien samankaltaisuus, jonka seurauksena immuunivasteeseen ulkoiselle antigeenille liittyy risti -reaktio samanlaiseen autoantigeeniin) ja (4) suppressorisolujen puutos.
Autoimmuunisairaudet ovat sairauksia, joissa autoallergia on tärkein linkki patogeneesissä. Autoimmuunisairauksia on kolme ryhmää: elinspesifiset, elin-epäspesifiset ja keskityypin autoimmuunisairaudet. Autoimmuunisairauksissa sairastuneeseen elimeen muodostuu lymfosyyttinen tai lymfoplasmasyyttinen infiltraatti.
1. Elinspesifiset autoimmuunisairaudet kehittyvät histohemaattisten esteiden vaurioitumisen seurauksena, ja niille on ominaista minkä tahansa transesteelimen primaarinen vaurio (esimerkiksi kilpirauhanen, jossa on Hashimoton tyreoidiitti , kateenkorva, jossa on autoimmuuninen kateenkorva ).
2. Ei-elinspesifiset autoimmuunisairaudet eroavat monien elinten ensisijaisesta osallistumisesta prosessiin. Samanaikaisesti joissakin tapauksissa sidekudoksiin muodostuu autoimmuunivaurio ( hajautunut sidekudossairaus ), toisissa - verisuonten seinämiin ( systeeminen vaskuliitti ). Diffuusi sidekudossairauksia ovat nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, systeeminen skleroderma, polymyosiitti (dermatomyosiitti), selkärankareuma (selkärankareuma). Systeemisistä vaskuliiteista yleisimmät ovat nodulaarinen polyarteriitti (nodulaarinen periarteriitti), Takayasun epäspesifinen aortoarteriitti, Hortonin temporaalinen arteriitti, Wegenerin granulomatoosi . Johtava mekanismi patologisen autoimmunisaation kehittymiselle näissä sairauksissa on suppressorisolujen riittämätön toiminta.
3. Useimmat keskityypin autoimmuunisairaudet perustuvat autovasta-aineiden allergisiin reaktioihin (tyypin V allergiset reaktiot).
Autoimmuunitaudeista on tarpeen erottaa pseudoautoimmuunisairaudet (sairaudet, joihin liittyy autoimmuunihäiriöitä), joissa ilmaantuva autoimmuunivaste ei ole johtava tekijä patogeneesissä. Tyypillinen pseudoautoimmuunisairaus on reuma , jossa kudosvauriot johtuvat ensisijaisesti Streptococcus pyogenesin aggressiotekijöiden vaikutuksesta , ja patologinen autoimmunisaatio vaikuttaa vähemmän merkittävästi taudin kehittymiseen.
Immuunikatotilat ( immuunipuutostilat ) ovat patologisia muutoksia, joille on ominaista immuunivasteen riittämättömyys . Ne ovat tausta (1) tartuntaprosesseille ( opportunistiset infektiot ), (2) pahanlaatuisille kasvaimille ja (3) joillekin autoimmuunisairauksille (jossa humoraalinen ja ehjä soluimmuniteetti puuttuu).
Primaariset immuunipuutokset ovat perinnöllisiä ja hankittuja prenataalisessa immuunikatotilassa. Näitä ovat (1) primaariset soluimmuniteetin puutteet (esim. DiGeorgen oireyhtymä - kateenkorvan hypoplasia), (2) humoraalisen immuniteetin primaariset puutteet (esim. Brutonin oireyhtymä - immunoglobuliinien täydellinen puuttuminen), (3) primaariset yhdistetyt puutteet , joissa puute kehittää sekä solu- että humoraalista immuniteettia (esim. Louis-Bar-ataksia-telangiektasia ), (4) primaarisia fagosyyttivirheitä ja (5) komplementtiproteiinin puutteita .
Sekundaariset immuunipuutokset ovat immuunipuutostiloja, jotka kehittyvät postnataalisessa ontogeneesissä.
Näitä ovat seuraavat immuunipuutoksen muodot:
1. Immuunivajaus kroonisessa ahdingossa. Pitkään jatkuneeseen intensiiviseen stressiin (krooniseen ahdistusoireyhtymään) liittyy glukokortikoidihormonien pitoisuuden kasvu kehossa , joilla on korkeina pitoisuuksina immunosuppressiivinen vaikutus.
2. Nosogeeniset immuunipuutokset. Nosogeenisiä (kreikan sanasta nosos - sairaus) kutsutaan immuunipuutoksiksi, joiden kehittyminen liittyy mihin tahansa vakavaan sairauteen. Useimmiten selvä sekundaarinen immuunipuutos muodostuu virusinfektioiden (esimerkiksi HIV-infektion tai tuhkarokko) sekä pahanlaatuisten kasvainten kanssa.
3. Iatrogeeniset immuunipuutokset. Iatrogeenisiä (hoidon aiheuttamia) immuunipuutoksia esiintyy yleensä sytostaattien nimeämisen ja glukokortikoidihormonivalmisteiden pitkäaikaisen käytön yhteydessä ( lääkkeen immuunipuutos ). Joissakin tapauksissa immuunipuutos voi johtua sädehoidosta ( radiogeeninen immuunikato ), kun huomattavat määrät kudosta altistetaan säteilylle. Iatrogeenisiin immuunipuutteisiin kuuluu leikkauksen jälkeinen immuunipuutos potilailla, joille tehtiin leikkaus massiivisen kirurgisen kudosvamman vuoksi ja jotka leikattiin yleisanestesiassa. Leikkauksen jälkeisen immuunipuutoksen huippu tapahtuu 2-3 päivää leikkauksen jälkeen. Leikkauksen jälkeinen immuunipuutos selittää opportunististen ja sairaalainfektioiden, pääasiassa postoperatiivisen keuhkokuumeen, lisääntymisen tänä aikana.
4. Ikään liittyvä immuunipuutos. Ikään liittyvä immuunipuutos johtuu kehon ikääntymisestä .
5. Ruoansulatuskanavan immuunipuutos. Ravitsemukselliset immuunipuutokset johtavat proteiinin , vitamiinien ja hivenaineiden puutteeseen ruoassa. Hivenaineista sinkki ja koboltti ovat tärkeimpiä immuunijärjestelmän normaalille toiminnalle .
6. Fysiologinen vakava immuunipuutos. Raskauden aikana istukkahormonin koriongonadotropiinin vaikutuksesta ilmenee fysiologinen immuunipuutostila. Trofoblastisolut alkavat erittää koriongonadotropiinia 8. raskauden päivästä lähtien. Immuunipuutos raskauden aikana on välttämätöntä sikiön normaalille kantamiselle, koska sikiön munasolu on vieras äidin keholle. Raskauden patologisessa kulussa muodostuu immuunivaste sikiön munan antigeeneille ja kehittyy hylkimisreaktio. Akuutti hylkimisreaktio ilmenee spontaanina keskenmenona (raskausaika enintään 28 viikkoa) tai ennenaikaisena synnytyksenä (raskausaika yli 28 viikkoa). Sikiön munasolun pitkittynyt hylkiminen on ominaista sisäelinten, ensisijaisesti munuaisten, immuunikompleksivaurioille, ja sitä kutsutaan preeklampsiaksi tai myöhäisen raskauden toksikoosiksi .