Vaihtoehtoiset prosessit (patologinen anatomia)

Vaihtoehtoiset prosessit (muutos-, vaurio-, vaurioprosessit) ovat joukko aineenvaihduntahäiriöitä ja tuhoisia muutoksia kehon soluissa ja kudoksissa.

Vaihtoehtoisia prosesseja kussakin tapauksessa voivat edustaa vain aineenvaihduntahäiriöt ilman nekroosia tai rappeuttavien ja tuhoavien muutosten yhdistelmä.

Etymologia. Termi tulee lat. alteratio - muutos.

Luokitus

I. Dystrofiset (degeneratiiviset, dysmetaboliset) prosessit

1. Parenkymaaliset dystrofiat

2. Strooma-vaskulaariset (mesenkymaaliset) dystrofiat

3. Sekamuotoiset dystrofiat

II. Tuhoavia prosesseja

1. Solukuolema

2. Solujen välisen aineen erillinen tuhoutuminen

3. Nekroosi

4. Kuolleen ruumiin kudosten tuhoaminen (kuolleisuuden jälkeinen tuhoaminen).

Kaikkia patologisen anatomian aineenvaihduntahäiriöitä kutsutaan dystrofisiksi ( degeneratiivisiksi ) prosesseiksi . Dystrofiat luokitellaan useiden periaatteiden mukaan:

I. Paikallistamalla muutokset elimessä

  1. Parenkymaaliset dystrofiat - aineenvaihduntahäiriöt elimen parenkymaalisissa soluissa
  2. Mesenkymaalinen ( stromaali-vaskulaarinen ) dystrofia - aineenvaihduntahäiriöt elinten stromassa ja verisuonten seinämissä
  3. Sekalaiset ( parenkymaaliset-stromaaliset ) dystrofiat .

II. Biokemiallinen periaate

  1. Dysproteinoosi - proteiinien (proteiinin) aineenvaihdunnan häiriöt
  2. Lipodystrofia ( lipidoosit ) - rasvojen (lipidien) aineenvaihduntahäiriöt
  3. Hiilihydraattidystrofiat - hiilihydraattien (hiilihydraattien) aineenvaihduntahäiriöt
  4. Mineraalidystrofiat ovat kivennäisaineiden ( kalsium , rauta jne.) aineenvaihduntahäiriöitä .

III. Prosessin yleisyyden mukaan

  1. Yleistyneet ( yleiset ) dystrofiat
  2. Paikalliset ( paikalliset , alueelliset ) dystrofiat .

IV. Perinnöllisen geenivirheen esiintyminen ja prosessin kehittymisaika

  1. Perinnölliset dystrofiat ovat aineenvaihduntahäiriöitä, jotka perustuvat perinnölliseen geenivirheeseen .
  2. Hankitut dystrofiat - luonteeltaan ei-perinnölliset dystrofiat (kehittyvät sekä postnataalisessa ontogeneesissä että synnytystä edeltävässä jaksossa)
  3. Synnynnäiset dystrofiat ovat aineenvaihduntahäiriöitä, jotka ovat syntyneet kohdussa (voivat olla perinnöllisiä tai hankittuja).

V. Patogeneettinen periaate

  1. Entsymopatiat ( entsymopatiat ) - tiettyjen entsyymien toimintahäiriöistä johtuva dystrofia
  2. Thesaurismoosit ("varastointitaudit") ovat perinnöllisiä sairauksia, joissa aineen kertyminen tapahtuu sen metaboloivan entsyymin puuttumisen tai puutteen vuoksi.
  3. Dyscirculatory dystrofia - verenkiertohäiriöistä johtuvat aineenvaihduntahäiriöt
  4. Neurogeeniset dystrofiat - dystrofiat, jotka kehittyvät, kun elimen hermotus häiriintyy
  5. Endokriiniset dystrofiat - dystrofiat, jotka johtuvat umpieritysrauhasten hormonituotannon rikkomisesta .

VI. Muutos heikentyneen aineenvaihdunnan tuotteen pitoisuudessa

  1. Kumulatiiviset dystrofiat - dystrofiat, joihin liittyy heikentyneen aineenvaihdunnan tuotteen kertyminen
  2. Resorptiiviset dystrofiat ovat dystrofioita, joissa minkä tahansa niiden tavanomaisen aineen pitoisuus kudoksissa vähenee.

VII. Prosessin palautuvuus

  1. Paranekroosi on palautuva dystrofinen prosessi
  2. Nekrobioosi on peruuttamaton dystrofinen muutos, joka huipentuu kudosrakenteiden tuhoutumiseen.

Elimen parenkyyma ja stroma

Missä tahansa elimessä voidaan erottaa kaksi rakenteellista ja toiminnallista komponenttia - parenkyyma ja stroma .

Parenchyma - kokoelma soluja, jotka tarjoavat kehon erityisiä toimintoja. Joten maksan parenkyymin muodostavat pääasiassa hepatosyytit ja kolangiosyytit, sydänlihassolut - sydänlihassolut, keskushermostoelimet - neuronit jne. Joissakin elimissä parenkyymiä edustavat useat solutyypit: esimerkiksi ihon parenkymaaliset elementit ovat epidermosyytit, karvatuppien solut, tali- ja hikirauhaset; Munuaisten parenkyyman muodostavat glomerulaarisen kapselin levyjen epiteelisolut, putkimainen epiteeli, keräyskanavien epiteeli, endokriiniset solut, verhiön ja lantion siirtymäepiteeli.

On tarpeen erottaa kaksi ulkoisesti samanlaista käsitettä: " elimen parenkyyma " ja " parenkymaalinen elin ". "Elimen parenkyymi" on mikromorfologinen käsite. Termiä "parenkymaalinen elin" käytetään kuvaavassa makromorfologiassa viittaamaan mihin tahansa elimeen, jossa ei ole onteloa ("ei-ontto elin"), kuten maksa , perna , haima , suuret sylkirauhaset .

Stroma on kuitumainen sidekudos , jossa on verisuonia , hermoja sekä immuunikykyisiä soluja ja fagosyyttejä .

Stroma toimii trofisena ympäristönä parenkymaalisille elementeille. Trofiikalla tarkoitetaan mekanismeja, joilla varmistetaan solujen ja kudosten normaali toiminta. Tärkeimmät troofiset mekanismit ovat (1) verenkierto , (2) hermotus ja (3) immuunivaste , joten näiden troofisten mekanismien karkea vaurio voi johtaa kudoskuolemaan (ns. epäsuora nekroosi ). Riippuen siitä, mikä troofinen mekanismi on häiriintynyt, epäsuora nekroosi jaetaan infarktiin (rikkoo kudoksen verenkiertoa), trofoneuroosiin (rikkoo hermotusta) ja allergiseen nekroosiin (johtuen immunokompetenttien solujen aggressiosta ja immuunijärjestelmän humoraalisista tekijöistä) . ).

Joissakin tapauksissa stroomasolut suorittavat elimessä erityisiä toimintoja hämärtäen siten rajan käsitteiden "parenchyma" ja "strooman" välillä. Esimerkiksi munuaisytimen strooman interstitiaaliset solut tuottavat eikosanoideja , joilla on verenpainetta alentava vaikutus, mikä tarjoaa yhden tämän elimen endokriinisistä toiminnoista. Yleensä kuitenkin elinten kudoselementtien jako parenkymaalisiin ja stroomaisiin on katsottu asianmukaiseksi.

Patologisessa anatomiassa dysmetaboliset prosessit ( dystrofiat ) luokitellaan ensisijaisesti parenkymaalisiin , stromaalisiin ( vaskulaarinen-stromaalinen , "mesenkymaalinen" ) ja parenkymaali-stromaalinen ( sekoitettu ).

Kumulatiivisten dystrofioiden patogeneesi

Kumulatiivisten dystrofioiden kehittymiselle on neljä päämekanismia:

Infiltraatio - aineenvaihduntatuotteen tunkeutuminen verestä ja imusolmukkeesta , jota seuraa sen kerääntyminen kudokseen (esimerkiksi kolesterolia sisältävien lipoproteiinien kerääntyminen valtimoiden sisäkalvoon ateroskleroosissa ).

Faneroosi ( hajoaminen ) on solujen ja solujen välisen aineen tuhoutuminen , jota seuraa hajoamistuotteiden pitoisuus kudoksessa (esimerkiksi matalan molekyylipainon hyaluronaatin kerääntyminen proteoglykaanien entsymaattisesta hajoamisesta limakalvoturvotuksen kehittymisen aikana ).

Epänormaali synteesi - sellaisten aineiden synteesi, joita ei normaalisti löydy (esimerkiksi amyloidin muodostuminen ).

Transformaatio - normaalin metaboliitin liiallinen muodostuminen (esimerkiksi glykogeenipitoisuuden lisääntyminen munuaisten tubulusten epiteelisoluissa diabetes mellituksessa tai diabeettisessa fetopatiassa).

Tuhoavat prosessit

Peruuttamaton dystrofinen prosessi ( nekrobioosi ) tai organismin kuolema johtaa kudosrakenteiden tuhoutumiseen eli tuhoaviin muutoksiin .

Postnekrobioottinen tuho (toisin kuin postmortal ) kehittyy elävässä organismissa ja sillä on paikallinen (fokusaalinen) luonne. Koska kudokset koostuvat soluista ja solujen välisestä aineesta , tuhoisia muutoksia voi tapahtua (1) vain soluissa, (2) vain solujen välisessä aineessa tai (3) samanaikaisesti soluissa ja solujen välisessä aineessa. Tämän perusteella erotetaan kolme tyyppistä postnekrobioottista tuhoa: solukuolema (vain solut tuhoutuvat), solujen välisen aineen eristetty hajoaminen (solut pysyvät elinkelpoisina) ja nekroosi (koko kudoksen tuhoutuminen).

Solut kuolevat apoptoosin (mekanismi, joka vaatii ATP-energian kuluttamista) tai onkoosin (passiivinen solukuolema, useammin hypoksian aikana vakavan energian puutteen taustalla) seurauksena.

Termiä "nekroosi" on viime aikoina käytetty kahdessa mielessä: post -nekrobioottinen kudoksen tuhoutuminen kokonaisuutena (termin klassinen merkitys) ja synonyyminä onkoosille ("solunekroosi"). Patoanatomisessa käytännössä tätä käsitettä käytetään kuitenkin klassisessa versiossa. Lisäksi voidaan puhua solukuolemasta itsenäisenä prosessina vain siinä tapauksessa, että samaan aikaan tuhoutuu pieni määrä soluja missä tahansa kudoksen osassa. Massiiviseen solukuolemaan sen mekanismista riippumatta (onkoosi tai apoptoosi) liittyy solujen välisen aineen hajoaminen, ja siksi se on osa nekroosia .

Katso myös

Kirjallisuus