Melanooma
Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 21. heinäkuuta 2022 tarkistetusta
versiosta . vahvistus vaatii
1 muokkauksen .
Melanooma ( lat. melanoma, melanoma malignum ← muu kreikka μέλας "musta" + -ομα "kasvain"), suu. Melanoblastooma on pahanlaatuinen kasvain , joka kehittyy melaniinia tuottavista melanosyyteistä - pigmenttisoluista . Se kuuluu okasolu- ja tyvisolusyövän ohella ihon pahanlaatuisiin kasvaimiin. Se sijoittuu pääasiassa iholle , harvemmin verkkokalvolle , limakalvoille (suuontelo, emätin , peräsuole ). Yksi vaarallisimmista ihmisen pahanlaatuisista kasvaimista, joka usein uusiutuu ja metastasoituu lymfogeenisten ja hematogeenisten reittien kautta lähes kaikkiin elimiin. Ominaisuus on kehon heikko reaktio tai sen puuttuminen , minkä vuoksi melanooma etenee usein nopeasti.
Historia
Vaikka melanooma ei ole uusi sairaus, tietoa sen kuvauksesta muinaisina aikoina on erittäin niukasti.
Amerikkalainen lääkäri R. Takington (Dr. Roger Turkington) löysi vuonna 1965 ihmisen melanoomageenin [1] .
Epidemiologia
Vuonna 2000 maailmanlaajuisesti diagnosoitiin yli 200 000 melanoomatapausta ja 65 000 melanoomaan liittyvää kuolemaa tapahtui vuonna 2000 WHO :n mukaan [2] .
Vuosina 1998–2008 melanooman ilmaantuvuus lisääntyi Venäjän federaatiossa 38,17 prosenttia, ja standardisoitu ilmaantuvuus nousi 4,04:stä 5,46:een 100 tuhatta asukasta kohden [3] . Vuonna 2008 uusien ihomelanoomatapausten määrä Venäjän federaatiossa oli 7744 [3] . Melanoomaan kuolleisuus Venäjän federaatiossa vuonna 2008 oli 3 159 ihmistä ja standardoitu kuolleisuus 2,23 henkilöä 100 000 ihmistä kohti [3] . Vuonna 2008 ensimmäistä kertaa elämässään diagnosoitujen melanoomapotilaiden keski-ikä Venäjän federaatiossa oli 58,7 vuotta [3] . Korkein ilmaantuvuus todettiin 75-84-vuotiailla.
Vuonna 2005 Yhdysvallat ilmoitti 59 580 uudesta melanoomatapauksesta ja 7 700 tämän kasvaimen aiheuttamasta kuolemasta. Surveillance, Epidemiology, and End Results ( SEER ) -ohjelma toteaa, että melanooman ilmaantuvuus kasvoi 600 % vuodesta 1950 vuoteen 2000.
Näiden tietojen mukaan se sisältyy harvinaisten sairauksien luetteloon .
Riskitekijät ja syyt
- Ultraviolettisäteily : luonnollinen (aurinko) ja keinotekoisista lähteistä (rusketuslaitteet). Se on johtava riskitekijä.
- Fenotyyppi on valkoinen iho, vaaleat (siniset) silmät, vaaleat hiukset ja vaaleanpunaiset pisamia .
- On ollut auringonpolttamia . Samaan aikaan jopa ne ( palovammat ), jotka on saatu lapsuudessa, nuoruudessa ja nuoruudessa, voivat olla kohtalokas rooli kasvaimen kehittymisessä seuraavina vuosina.
- Melanoforminen nevus (synonyymit: dysplastinen melanosyyttinen nevus, epätyypillinen nevus-oireyhtymä). Viittaa ihon hyvänlaatuisiin kasvaimiin.
- Perinnöllisyys - suvussa melanooma . Vuosina 1987-1989 [4] [5] ensimmäinen altistumislokus familiaaliseen ihomelanoomaan (CMM1) kartoitettiin ihmisen 1. kromosomin 36. vyöhykkeelle (1p36), mutta vuonna 1994 yhteys 1p36-lokuksen ja familiaalisen melanooman välillä oli. varmistettu, epävarma [6] . Tällä hetkellä lisääntynyt melanooman riski liittyy kasvaimen kasvun suppressoreiden toimintahäiriöön , joista yksi on CDKN2A , p16- ja p14ARF-proteiineja koodaava kromosomin lokus 9p21, ja toinen on CDK4 - geeni (sykliiniriippuvainen kinaasi 4 ) lokalisointi kromosomissa 12q14.
- Nevi - Onkologian tutkimuslaitoksen mukaan. prof. N. N. Petrova , potilaiden joukossa, joilla on vakiintunut tausta melanooman kehittymiselle, nimettiin seuraavat nevus-tyypit: kompleksi (45%), rajallinen (34%), ihonsisäinen (16%), sininen nevus (3,2%). Samaan aikaan 70 % nevusista katsottiin synnynnäisiksi ja 30 % hankituiksi.
- Nevus - kerrointekijä (yli 50) lisää riskiä sairastua melanoomaan.
- Pigmenttinen kseroderma .
- Aikaisemmin siirretty melanooma.
- Ikä yli 50 vuotta.
Ihmisen ihon fototyypit (Fitzpatrickin mukaan)
Suhteellinen riski sairastua melanoomaan liittyy ihon fototyyppiin . Samaan aikaan kasvaimen kehittymiselle alttiimpia ovat henkilöt, joilla on valotyypit I ja II, ja vähiten alttiita henkilöt, joilla on valotyypit V ja VI, mikä ei kuitenkaan täysin sulje pois taudin mahdollisuutta heillä.
| Ihon fototyyppi |
Reaktio säteilylle
|
| minä |
Auringonpolttama ilmaantuu aina lyhyen (30 min) auringolle altistumisen jälkeen ; rusketusta ei koskaan hankita.
|
| II |
Auringonpolttama tapahtuu helposti; auringonpolttama on mahdollista, vaikkakin vaikeasti.
|
| III |
Mahdolliset pienet palovammat; kehittää tasaisen rusketuksen.
|
| IV |
Ei koskaan pala auringossa ; auringonpolttama helposti.
|
| V |
Luonnollisesti tumma iho.
|
| VI |
Mustan ihon edustajat Negroid-rodusta
|
Vaihtoehdot
Ihon melanooma
Kliiniset muodot:
- Pinnallisesti leviävä melanooma , 70 % tapauksista: esiintyy yleensä naisilla, sille on ominaista horisontaalinen kasvu ja sen ennuste on yleensä suotuisa.
- Nodulaarinen melanooma (nodulaarinen) , 15 %: yleisempi miehillä, jolle on tunnusomaista ihon paksuuden kasvu, sitä pidetään ennusteen kannalta epäsuotuisimpana tyyppinä.
- Acrolentiginous melanooma ( lat. Acral Lentigo Maligna ) 10 %: tunnetaan myös nimellä subungual melanooma. Se kasvaa myös sormenpäissä ja kämmenissä. Sitä esiintyy useimmiten tummaihoisilla henkilöillä.
- Lentiginous melanooma , ( lat. Lentigo Maligna , Hutchinsonin pahanlaatuinen pisama, Dubreuilin melanoosi) 5 %: kehittyy pigmentoituneen täplän ( luoma ) taustalla, yleensä kasvoilla, pääasiassa naisilla. Sille on ominaista vaakasuora, hidas kasvu ja sen ennuste on suotuisin.
- Akromaattinen melanooma (pigmentitön) on erittäin harvinainen.
Muut melanoomat
verkkokalvon
melanooma
Limakalvojen lentiginous melanooma - 1% melanoomien kokonaismäärästä. Sitä esiintyy
nenäontelossa ,
suussa , perianaalisissa ja vulvovaginaalisissa alueilla. Sille on ominaista selvä, epätasainen pigmentaatio.
Pehmytkudosten pahanlaatuinen melanooma (
englannin kielen pehmeiden osien melanoma tai kirkassolusarkooma ) - kasvaa nivelsiteiden ja aponeuroosien päällä. Sitä esiintyy kaikissa ikäryhmissä, mukaan lukien
lapset ja nuoret.
Epäily melanoomasta
Useimmissa tapauksissa on mahdotonta määrittää makroskooppisesti nevus-tyyppiä (moolia). On kuitenkin tärkeää huomata ajassa tapahtuvat muutokset, jotka voivat luonnehtia pahanlaatuisuutta. Tällaisia muutoksia voivat olla:
- Kutina tunne nevus -alueella .
- Hiustenlähtö sen pinnalta.
- Värin muutos.
- Haavaumat.
- Koon lisäys.
- Myyrän muodon muutos.
- Poikkijuovaisen ihon katoaminen nevusin alueelta.
- Verenvuoto sen pinnalta.
- Nodulaatio.
Diagnoosi
- Dermoskopia on melanooman varhaisin diagnoosi. Se suoritetaan sekä yksinkertaisen suurennuslasin että dermatoskoopin ( epiluminesenssimikroskoopin ) avulla, joka tekee orvaskeden marraskeesta läpinäkyvän. Tässä tapauksessa on mahdollista määrittää suurella todennäköisyydellä, onko nevus vaarallinen vai ei Friedmanin vuonna 1985 ehdottaman ABCDE-järjestelmän perusteella.
A - epäsymmetria, myyrän epäsymmetria
B - reunan epäsäännöllisyys, epätasainen reuna
C - väri, myyrän eri osien epätasainen väri
D - halkaisija, moolin halkaisija on yli 6 millimetriä
E - kehittyvä, moolivaihtelu
Tähän mennessä kehitetyt mikrodermoskopiatietokonejärjestelmät nostavat varhaisen melanooman diagnoosin 60 prosentista 90 prosenttiin, mutta usein vain koeolosuhteissa.
Metastaasit
Kasvain metastasoituu lymfogeenisten ja hematogeenisten reittien kautta. Imusuonten kautta leviävät kasvainsolut muodostavat ensimmäiset etäpesäkkeet alueellisissa imusolmukkeissa. Hematogeenisella tavalla (verisuonten kautta) metastasoituu maksaan , keuhkoihin , luihin , aivoihin .
Tel Avivin yliopiston Sackler Medical Schoolin, joka on ensimmäisen Tel Avivin lääketieteellisen keskuksen tieteellinen perusta, asiantuntijat yhdessä Syöväntutkimuslaitoksen (DKFZ) saksalaisten tutkijoiden kanssa ovat löytäneet keskeisen linkin melanooman leviämismekanismissa. etäpesäkkeitä.
Israelin tutkijat pystyivät osoittamaan, että melanoomasolujen leviämismekanismissa on erityinen yhteys. Puhumme ribonukleiinihapon (RNA) mikromolekyyleistä, joiden avulla etäpesäkkeitä tapahtuu [7] .
Teoria melanooman leviämisestä
Cell-lehdessä julkaistu uusi tutkimus on paljastanut mekanismin, joka mahdollistaa ihosyövän aggressiivisten muotojen nopean leviämisen. Kokeessa tutkijat analysoivat melanoomasolujen rakennetta ja sen leviämistä edistäviä tekijöitä. He havaitsivat, että ihosyöpäsolut vapauttavat tiettyjä molekyylejä, jotka ovat vuorovaikutuksessa immuunijärjestelmän kanssa lähettäen signaaleja, jotka edistävät kasvaimen kasvua ja leviämistä. Tutkimus osoitti, että ihosyövän aggressiivisuus johtuu suurelta osin myosiini II -proteiinin esiintymisestä soluissa suuria määriä. Myosiini II edistää solujen liikkuvuutta, mikä tarkoittaa, että se auttaa soluja liikkumaan. Näin ollen tämän proteiinin korkea taso mahdollistaa syöpäsolujen liikkuvuuden ja leviämisen nopeammin koko kehossa. Tutkijat havaitsivat kuitenkin myös, että myosiini II stimuloi sellaisten aineiden erittymistä, jotka lähettävät signaaleja immuunijärjestelmälle, "käyttäen" sitä, ettei se "kiinnitä huomiota" syöpäsoluihin. [kahdeksan]
Ihon melanooman vaiheet
Microstages kirjoittanut Clark 1967
- Taso I: kaikki kasvainsolut ovat orvaskessä tyvikalvoon asti
- Taso II: Kasvainsolut tunkeutuvat papillaariseen dermiin
- Taso III: kasvain saavuttaa papillaarisen ja retikulaarisen dermiksen välisen rajan
- Taso IV: Kasvainsoluja löytyy verkkokalvosta
- Taso V: Kasvain tunkeutuu rasvakudokseen
Breslowin vaiheet 1970
- Ohut: tunkeutumissyvyys alle 0,75 millimetriä
- Keskitaso: tunkeutumissyvyys 0,76 - 3,99 millimetriä
- Paksu (syvä): tunkeutumissyvyys yli 4 millimetriä
- Primaarinen kasvain (T)
- T on - melanooma in situ
- T 1a - melanooma ≤ 1 mm paksu , Clarkin taso II-III, ei haavaumia
- T 1b - melanooma ≤ 1 mm paksu, Clarkin taso IV-V tai haavauma
- T 2a - 1,01 - 2,0 mm paksu melanooma ilman haavaumia
- T 2b - 1,01 - 2,0 mm paksu melanooma ja haavauma
- T 3a - melanooma 2,01 - 4,0 mm paksu ilman haavaumia
- T 3b - 2,01 - 4,0 mm paksu melanooma ja haavauma
- T 4a Melanooma > 4,0 mm paksu ilman haavaumia
- T 4b > 4,0 mm paksu melanooma ja haavauma
- Alueelliset imusolmukkeet (N)
- N 0 - ei etäpesäkkeitä alueellisissa imusolmukkeissa
- N 1 - etäpesäke 1 imusolmukkeessa
- N la - määritetty vain mikroskooppisesti
- N 1b - näkyy paljaalla silmällä
- N 2 - etäpesäkkeet 2-3 imusolmukkeessa
- N 2a - määritetty vain mikroskooppisesti
- N 2b - näkyy paljaalla silmällä
- N 2c - satelliitti (*) tai ohimenevät metastaasit
- N 3 - metastaasit 4 imusolmukkeessa, ohimenevät tai satelliittimetastaasit
- Kaukaiset metastaasit
- M 0 - ei kaukaisia etäpesäkkeitä
- M 1a - etäpesäkkeet ihoon, ympäröiviin kudoksiin tai kaukaisiin imusolmukkeisiin
- M 1b - melanooman etäpesäkkeet keuhkoissa
- M 1c - kaukaiset etäpesäkkeet, joissa on kohonnut LDH ( laktaattidehydrogenaasi )
- Melanooman uusiutuminen (R)
- R 0 - ei uusiutumista
- R 1 - mikroskooppinen uusiutuminen
- R 2 - makroskooppinen uusiutuminen
(*) Pienet halkaisijaltaan 0,05 mm:n vauriot muodostuvat dermikseen pääkasvaimen ympärille.
TNM- ja AJCC-vaiheet
- IA-T1a
- IB - T1b, T2a
- IIA - T2b, T3a
- IIB - T3b, T4a
- IIC-T4b
- IIIA - N1a, N2a
- IIIB - N1b, N1b
- IIIC-N3
- IV - M1a, M1b, M1c
Hoito
Vuonna 2016 tehty tutkimus, johon osallistui tutkijoita Tel Avivin yliopistosta, lääkäreitä Wolfsonin ja Sheban sairaaloista sekä saksalaisia tutkijoita Heidelbergin tutkimuskeskuksesta, paljasti mekanismin, jolla melanooma leviää, ja löysi tavan hidastaa sen rappeutumista ei-aggressiivisesta kasvaimesta. aggressiivinen ja parantumaton muoto. Tämä tutkimus tarjosi lääkäreille ensimmäistä kertaa varhaisen vaiheen diagnostisen työkalun, jota ei ollut aiemmin saatavilla. Saattaa kestää useita vuosia, ennen kuin tutkijat kehittävät melanoomaan lääkkeen [9] .
Vuonna 2018 Leedsin yliopiston ja Lontoon syöväntutkimuslaitoksen tutkijat löysivät mekanismin, joka mahdollistaa viruspohjaisen lääkkeen käytön melanooman hoidossa. Eläviä T-vec- virusvalmisteita ruiskutetaan suoraan kudosalueelle, johon melanooma vaikuttaa, ja ne aiheuttavat paikallisen immuunivasteen , mikä lisää kasvainsolujen torjunnan tehokkuutta. Jos lääkettä on kuitenkin mahdotonta ruiskuttaa suoraan pahanlaatuisen kasvaimen alueelle, T-vec:n joutuminen potilaan verenkiertoon johtaa vasta- aineiden muodostumiseen ja myöhempään virusten tuhoutumiseen ja siten lääkkeen tehokkuuteen. lääke vähenee. Varhaisissa tutkimuksissa uskottiin, että myöhemmät lääkkeen annokset olivat tehottomia. Tutkijat onnistuivat aktivoimaan T-vecin uudelleen lisättyään rokotteeseen monosyyttejä , jotka vangitsevat viruspartikkeleita ja kuljettavat ne kasvainkohtaan, missä ne aiheuttavat syöpäsolujen kuoleman sisältäpäin. Siten lääke tuli mahdolliseksi päästä potilaan verenkiertoelimistöön [10] .
Primaarinen melanooma (ilman alueellisia ja kaukaisia etäpesäkkeitä)
Varhaisen melanooman pääasiallinen hoito on kirurginen poisto. Sekä primaariselle kasvaimelle että pahenemisvaiheiden hoidolle suoritetaan kasvaimen tuppi-fascialleikkaus. Kasvain poistetaan ulkoisesti muuttumattoman ihon viereisen alueen kanssa - vaiheesta riippuen 1 cm - 2-3 cm etäisyydeltä. Yhdessä kasvaimen kanssa ihonalainen kudos poistetaan ihon aponeuroosiin tai faskiaan . taustalla oleva lihas , jota seuraa plastiikka. Itse faskian poistaminen on kiistanalainen, eivätkä jotkut kirjoittajat tunnista sitä. Jos imusolmukkeet kärsivät, ne leikataan.
Indikaatioita alueelliselle lymfadenektomialle ihon primaarisessa melanoomassa:
Primaarisen kasvaimen lokalisointi |
Metastaasien riskitekijät |
Vaadittu numero
täytettäväksi |
Odotetun
metastaasin esiintymistiheys
|
| Pää ja niska |
Mies
ikä 50-69
Paikallinen ohimolohkossa
Paksuus 3,0 mm tai enemmän
IV-V Clark |
2 tai enemmän |
59,3 %
|
yläraajat
_ |
Haavauma
Kasvaimen paksuus 4,0 mm tai enemmän
V Clark |
Kaikki 3 |
50,0 %
|
| torso |
Mies
De novo melanooma
Haavaumat
Paksuus 2,0 mm tai enemmän
III-IV Clark |
3 tai enemmän |
58,2 %
|
| alaraajat |
Mies
ikä 40-59 vuotta
Paikka jalassa
Paksuus 3,0 tai enemmän
Taso IV-V Clark |
3 tai enemmän |
52,7 %
|
Vaihtoehtona kirurgiseen hoitoon voi olla Mohs-leikkaus (Frederick Mohs) - kirurgiset toimenpiteet mikroskoopin valvonnassa sekä laservaippaleikkaus. Melanooman kryodestruktiota ei käytetä, koska on mahdotonta määrittää tarkasti taustalla oleviin kudoksiin tunkeutumisen tasoa.
Paikallisesti edennyt melanooma, metastasoiva
Metastaattisen melanooman pääasialliset hoitomenetelmät ovat polykemoterapia, immunoterapia ja sädehoito, joita käytetään yleensä yhdistelmänä.
- Interferoni-alfa (IFN-A), interleukiini 2 (IL-2) ja granulosyytti-makrofagipesäkkeitä stimuloiva tekijä (GM-CSF). Eastern Cooperative Oncology Groupin ( ECOG ) suorittama tutkimus osoitti, että interferoni-alfa-2b :n käyttö suurina siedetyinä annoksina pidentää merkittävästi taudista vapaata ajanjaksoa ja kokonaiseloonjäämistä verrattuna siihen, että adjuvanttihoitoa ei käytetä.
- Monoklonaaliset vasta-aineet ( pembrolitsumabi , atetsolitsumabi , tebentafusp [11] , relatlimabi [12] ). Määrämällä immunoterapialääkkeitä ipilimumabia (ipilimumabi) ja nivolumabia (nivolumabi) potilaille, joilla oli vaiheen III ja IV melanooma, kasvain pystyttiin pienentämään yli kolmanneksella 58 %:ssa tapauksista, muissa tapauksissa - pysäyttää kasvaimen kasvu. melanooma vuodeksi. Tutkimuksen tulokset esiteltiin American Society of Clinical Oncologyn vuosikokouksessa vuonna 2015 [13] .
- Proteiinikinaasin estäjät. Potilaiden, joilla on ei-leikkauskelvoton tai metastaattinen melanooma, jolla on BRAF-mutaatio, hoito on vemurafenibi (vemurafenibi), dabrafenibi (dabrafenibi) [14] , kobimetinibi , trametinibi , encorafenibi , binimetinibi .
Tutkittavana on melanooman geeniterapiaa , jonka tarkoituksena on tuoda tuumorisuppressorit p53 -geeni, p16INK4a, onkogeenisen signalointireitin inaktivointi - ras, -c-myc jne.
Mikhail Nikiforovin Roswell Park Cancer Institutesta johtamat tutkimukset ovat prekliinisessä vaiheessa, ja ne osoittavat, että entsyymi guanosiinimonofosfaattisyntaasi (GMPS) voi laukaista melanooman kasvun ja siitä voi tulla uusien sitä vastaan suunnattujen lääkkeiden kohde [15] . Tällä hetkellä on tutkittu GMPS:n roolia melanooman kehittymisessä ja etäpesäkkeiden muodostumisessa. Tämä entsyymi voidaan estää pitkään tunnetulla antibiootilla angustmysiini A (angustmysiini A), joka tunnetaan myös nimellä dekoiniini (dekoyiniini). Kävi ilmi, että GMPS-tasot olivat kohonneet melanooman etäpesäkkeiden näytteissä. Angustimysiini A:lla odotetaan olevan potentiaalia kohdehoitona kasvaimiin, joissa on mutaatio NRASQ61R- tai BRAFV600E-geenissä.
Uusi lääke nimeltä Keytruda (pembrolitsumabi), jonka FDA hyväksyi viime vuonna metastaattisen keuhkosyövän hoitoon, on kliinisissä kokeissa [16] . Tässä vaiheessa Israelin Sheban osavaltion sairaala rekrytoi potilaita osallistumaan lääkkeen kliiniseen tutkimukseen melanooman hoidossa [17] . Myös ulkomaalaiset potilaat voivat osallistua tutkimukseen.
Ennaltaehkäisy
Oslon yliopiston tutkijat tekivät tutkimuksen aurinkovoiteen vaikutuksesta melanooman riskiin. Muiden löydösten lisäksi todettiin, että naisilla, jotka käyttivät aurinkovoidetta, jonka suojakerroin on 15 tai korkeampi, oli 33 % pienempi riski sairastua. Tutkijat julkaisivat työnsä Journal of Clinical Oncology -lehdessä [18] .
Ennuste
Melanooman solukoostumus ei vaikuta kasvainprosessin kliiniseen kulumiseen, mutta sellaisilla merkeillä kuin mitoottinen indeksi , dermikseen invaasion taso , haavaumat ja joillakin muilla on prognostista arvoa. Melanooman tunkeutumisen syvyys on edelleen paras prognostinen indikaattori. Tämä on perusta laskettaessa potilaiden viiden vuoden eloonjäämisprosenttia, joilla on tämä kasvain ( englanniksi Five Year Survival FYS ).
Tärkeää roolia ovat myös potilaan ikä ja sukupuoli ( naisilla on parempi ennuste), kasvaimen sijainti, imusolmukkeiden osallistuminen sekä kasvaimen suppressorigeenien (CDKN2A, CDK4) ja proliferatiivisten merkkiaineiden ( PCNA , Ki ) esiintyminen. -67 ).
| AJCC-vaiheet (*) |
Vaihe Breslow |
Eloonjääminen
|
| IA (lokalisoitu) |
0,00 - 0,75 mm |
96 % - 98 %
|
| IB (lokalisoitu) |
0,76 - 1,5 mm |
87 %
|
| IIA (lokalisoitu) |
1,5 - 2,49 mm |
75 %
|
| IIB (lokalisoitu) |
2,5 - 3,99 mm |
66 %
|
| III (etäpesäkkeet alueella. l. at.) |
> 4,00 mm |
20–45 % (**)
|
| IV (etäiset etäpesäkkeet) |
| 8-10 %
|
|
|
|
| Lava Clark |
Eloonjääminen
|
| Taso I |
100-98 %
|
| Taso II |
96-72 %
|
| Taso III |
90-46 %
|
| Taso IV |
67-31 %
|
| Taso V |
48-12 %
|
| . |
.
|
|
(*) - AJCC - American Joint Committee on Cancer (**) - 45 %, jos yksi imusolmuke ja 20 %, jos kaksi imusolmuketta.
Viiden vuoden eloonjäämisennuste haavauman, syvyyden ja imusolmukkeiden etäpesäkkeiden mukaan. AJCC:n mukaan
| Invaasion syvyys (mm)* |
haavauman kanssa |
Ilman haavaumia
|
| pienempi tai yhtä suuri kuin 1,0 |
91 % |
95 %
|
| 1,01 - 2,0 |
77 % |
89 %
|
| 2,01 - 4,0 |
6 3 % |
79 %
|
| yli 4.0 |
45 % |
67 %
|
| Mukana olevien imusolmukkeiden lukumäärä |
|
| yksi |
52 % |
69 %
|
| 2-3 |
viisikymmentä % |
63 %
|
| 4 tai enemmän** |
37 % |
27 %
|
(*) Ei imusolmukkeita. (**) Haavan kanssa tai ilman.
Katso myös
Muistiinpanot
- ↑ Turkington RW. Perhetekijä pahanlaatuisessa melanoomassa // JAMA. - 12.4.1965. - T. 192 , no. 2 . — s. 77–82 . — ISSN 0098-7484 . doi : 10.1001 / jama.1965.03080150007001 .
- ↑ WHO:n tietolomake nro 305, joulukuuta 2009 "Ultraviolettisäteily ja lasten terveys" (linkki ei ole käytettävissä) . Käyttöönottopäivä: 15. helmikuuta 2013. Arkistoitu alkuperäisestä 15. heinäkuuta 2013. (määrätön)
- ↑ 1 2 3 4 Chissov V. I., Starinsky V. V., Petrova G. V. (toimituslautakunta). Pahanlaatuiset kasvaimet Venäjällä vuonna 2008 (sairastuvuus ja kuolleisuus), 256 s. - M .: FGU "MNIOI niitä. P. A. Herzen Rosmedtekhnologii, 2010. - ISBN 5-85502-024-X .
- ↑ Bale, SJ, Dracopoli, NC, Greene, MH, Gerhard, DS, Housman, DE Melanooman ja dysplastisen nevus-oireyhtymän kytkentäanalyysi polymorfisten lokusten kanssa ihmisen kromosomissa 1p. (Abstrakti) Cytogenet. Cell Genet. 46:575, 1987.
- ↑ Bale SJ , Dracopoli NC , Tucker MA , Clark WH Jr. , Fraser MC , Stanger BZ , Green P. , Donis-Keller H. , Housman DE , Greene MH Perinnöllisen ihon pahanlaatuisen melanooma-dysplastisen nevus-geenin kartoittaminen kromosomiin 1p. (Englanti) // The New England Journal of Medicine. - 1989. - Voi. 320, nro. 21 . - s. 1367-1372. - doi : 10.1056/NEJM198905253202102 . — PMID 2716782 .
- ↑ Hussussian CJ , Struewing JP , Goldstein AM , Higgins PA , Ally DS , Sheahan MD , Clark WH Jr. , Tucker MA , Dracopoli NC Germline p16 mutaatiot familiaalisessa melanoomassa. (englanti) // Luonnon genetiikka. - 1994. - Voi. 8, ei. 1 . - s. 15-21. - doi : 10.1038/ng0994-15 . — PMID 7987387 .
- ↑ Tel Avivin yliopiston onkologit ovat vallankumouksellisen löydön kynnyksellä melanooman hoidossa . Tel Avivin ensimmäinen lääkärikeskus . telaviv-clinic.ru (27. tammikuuta 2017). Haettu 9. helmikuuta 2017. Arkistoitu alkuperäisestä 11. helmikuuta 2017. (määrätön)
- ↑ Kuinka ihosyövästä tulee invasiivinen . lääketieteen uutisia tänään. Haettu 6. helmikuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 7. helmikuuta 2019.
- ↑ Israelilaiset tiedemiehet ovat lähellä parannuskeinoa melanoomaan (23. elokuuta 2016). Haettu 11. lokakuuta 2016. Arkistoitu alkuperäisestä 12. lokakuuta 2016. (määrätön)
- ↑ Virukset lupaavat uutta syövän hoidossa Arkistoitu 18. syyskuuta 2018 Wayback Machine Medical Xpressissä. 13. syyskuuta 2018
- ↑ KIMMTRAK- tebentafusp-injektio, liuos, konsentraatti (englanniksi) . DailyMed . Yhdysvaltain kansallinen lääketieteen kirjasto.
- ↑ OPDUALAG - nivolumabi ja relatlimab-rmbw -injektio . DailyMed . Yhdysvaltain kansallinen lääketieteen kirjasto.
- ↑ Immunoterapia tuo "uuden aikakauden" syövän hoidolle . www.medicalnewstoday.com. Haettu 23. toukokuuta 2020. Arkistoitu alkuperäisestä 5. maaliskuuta 2021.
- ↑ Etenemismekanismit ja nykyaikaiset lähestymistavat huumehoitoon . vestnik.rncrr.ru . Haettu 9. syyskuuta 2020. Arkistoitu alkuperäisestä 21. tammikuuta 2021. (määrätön)
- ↑ Tutkijat paljastavat uuden farmaseuttisen strategian melanooman hoitoon ( 6. toukokuuta 2015). Haettu 13. toukokuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 14. toukokuuta 2015.
- ↑ "Keydruda" - nyt keuhkosyövän hoitoon . www.isramedportal.ru Haettu 3. helmikuuta 2016. Arkistoitu alkuperäisestä 26. joulukuuta 2015. (määrätön)
- ↑ Keytrudan kliiniset tutkimukset . www.isramedportal.ru Haettu 3. helmikuuta 2016. Arkistoitu alkuperäisestä 25. huhtikuuta 2016. (määrätön)
- ↑ Reza Ghiasvand, Elisabete Weiderpass, Adele C. Green, Eiliv Lund, Marit B. Veierød. Aurinkosuojatuotteiden käyttö ja myöhempi melanooman riski: väestöpohjainen kohorttitutkimus // Journal of Clinical Oncology. – 30.9.2016. - T. 34 , no. 33 . — S. 3976–3983 . — ISSN 0732-183X . - doi : 10.1200/JCO.2016.67.5934 . Arkistoitu alkuperäisestä 7. huhtikuuta 2019.
Kirjallisuus
- Shanin A.P. Ihon pahanlaatuisten kasvainten diagnoosi ja hoito . - L .: Medgiz . Leningrad. Osasto, 1957. - 168 s. — (Ammatinharjoittajan kirjasto).
- Shanin A.P. Pigmenttikasvaimet . - L .: Medgiz . Leningrad. Osasto, 1959. - 260 s.
- Ganina K. P., Naleskina L. A. Pahanlaatuinen melanooma ja aiemmat ihomuutokset / Ukrainan SSR:n tiedeakatemia, Inst. Probl. onkologia niitä. R. E. Kavetsky. - Kiova: Naukova Dumka , 1991. - 168, [48] s. - 1160 kappaletta. — ISBN 5-12-002070-4 .
- Fradkin S.Z. , Zalutsky I.V. Ihomelanooma . - Minsk: Valko-Venäjä, 2000. - 224 s. -5000 kappaletta. — ISBN 985-01-0323-X .
- Romanova, O. A. Ihomelanooman varhainen diagnoosi ja ehkäisy: opas-atlas. - M . : Medical Information Agency, 2012. - 96 s. - 1000 kappaletta. - ISBN 978-5-8948-1910-5 .
Linkit
| Kasvaimet |
|---|
|
|
| Topografia |
|
|---|
| Morfologia | |
|---|
| Hoito |
|
|---|
| Liittyvät rakenteet |
|
|---|
| muu |
|
|---|