Kasvain

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 12. elokuuta 2020 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 28 muokkausta .

Kasvain ( toinen kreikkalainen -ομα , lat.  tuumori ), myös kasvain , neoplasia , kasvain ,  on patologinen prosessi , jota edustaa vasta muodostunut kudos , jossa solujen geneettisen laitteiston muutokset johtavat niiden kasvun ja erilaistumisen säätelyhäiriöihin .

Ne jaetaan etenemismahdollisuuksien sekä kliinisten ja morfologisten ominaisuuksien mukaan kahteen pääryhmään: hyvänlaatuisiin ja pahanlaatuisiin.

Kasvainkudoksella on viisi klassista ominaisuutta: atypia ( kudos ja solu ), organoidirakenne, eteneminen, suhteellinen autonomia ja rajoittamaton kasvu.

Hyvänlaatuiset kasvaimet

Hyvänlaatuiset (kypsät, homologiset) kasvaimet koostuvat soluista, jotka ovat erilaistuneet siinä määrin, että on mahdollista määrittää, mistä kudoksesta ne kasvavat. Näille kasvaimille on ominaista hidas ekspansiivinen kasvu, etäpesäkkeiden puuttuminen ja yleisen kehon vaikutuksen puuttuminen . Jotkut hyvänlaatuiset kasvaimet voivat muuttua pahanlaatuisiksi (muuttua pahanlaatuisiksi).

Yleisimmät hyvänlaatuiset kasvaimet ovat kohdun fibroidit [1] , papillooma , adenooma [2] , aivolisäkkeen adenooma [3] jne.

Pahanlaatuiset kasvaimet

Pahanlaatuiset (epäkypsät, heterologiset) kasvaimet koostuvat kohtalaisen ja huonosti erilaistuneista soluista. Ne voivat menettää samankaltaisuutensa kudoksesta, josta ne tulevat. Pahanlaatuisille kasvaimille on ominaista nopea, usein tunkeutuva kasvu, etäpesäkkeiden muodostuminen ja uusiutuminen sekä yleinen vaikutus kehoon. Pahanlaatuisille kasvaimille on tunnusomaista sekä solut (tyvikalvon paksuuntuminen ja epätyypistyminen, muutos sytoplasman ja ytimen tilavuuksissa, muutos tuman vaipassa, tilavuuden kasvu ja joskus nukleolien lukumäärä, mitoottisten hahmojen määrän lisääntyminen, mitoosin atypia jne.) ja kudosten atypia (kudoskomponenttien, esimerkiksi strooman ja parenkyymin , verisuonten ja strooman välisten avaruudellisten ja kvantitatiivisten suhteiden rikkominen ).

Kasvaimen kasvun tyypit

Riippuen kasvavan kasvaimen vuorovaikutuksen luonteesta ympäröivän kudoksen elementtien kanssa:

Suhteesta riippuen onton elimen luumeniin:

Riippuen kasvainpesäkkeiden lukumäärästä:

Kasvainten metastaasit

Metastaasi ( muut kreikkalainen μετάστασις  - liike) on prosessi, jossa kasvainsolut leviävät ensisijaisesta fokuksesta muihin elimiin, jolloin muodostuu toissijaisia ​​(tytär) kasvainpesäkkeitä ( etäpesäkkeitä ). Metastaasin tavat:

Eri kasvaimille on ominaista erityyppiset etäpesäkkeet, erilaiset elimet, joihin etäpesäkkeitä esiintyy, mikä määräytyy kasvainsolujen ja kohde-elimen solujen reseptorijärjestelmien vuorovaikutuksen perusteella.

Etastaasien histologinen tyyppi on sama kuin primaarisen fokuksen kasvaimet, mutta etäpesäkkeiden kasvainsolut voivat kypsyä tai päinvastoin vähemmän erilaistua. Yleensä metastaattiset pesäkkeet kasvavat nopeammin kuin primaarinen kasvain, joten ne voivat olla sitä suurempia.

Kasvaimen vaikutus organismiin

Hoito: kasvaimen muuttamien kudosten leikkaus, läheisten kudosten osittainen leikkaus ja etäpesäkkeet leviämisen aikana.

Kasvainten etiologia

Kasvainten etiologiaa ei täysin ymmärretä. Tällä hetkellä onkogeneesin mutaatioteoriaa pidetään johtavana .

Tällä hetkellä tunnetut lajit:

Kasvainten luokittelu

Luokittelu histogeneettisen periaatteen mukaan (kasvainten nimikkeistöä käsittelevän komitean ehdotus):

  1. epiteelisolut ilman spesifistä sijaintia (elin-epäspesifinen);
  2. ekso- ja endokriinisten rauhasten epiteelisuumorit sekä ihon epiteelisuumorit (elinspesifiset);
  3. mesenkymaaliset kasvaimet ;
  4. kasvaimet melaniinia muodostavasta kudoksesta;
  5. hermoston ja aivojen kalvojen kasvaimet ;
  6. verijärjestelmän kasvaimet ( hemoblastoosi );
  7. teratoma (dyontogeneesin seurauksena, kun tapahtuu 2 tai 3 itukerroksen erilaistuminen);

Luokitus TNM-järjestelmän mukaan

Tämä luokittelu käyttää eri luokkien numeerista merkintää osoittamaan kasvaimen leviämistä sekä paikallisten ja kaukaisten metastaasien olemassaoloa tai puuttumista.

T - kasvain

Lat . kasvain  - kasvain. Kuvaa ja luokittelee kasvaimen pääkohteen.

  • T on tai T 0  - ns. "in situ" karsinooma - eli ei itänyt epiteelin  tyvikerrosta .
  • T 1-4  - fokuksen vaihteleva kehitysaste. Jokaiselle elimelle on erillinen dekoodaus jokaisesta indeksistä.
  • T x  - käytännössä ei käytetty. Näytetään vain aika, jolloin etäpesäkkeitä havaitaan , mutta pääpainoa ei havaita.
N—nodulus

Lat . nodulus  - solmu. Kuvaa ja luonnehtii alueellisten etäpesäkkeiden esiintymistä alueellisissa imusolmukkeissa .

  • N x  — alueellisia etäpesäkkeitä ei havaittu, niiden esiintymistä ei tiedetä.
  • N 0  - Alueellisia etäpesäkkeitä ei havaittu tutkimuksen aikana etäpesäkkeiden havaitsemiseksi.
  • N 1  - Alueellisia etäpesäkkeitä havaittiin.
M - etäpesäke

Kaukaisten etäpesäkkeiden esiintymisen ominaisuudet , toisin sanoen kaukaisiin imusolmukkeisiin, muihin elimiin, kudoksiin (lukuun ottamatta kasvaimen kasvua).

  • M x  - kaukaisten etäpesäkkeiden havaitsemista ei suoritettu, niiden läsnäoloa ei tunneta.
  • M 0  - Kaukaisia ​​etäpesäkkeitä ei havaittu tutkimuksen aikana etäpesäkkeiden havaitsemiseksi.
  • M 1  - Kaukaisia ​​etäpesäkkeitä havaittu.
P, G

Joillekin elimille tai järjestelmille käytetään lisäparametreja (P tai G, elinjärjestelmästä riippuen), jotka kuvaavat sen solujen erilaistumisastetta.

  • G ( aste  - aste) - kuvaa pahanlaatuisuuden astetta. Tässä tapauksessa määräävä tekijä on histologinen indikaattori - solujen erilaistumisaste. Määritä vain 3 kasvainryhmää.
  • P ( latinasta penetratio  - tunkeutua) - parametri syötetään vain onttojen elinten kasvaimille ja näyttää niiden seinien itämisasteen.

Pahanlaatuisten kasvainten etiologia

Yleinen pahanlaatuisen kasvun syy on antiblastoomaresistenssijärjestelmän (kasvainten vastainen puolustusjärjestelmä), jonka pääelementtejä ovat DNA:n korjausentsyymit, anti-onkogeenit (esim. p53 ) ja NK-solut (luonnolliset tappajasolut) riittämättömyys.

Seuraavat tekijät johtavat antiblastoomaresistenssijärjestelmän riittämättömyyteen:

Onkogeneesissä on traumaattisia, lämpö-, säteily-, kemiallisia ja virusmuunnoksia.

  1. Traumaattinen onkogeneesi - pahanlaatuisen kasvaimen ilmaantuminen vauriokohtaan (esimerkiksi huulten punaisen reunan krooninen trauma voi johtaa syövän kehittymiseen).
  2. Terminen onkogeneesi - pahanlaatuisen kasvaimen kehittyminen paikoissa, joissa on pitkäaikainen annosaltistus korkeille lämpötiloille (palovammojen paikoissa), esimerkiksi suun limakalvon ja ruokatorven syöpä kuuman ruoan ystäville.
  3. Säteilyonkogeneesi - kasvaimen esiintyminen ionisoivan tai ionisoimattoman säteilyn vaikutuksen alaisena syöpää aiheuttavassa annoksessa. Pääasiallinen luonnollinen syöpää aiheuttava kaukasialaisten ja mongoloidirotujen henkilöille on auringon ultravioletti, joten tapa ottaa aurinkoa auringossa edistää ihon pahanlaatuisten kasvainten kehittymistä .
  4. Kemiallinen onkogeneesi on pahanlaatuisten kasvainten kehittymistä kemiallisten karsinogeenien vaikutuksen alaisena. Eksogeenisistä kemiallisista syöpää aiheuttavista aineista pääosan ovat tupakansavun syöpää aiheuttavat aineet , jotka ovat keuhkosyövän ja kurkunpään syövän pääasiallinen aiheuttaja . Endogeenisista kemiallisista syöpää aiheuttavista aineista ovat estrogeenihormonit (joiden korkeat tasot johtavat rinta- , munasarja- ja kohdun limakalvosyövän kehittymiseen) ja karsinogeeniset kolesterolin metaboliitit , joita muodostuu paksusuolessa mikro-organismien vaikutuksesta ja jotka edistävät paksusuolen syövän kehittymistä. tärkeä .
  5. Viruksen onkogeneesi on pahanlaatuisten kasvainten induktio viruksilla ( onkogeeniset virukset ). Onkogeenisiksi kutsutaan vain niitä viruksia, jotka suoraan aiheuttavat solun pahanlaatuisuutta tuomalla onkogeenit (virusonkogeenit) sen genomiin. Jotkut virukset edistävät epäsuorasti pahanlaatuisten kasvainten kehittymistä aiheuttaen patologisen taustaprosessin (esimerkiksi B- , C- , D -hepatiittivirukset , jotka eivät ole onkogeenisiä, edistävät maksasyövän kehittymistä aiheuttaen kirroosia ).

Pahanlaatuisten kasvainten patogeneesi

Epäkypsien pahanlaatuisten kasvainten kehittymisessä on neljä päävaihetta: pahanlaatuisuuden vaiheet, pre-invasiivinen kasvain, invaasio ja etäpesäke.

  1. Maligniteettivaihe on normaalin solun muuttuminen pahanlaatuiseksi (ensimmäisessä vaiheessa, aloitusvaiheessa, tapahtuu somaattinen mutaatio, jonka seurauksena onkogeenit ilmestyvät pahanlaatuisten solujen genomiin ; toisessa vaiheessa, edistämisvaiheessa aloitettujen solujen proliferaatio alkaa). Onkogeenit (onc) ovat mitä tahansa geenejä, jotka suoraan aiheuttavat normaalin solun muuttumisen pahanlaatuiseksi tai myötävaikuttavat tähän transformaatioon. Onkogeenit, riippuen niiden alkuperästä, jaetaan kahteen ryhmään: (1) solun onkogeenit (c-onc) ja (2) virusonkogeenit (v-onc). Solujen onkogeenit muodostuvat normaaleista solugeeneistä, joita kutsutaan proto- onkogeeneiksi . Tyypillinen esimerkki solun onkogeenista on p53 - proteiinigeeni . Normaali ("villi") p53 -geeni näyttelee yhden aktiivisen anti-onkogeenin roolia; sen mutaatio johtaa onkogeenin ("mutantti" p53 -geeni ) muodostumiseen. Perinnöllinen "villin" p53 :n puutos on Li-Fraumenin oireyhtymän taustalla , joka ilmenee erilaisten pahanlaatuisten kasvainten esiintymisenä potilaassa. Onkogeenien ilmentymistuotteita kutsutaan onkoproteiineiksi.
  2. Preinvasiivisen kasvaimen vaihe on epäkypsän kasvaimen tila ennen invaasion alkamista (karsinooman tapauksessa tästä vaiheesta käytetään termiä " carcinoma in situ ", mutta useimmissa tapauksissa se on korvattu käsite "asteen III intraepiteliaalinen neoplasia", joka sisältää myös vakavat dysplastiset solumuutokset).
  3. Invaasion vaihe on pahanlaatuisen kasvaimen invasiivinen kasvu.
  4. metastaasin vaihe.

Pahanlaatuisten kasvainten morfogeneesi

Pahanlaatuisen kasvaimen kehittyminen voi tapahtua ulkoisesti huomaamattomasti tai syöpää edeltävien muutosten vaiheen kautta:

  1. Kasvaimen kehitys de novo ("hypyn kaltainen" evoluutio) - ilman aikaisempia näkyviä syöpää edeltäviä muutoksia.
  2. Vaiheellinen onkogeneesi on kasvaimen kehittyminen syöpää edeltävien muutosten paikkaan (syövän tapauksessa termiä precancerous changes käytetään viittaamaan syöpää edeltäviin muutoksiin).

Esisyövän muotoja on 2:

  1. Pakollinen esisyöpä on esisyöpä, joka ennemmin tai myöhemmin muuttuu pahanlaatuiseksi kasvaimeksi (esimerkiksi ihomuutokset xeroderma pigmentosassa).
  2. Valinnainen esisyöpä - esisyöpä, joka ei muutu syöpään kaikissa tapauksissa (esimerkiksi leukoplakia , tupakoitsijoiden keuhkoputkentulehdus tai krooninen atrofinen gastriitti).

Pakollisen esisyövän morfologinen ilmentymä on vakava soludysplasia, jota on tutkittu laajimmin esikarsinomatoottisissa leesioissa, jotka luokitellaan "asteen III intraepiteliaaliseksi neoplasiaksi" yhdessä karsinooman kanssa in situ .

Katso myös

Kirjallisuus

  • Davydovsky IV Yleinen patologinen anatomia. 2. painos - M., 1969 .
  • Kaliteevsky P. F. Patologisten prosessien makroskooppinen erotusdiagnoosi - M., 1987 .
  • Yleinen onkologia / toim. N. P. Napalkova - L., 1989 .
  • Ihmisen yleinen patologia: opas lääkäreille / toim. A. I. Strukova, V. V. Serova, D. S. Sarkisova: 2 osassa - T. 2. - M., 1990 .
  • Fingers M. A., Anichkov N. M. Patologinen anatomia. (Kahdessa osassa) - M .: Medicine, 2001 (1. painos), 2005 (2. painos), 2007 (3. painos).
  • Sikiön ja lapsen sairauksien patologinen anatomia / Toim. T. E. Ivanovskaja, B. S. Gusman: 2 osana - M., 1981 .
  • Strukov A. I., Serov V. V. Patologinen anatomia - M., 1995 .
  • Nykyaikaisen tiedon kehittäminen syövän syistä. // Syövän historia. Per. englannista. N. D. Firsova ( 2016 ).
  • Tavassoli FA, Devilee P. (Toim.): Maailman terveysjärjestön kasvainten luokittelu. Rintojen ja naisten sukuelinten kasvainten patologia ja genetiikka. – IARC Press: Lyon, 2003 .

Muistiinpanot

  1. ↑ Suurikokoisilla fibroidilla naapurielimien puristaminen on mahdollista niiden toimintojen rikkoutuessa. Fibroidien poistoleikkauksen jälkeen on suhteellisen suuri uusiutumisen riski (jopa 30 %). Kohdun fibroidit Arkistoitu 19. maaliskuuta 2012 Wayback Machinessa
  2. ↑ Sklyanskaya E. I. Eturauhasen adenooma M.: GEOTAR Medicine, 1999
  3. ↑ Aivolisäkkeen adenooma . Haettu 2. huhtikuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 2. huhtikuuta 2019.
  4. ↑ Galitsky V. A. Karsinogeneesi ja solunsisäisen signaalinsiirron mekanismit // Onkologian ongelmat. – 2003 . - T. 49, nro 3. - S. 278-293.
  Siirry Wikidata-kohteeseen  Sanakirjat ja tietosanakirjat