Diabetes

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 25. helmikuuta 2022 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 5 muokkausta .
Diabetes

YK :n diabeteksen hyväksymä symboli .
ICD-10 E 10 - E 14
MKB-10-KM E08-E13 , E10.E14 ja E11
ICD-9 250
MKB-9-KM 250 [1] [2]
Medline Plus 001214
sähköinen lääketiede med/546  emerg/134
MeSH D003920
 Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

Diabetes mellitus ( lat.  diabetes mellītus ) on ryhmä endokriinisiä sairauksia, jotka liittyvät glukoosin oton heikkenemiseen ja jotka kehittyvät insuliinihormonin absoluuttisen tai suhteellisen (heikentynyt vuorovaikutus kohdesolujen) puutteen seurauksena , mikä johtaa hyperglykemiaan  - jatkuvaan verenpaineen nousuun. glukoosi. Taudille on ominaista krooninen kulku sekä kaikentyyppisten aineenvaihdunnan häiriöt: hiilihydraatti-, rasva-, proteiini-, kivennäis- ja vesi-suola [3] [4] . Ihmisten lisäksi jotkut eläimet, kuten kissat ja koirat , ovat alttiita tälle taudille [5] .

Diabetes mellituksen tutkimuksen historia

Diabetes mellitusta koskevien tieteellisten ideoiden historiassa voidaan mainita muutos seuraavissa paradigmoissa [6] .

Veden inkontinenssi

Tämän patologisen tilan ensimmäisissä kuvauksissa nostettiin esiin ensinnäkin sen silmiinpistävimmät oireet  - nesteen menetys ( polyuria ) ja sammumaton jano ( polydipsia ). Termi "diabetes" ( lat.  diabetes mellitus ) käytti ensimmäisen kerran kreikkalainen lääkäri Areteus Kappadokiasta ( II vuosisata eKr. ), tulee muusta kreikasta. διαβαίνω , joka tarkoittaa "kulkea läpi".

Tällainen oli tuolloin ajatus diabeteksesta - tilasta, jossa henkilö jatkuvasti menettää nestettä ja täydentää sitä "kuten sifonilla ", mikä viittaa yhteen diabeteksen pääoireista - polyuriaan (liiallinen virtsan eritys). Noihin aikoihin diabetes mellitusta pidettiin patologisena tilana, jossa keho menettää kykynsä sitoa nestettä [6] .

Kohonnut verensokeri

Kun tekninen kyky määrittää glukoosin pitoisuus ei vain virtsassa, vaan myös veren seerumissa, kävi ilmi, että useimmilla potilailla veren sokeritason nousu ei aluksi takaa sen havaitseminen virtsassa. Veren glukoosipitoisuuden lisääntyminen edelleen ylittää munuaisten kynnysarvon (noin 10 mmol / l) - glykosuria kehittyy  - sokeria määritetään myös virtsasta. Diabetes mellituksen syiden selitystä jouduttiin jälleen muuttamaan, koska kävi ilmi, että munuaisten sokerinpidätysmekanismi ei ollut heikentynyt, mikä tarkoittaa, että "sokerinkontinenssia" sinänsä ei ollut. Samaan aikaan edellinen selitys "sopii" uudelle patologiselle tilalle, ns. " munuaisdiabetekselle " - munuaisten verensokerin kynnyksen laskulle (sokerin havaitseminen virtsasta normaalilla verensokeritasolla). Siten, kuten diabetes insipiduksen tapauksessa , vanha paradigma osoittautui sopivaksi ei diabetekseen, vaan täysin erilaiseen patologiseen tilaan.

Joten "sokeriinkontinenssin" paradigma hylättiin " kohonneen verensokerin " paradigman hyväksi . Tämä paradigma on nykyään tärkein ja ainoa väline diagnosoida ja arvioida hoidon tehokkuutta. Samaan aikaan nykyaikainen diabeteksen paradigma ei rajoitu korkeaan verensokeriin. Lisäksi voidaan turvallisesti väittää, että diabetes mellituksen tieteellisten paradigmien historia, jotka rajoittuvat käsityksiin nesteiden sokeripitoisuudesta, päättyy "korkean verensokerin" paradigmaan [6] . .

Insuliinin puutos

Useat löydöt johtivat uuden paradigman syntymiseen diabeteksen syistä, kuten insuliinin puutteesta. Vuonna 1889 Joseph von Mering ja Oskar Minkowski osoittivat, että koiralle kehittyy diabeteksen oireita haiman poiston jälkeen. Ja vuonna 1910 Sir Edward Albert Sharpay-Schafer ehdotti, että diabetes johtui haiman Langerhansin saarekkeiden erittämän kemikaalin puutteesta . Hän nimesi aineen insuliiniksi latinan sanasta insula , joka tarkoittaa "saareketta". Frederick Banting ja Charles Herbert Best vahvistivat vuonna 1921 haiman endokriinisen toiminnan ja insuliinin roolin diabeteksen kehittymisessä . He toistivat von Mehringin ja Minkowskin kokeet osoittaen, että haimakoirien diabeteksen oireet voitiin poistaa antamalla Langerhansin saarekkeiden uutetta terveille koirille; Banting, Best ja heidän työtoverinsa (erityisesti kemisti Collip) puhdistivat nautojen haimasta eristettyä insuliinia ja käyttivät sitä ensimmäisten potilaiden hoitoon vuonna 1922 . Kokeet suoritettiin Toronton yliopistossa John McLeodin toimittamilla koe-eläimillä ja koelaitteistolla . [7] Tästä löydöstä tutkijat saivat lääketieteen Nobel-palkinnon vuonna 1923 . Insuliinin tuotanto ja sen käyttö diabetes mellituksen hoidossa alkoivat kehittyä nopeasti [8] .

Saatuaan päätökseen insuliinin hankintatyönsä John McLeod palasi vuonna 1908 aloitettuihin glukoneogeneesin säätelytutkimuksiin ja totesi vuonna 1932 , että parasympaattinen hermosto näyttelee merkittävää roolia maksan glukoneogeneesin prosesseissa [7] .

Kuitenkin heti kun menetelmä insuliinin tutkimiseksi veressä kehitettiin, kävi ilmi, että useilla diabeetikoilla insuliinin pitoisuus veressä ei vain vähentynyt, vaan myös lisääntynyt merkittävästi. Vuonna 1936 Sir Harold Percival Himsworth julkaisi artikkelin, jossa tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes mainittiin ensimmäisen kerran erillisinä sairauksina. Tämä muutti jälleen diabeteksen paradigman jakamalla sen kahteen tyyppiin - absoluuttiseen insuliinin puutteeseen (tyyppi 1) ja suhteelliseen insuliinin puutteeseen (tyyppi 2). Tämän seurauksena diabetes mellitus on muuttunut oireyhtymäksi, jota voi esiintyä ainakin kahdessa sairaudessa: tyypin 1 tai tyypin 2 diabeteksessa [6] .

Diabeetologian viime vuosikymmenien merkittävistä saavutuksista huolimatta taudin diagnoosi perustuu edelleen hiilihydraattiaineenvaihdunnan parametrien tutkimukseen [9] .

14. marraskuuta 2006 lähtien YK : n suojeluksessa on vietetty Maailman diabetespäivää , ja 14. marraskuuta valittiin tälle tapahtumalle, koska Frederick Grant Bantingin ansiot diabeteksen tutkimuksessa tunnustettiin [10] .

Moderni terminologia

Termiä " tyypin 1 diabetes mellitus " käytetään kuvaamaan ryhmää sairauksia, jotka kehittyvät haiman beetasolujen asteittaisen tuhoutumisen seurauksena, mikä johtaa proinsuliinisynteesin puutteeseen ja hyperglykemiaan, mikä vaatii hormonikorvaushoitoa. Termi " tyypin 2 diabetes mellitus " tarkoittaa sairautta, joka kehittyy henkilöille, joilla on liiallista rasvakudoksen kertymistä ja joilla on insuliiniresistenssiä , minkä seurauksena haiman beetasolut synteesivät liiallista proinsuliinia, insuliinia ja amyliinia . "suhteellinen puute" esiintyy. American Diabetes Association teki viimeisimmän tarkistuksen diabeteksen luokitukseen tammikuussa 2010 [11] . Vuodesta 1999 lähtien WHO:n hyväksymän luokituksen mukaan tyypin 1 diabetes, tyypin 2 diabetes, raskausaikainen diabetes ja "muut tietyt diabeteksen tyypit" erotetaan toisistaan ​​[12] . Myös termin latentti autoimmuunidiabetes aikuisilla (LADA, "tyypin 1.5 diabetes") ja useita harvinaisempia diabeteksen muotoja erotetaan.

Epidemiologia

Diabetes mellituksen esiintyvyys ihmispopulaatioissa on keskimäärin 1-8,6 %, ilmaantuvuus lapsilla ja nuorilla on noin 0,1-0,3 %. Mukaan lukien diagnosoimattomat lomakkeet, tämä luku voi joissakin maissa nousta 6 prosenttiin. Vuoteen 2002 mennessä noin 120 miljoonalla ihmisellä maailmassa oli diabetes. Tilastollisten tutkimusten mukaan diabeetikkojen määrä kaksinkertaistuu 10-15 vuoden välein, jolloin diabeteksesta tulee lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Venäjän Diabetesliiton Kansainväliseen diabetesliittoon viitaten mukaan 1. tammikuuta 2016 noin 415 miljoonaa 20–79-vuotiasta ihmistä kärsii diabeteksesta maailmassa, ja puolet heistä ei tiedä sairaudestaan ​​[13] .

On myös huomattava, että tyypin 1 diabeteksesta kärsivien osuus kasvaa ajan myötä. Tämä johtuu väestön sairaanhoidon laadun paranemisesta ja tyypin 1 diabetesta sairastavien ihmisten elinajanodoteesta [14] .

On huomattava, että diabetes mellituksen esiintyvyyden heterogeenisuus rodusta riippuen. Tyypin 2 diabetes mellitus on yleisin mongoloidien keskuudessa ; Niinpä Yhdistyneessä kuningaskunnassa yli 40-vuotiaista mongoloidirotuun kuuluvista ihmisistä 20 % kärsii tyypin 2 diabeteksesta, toisella sijalla ovat negroidirodun ihmiset, yli 40-vuotiaiden joukossa diabetespotilaiden osuus on 17 %. Komplikaatioiden esiintymistiheys on myös heterogeeninen. Mongoloidirotuun kuuluminen lisää riskiä sairastua diabeettiseen nefropatiaan ja sepelvaltimotautiin , mutta vähentää diabeettisen jalkaoireyhtymän riskiä . Mustat kärsivät todennäköisemmin vaikeasta, vaikeasti hoidettavasta valtimoverenpaineesta ja todennäköisemmin raskausdiabetes mellituksen kehittymisestä [15] .

Vuoden 2000 tietojen mukaan eniten potilaita havaittiin Hongkongissa , heidän osuus oli 12 % väestöstä. Yhdysvalloissa tapausten määrä oli 10%, Venezuelassa -  4%, pienin rekisteröityjen potilaiden määrä havaittiin Chilessä , se oli 1,8%. [viisitoista]

Glukoosin aineenvaihdunta ihmiskehossa

Elintarvikkeet sisältävät erilaisia ​​hiilihydraatteja. Jotkut näistä, kuten glukoosi , koostuvat yhdestä kuusijäsenisestä heterosyklisestä hiilihydraattirenkaasta ja imeytyvät muuttumattomina suolistossa . Toiset, kuten sakkaroosi ( disakkaridi ) tai tärkkelys ( polysakkaridi ), koostuvat kahdesta tai useammasta viisi- tai kuusijäsenisestä heterosyklistä, jotka on kytketty toisiinsa. Erilaiset entsyymit hajoavat nämä aineet maha-suolikanavassa glukoosimolekyyleiksi ja muiksi yksinkertaisiksi sokereiksi ja imeytyvät lopulta myös vereen. Glukoosin lisäksi yksinkertaiset molekyylit, kuten fruktoosi , pääsevät verenkiertoon ja muuttuvat maksassa glukoosiksi. Näin ollen glukoosi on veren ja koko elimistön tärkein hiilihydraatti. Sillä on poikkeuksellinen rooli ihmiskehon aineenvaihdunnassa: se on tärkein ja yleinen energianlähde koko organismille. Monet elimet ja kudokset (esimerkiksi aivot ) käyttävät energiana pääasiassa glukoosia (sen lisäksi voidaan käyttää ketoaineita) [16] .

Päärooli kehon hiilihydraattiaineenvaihdunnan säätelyssä on haimahormonilla - insuliinilla . Se on proteiini , joka syntetisoituu Langerhansin saarekkeiden β-soluissa (umpierityssolujen kerääntyminen haimakudokseen ), ja se on suunniteltu stimuloimaan glukoosin prosessointia soluissa. Lähes kaikki kudokset ja elimet (esimerkiksi maksa , lihakset , rasvakudos ) pystyvät käsittelemään glukoosia vain sen läsnä ollessa. Näitä kudoksia ja elimiä kutsutaan insuliiniriippuvaiksi . Muut kudokset ja elimet (esimerkiksi aivot) eivät tarvitse insuliinia glukoosin käsittelyyn, ja siksi niitä kutsutaan insuliinista riippumattomiksi [17] .

Käsittelemätön glukoosi kertyy (varastoituu) maksaan ja lihaksiin glykogeenipolysakkaridin muodossa , joka voidaan myöhemmin muuttaa takaisin glukoosiksi. Mutta glukoosin muuttamiseksi glykogeeniksi tarvitaan myös insuliinia [17] .

Normaalisti verensokeriarvot vaihtelevat melko kapeissa rajoissa: 70-110 mg/dl (milligrammaa/desilitra) (3,3-5,5 mmol/l) aamulla nukkumisen jälkeen ja 120-140 mg/dl aterioiden jälkeen. Tämä johtuu siitä, että haima tuottaa enemmän insuliinia, mitä korkeampi on veren glukoositaso. [17]

Insuliinin puutteen ( tyypin 1 diabetes mellitus ) tai insuliinin ja kehon solujen vuorovaikutusmekanismin ( tyypin 2 diabetes mellitus ) tapauksessa glukoosi kerääntyy vereen suuria määriä ( hyperglykemia ) ja kehon soluja (poikkeuksena insuliinista riippumattomat elimet) menettävät pääenergiansa. [kahdeksantoista]

Diabetes mellituksen luokitus

Diabetes mellitukselle on olemassa useita luokituksia eri kriteerien mukaan. Yhdessä ne sisältyvät diagnoosin rakenteeseen ja antavat sinun kuvata tarkasti diabetespotilaan tilan. [12]

Etiologinen luokitus

I. Tyypin 1 diabetes eli "nuorten diabetes" , mutta kaiken ikäiset ihmiset voivat sairastua ( β-solujen tuhoutuminen johtaa absoluuttisen elinikäisen insuliinin puutteen kehittymiseen)

II. Tyypin 2 diabetes mellitus ( insuliinin erittymishäiriö insuliiniresistenssin taustalla )

*Huomautus: WHO poisti kategoriat "Normaalipainoisilla ihmisillä" ja "Ylipainoisilla ihmisillä" vuonna 1999. .

III. Muut diabeteksen muodot :

  1. insuliinin ja/tai sen reseptorien geneettiset viat (poikkeavuudet) ,
  2. eksokriinisen haiman sairaudet ,
  3. endokriiniset sairaudet (endokrinopatia): Itsenko-Cushingin oireyhtymä , akromegalia , diffuusi toksinen struuma , feokromosytooma ja muut,
  4. lääkkeiden aiheuttama diabetes,
  5. infektion aiheuttama diabetes
  6. immuunivälitteisen diabeteksen epätavalliset muodot,
  7. diabetes mellitukseen liittyvät geneettiset oireyhtymät.

IV. Raskausdiabetes  on patologinen tila, jolle on ominaista hyperglykemia , jota esiintyy joillakin naisilla raskauden aikana ja joka yleensä häviää itsestään synnytyksen jälkeen .

* Huomautus: erotettava raskaudesta , joka esiintyy diabetes mellitusta sairastavilla potilailla.

WHO: n suositusten mukaan raskaana olevilla naisilla erotetaan seuraavat diabeteksen tyypit:

  1. Tyypin 1 diabetes ennen raskautta.
  2. Tyypin 2 diabetes ennen raskautta.
  3. Diabetes mellitus raskauden aikana  - tämä termi sisältää kaikki raskauden aikana ilmenevät glukoosinsietohäiriöt [19] .

Luokittelu taudin kulun vakavuuden mukaan

Valon virtaus

Sairauden lievälle (I asteen) muodolle on ominaista alhainen glykemiataso , joka ei ylitä 8 mmol/l tyhjään mahaan, kun verensokerissa ei ole suuria vaihteluita päivän aikana, lievä päivittäinen glykosuria (alkaen jälkiä 20 g / l). Korvaustilaa ylläpidetään ruokavalioterapian avulla. Diabeteksen lievässä muodossa diabetes mellitusta sairastavalla potilaalla voidaan diagnosoida prekliinisen ja toiminnallisen vaiheen angioneuropatia.

Keskitaso

Kohtalaisen (asteen II) diabeteksen yhteydessä paastoglykemia nousee yleensä 14 mmol / l:iin, glykemian vaihtelut päivän aikana, päivittäinen glukosuria ei yleensä ylitä 40 g / l, ketoosi tai ketoasidoosi kehittyy satunnaisesti . Diabetes kompensoidaan ruokavaliolla ja hypoglykeemisten oraalisten aineiden nauttimisella tai insuliinin käyttöönotolla (jos kehittyy sekundaarinen sulfaresistenssi) annoksella, joka ei ylitä 40 OD päivässä. Näillä potilailla voi olla diabeettista angioneuropatiaa, joka on eri lokalisoitunutta ja toiminnallista.

Vaikea virta

Vakavalle (III asteen) diabeteksen muodolle on ominaista korkea glykemiataso (tyhjään vatsaan yli 14 mmol/l), verensokerin merkittävät vaihtelut päivän aikana, korkea glykosuria (yli 40-50 g/l). Potilaat tarvitsevat jatkuvaa insuliinihoitoa annoksella 60 OD tai enemmän, heillä on erilaisia ​​diabeettisia angioneuropatioita.

Luokitus hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointiasteen mukaan

  • Korvausvaihe
  • Osakompensaatiovaihe
  • Dekompensaatiovaihe

Diabeteksen kompensoitu muoto on potilaan hyvä kunto, jonka hoidolla saadaan aikaan normaali verensokeri ja sen täydellinen puuttuminen virtsasta. Subkompensoidulla diabeteksen muodolla ei ole mahdollista saavuttaa niin korkeita tuloksia, mutta veren glukoositaso ei poikkea paljon normista, eli se on enintään 13,9 mmol / l ja päivittäinen menetys sokeria virtsassa on enintään 50 g. Samaan aikaan, asetoni virtsasta puuttuu kokonaan. Diabeteksen dekompensoitunut muoto on pahin, koska tässä tapauksessa ei ole mahdollista parantaa hiilihydraattiaineenvaihduntaa ja alentaa verensokeria. Hoidosta huolimatta sokeritaso nousee yli 13,9 mmol/l ja glukoosihäviö virtsan vuorokaudessa ylittää 50 g, virtsaan ilmestyy asetonia. Mahdollinen hyperglykeeminen kooma .

Luokittelu komplikaatioiden mukaan

Diagnoosin muotoilu

Diagnoosia laadittaessa asetetaan ensin diabeteksen tyyppi, tyypin 2 diabetekselle, herkkyys suun kautta otetuille hypoglykeemisille aineille (resistenssin kanssa tai ilman), taudin kulun vakavuus, sitten hiilihydraattiaineenvaihdunnan tila ja sitten luettelo. diabetes mellituksen komplikaatioita.

ICD 10.0:n mukaan diabetes mellituksen diagnoosi koodataan luokituksen paikasta riippuen osioilla E 10-14 , taudin komplikaatiot on merkitty neljännesnumeroilla 0-9.

.0 Kooma .1 Ketoasidoosin kanssa .2 Munuaisvaurioita .3 Silmävaurioita .4 Neurologiset komplikaatiot .5 Perifeeriset verenkiertohäiriöt .6 Muiden määriteltyjen komplikaatioiden kanssa .7 Useita komplikaatioita .8 Määrittämättömien komplikaatioiden kanssa .9 Ei komplikaatioita

Etiologia

Tällä hetkellä sitä pidetään todistetusti geneettisenä taipumuksena diabetes mellitukseen. Ensimmäistä kertaa tällainen hypoteesi esitettiin vuonna 1896 , jolloin se vahvistettiin vain tilastollisten havaintojen tuloksilla. Vuonna 1974 J. Nerup ja kirjoittajat A. G. Gudworth ja J. C. Woodrow löysivät suhteen leukosyyttien histokompatibiliteettiantigeenien B-lokuksen ja tyypin 1 diabetes mellituksen ja niiden puuttumisen välillä tyypin 2 diabetesta sairastavilla yksilöillä.

Myöhemmin on tunnistettu useita geneettisiä muunnelmia , joita esiintyy paljon useammin diabeetikkojen genomissa kuin muussa väestössä. Joten esimerkiksi sekä B8:n että B15:n esiintyminen genomissa lisäsi taudin riskiä noin 10-kertaiseksi [20] . Dw3/DRw4-markkerien läsnäolo lisää sairauden riskiä 9,4-kertaisesti [20] . Noin 1,5 % diabetestapauksista liittyy mitokondrion MT-TL1-geenin A3243G-mutaatioon . [kaksikymmentä]

On kuitenkin huomioitava, että tyypin 1 diabeteksessa havaitaan geneettistä heterogeenisyyttä, eli sairaus voi johtua eri geeniryhmistä. Laboratoriodiagnostinen merkki, jonka avulla voit määrittää tyypin 1 diabeteksen, on haiman β-solujen vasta -aineiden havaitseminen verestä. Perinnön luonne ei ole tällä hetkellä täysin selvä, perinnöllisyyden ennustamisen vaikeus liittyy diabeteksen geneettiseen heterogeenisyyteen, ja riittävän perinnöllisyysmallin rakentaminen vaatii lisätilastollisia ja geneettisiä tutkimuksia [21] .

Patogeneesi

Diabetes mellituksen patogeneesissä on kaksi päälinkkiä: [17]

  1. riittämätön insuliinin tuotanto haiman endokriinisissä soluissa;
  2. insuliinin vuorovaikutuksen rikkominen kehon kudosten solujen kanssa ( insuliiniresistenssi ), joka johtuu insuliinin spesifisten reseptorien rakenteen muutoksesta tai lukumäärän vähenemisestä, itse insuliinin rakenteen muutoksesta tai insuliiniresistenssin rikkomisesta. solunsisäiset mekanismit signaalin välittämiseksi reseptoreista soluorganelleihin .

Diabetekseen on perinnöllinen taipumus. Jos toinen vanhemmista on sairas, tyypin 1 diabeteksen periytymisen todennäköisyys on 10 % ja tyypin 2 diabeteksen todennäköisyys 80 %.

Haiman vajaatoiminta (tyypin 1 diabetes)

Ensimmäinen tyyppinen häiriö on tyypillistä tyypin 1 diabetekselle (vanhentunut nimi on insuliinista riippuvainen diabetes ). Tämän tyyppisen diabeteksen kehittymisen lähtökohtana on haiman endokriinisten solujen ( Langerhansin saarekkeet ) massiivinen tuhoutuminen ja sen seurauksena veren insuliinitason kriittinen lasku [22] .

Haiman endokriinisen solujen massiivinen kuolema voi tapahtua virusinfektioiden , onkologisten sairauksien , haimatulehduksen , haiman toksisten vaurioiden, stressitilojen , erilaisten autoimmuunisairauksien yhteydessä , joissa immuunijärjestelmän solut tuottavat vasta-aineita haiman β-soluja vastaan ​​ja tuhoavat ne . Suurimmassa osassa tapauksista tämäntyyppinen diabetes on tyypillistä lapsille ja nuorille (enintään 40-vuotiaille).

Ihmisillä tämä sairaus määräytyy usein geneettisesti ja johtuu useiden kuudennessa kromosomissa sijaitsevien geenien virheistä . Nämä viat muodostavat alttiuden kehon autoimmuuniaggressiolle haimasoluja vastaan ​​ja vaikuttavat haitallisesti β-solujen regeneraatiokykyyn. [22]

Solujen autoimmuunivaurion perusta on niiden vaurioituminen minkä tahansa sytotoksisen aineen vaikutuksesta . Tämä vaurio aiheuttaa autoantigeenien vapautumisen, jotka stimuloivat makrofagien ja T-tappajien toimintaa , mikä puolestaan ​​johtaa interleukiinien muodostumiseen ja vapautumiseen vereen pitoisuuksina, joilla on myrkyllinen vaikutus haiman soluihin. Myös rauhasen kudoksissa sijaitsevat makrofagit vahingoittavat soluja.

Lisäksi provosoivia tekijöitä voivat olla haimasolujen pitkittynyt hypoksia ja runsaasti hiilihydraattia, rasvaa ja proteiinia sisältävä ruokavalio, joka johtaa saarekesolujen eritysaktiivisuuden vähenemiseen ja pitkällä aikavälillä niiden kuolemaan. Massiivisen solukuoleman alkamisen jälkeen niiden autoimmuunivaurion mekanismi laukeaa [22] .

Ekstrapankreaattinen vajaatoiminta (tyypin 2 diabetes)

Tyypin 2 diabetekselle (vanhentunut nimi on insuliinista riippumaton diabetes ) on tunnusomaista kohdassa 2 mainitut sairaudet (katso edellä). Tämän tyyppisessä diabeteksessa insuliinia tuotetaan normaalisti tai jopa lisääntyneinä määrinä, mutta insuliinin ja kehon solujen välinen vuorovaikutusmekanismi ( insuliiniresistenssi ) on häiriintynyt [23] .

Insuliiniresistenssin pääasiallinen syy on liikalihavuuden insuliinikalvoreseptorien toimintahäiriö (pääasiallinen riskitekijä, 80 % diabeetikoista on ylipainoisia [23] ) – reseptorit eivät pysty olemaan vuorovaikutuksessa hormonin kanssa niiden rakenteen tai määrän muuttuessa. Joissakin tyypin 2 diabeteksen tyypeissä insuliinin rakenne (geneettiset viat) voi myös häiriintyä. Liikalihavuuden lisäksi tyypin 2 diabeteksen riskitekijöitä ovat myös: vanhuus, tupakointi , alkoholin käyttö, verenpainetauti , krooninen ylensyönti, istuminen. Yleensä tämäntyyppinen diabetes vaikuttaa useimmiten yli 40- vuotiaisiin [17] [23] .

Geneettinen alttius tyypin 2 diabetekselle on todistettu, mikä osoittaa taudin 100-prosenttisella yhteensattumalla homotsygoottisilla kaksosilla . Tyypin 2 diabetes mellituksessa esiintyy usein insuliinisynteesin vuorokausirytmien rikkomista ja suhteellisen pitkää morfologisten muutosten puuttumista haiman kudoksissa.

Sairaus perustuu insuliinin inaktivaation kiihtymiseen tai insuliinireseptorien spesifiseen tuhoutumiseen insuliinista riippuvaisten solujen kalvoilla.

Insuliinin tuhoutumisen kiihtyminen tapahtuu usein portocavalin anastomoosien läsnä ollessa ja sen seurauksena insuliinin nopea virtaus haimasta maksaan, jossa se tuhoutuu nopeasti.

Insuliinireseptorien tuhoutuminen on seurausta autoimmuuniprosessista, kun autovasta-aineet havaitsevat insuliinireseptorit antigeeneiksi ja tuhoavat ne, mikä johtaa insuliiniriippuvaisten solujen insuliiniherkkyyden merkittävään laskuun. Insuliinin tehokkuus samassa pitoisuudessa veressä ei riitä varmistamaan riittävää hiilihydraattiaineenvaihduntaa.

Tämän seurauksena kehittyy primaarisia ja sekundaarisia häiriöitä [23] :

Ensisijainen Toissijainen
  • Vähentynyt glukoositoleranssi
  • Hidastaa proteiinisynteesiä
  • Rasvahapposynteesin hidastuminen
  • Proteiinien ja rasvahappojen vapautumisen nopeuttaminen varastosta
  • Insuliinin nopean erittymisen vaihe β-soluissa häiriintyy hyperglykemian aikana .

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena haiman soluissa eksosytoosin mekanismi häiriintyy , mikä puolestaan ​​​​johtaa hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden pahenemiseen. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkomisen jälkeen rasva- ja proteiiniaineenvaihduntahäiriöt alkavat luonnollisesti kehittyä [23] .

Komplikaatioiden patogeneesi

Kehitysmekanismeista riippumatta yhteinen piirre kaikille diabeteksen tyypeille on jatkuva verensokeritason nousu ja heikentynyt aineenvaihdunta kehon kudoksissa, jotka eivät enää pysty absorboimaan glukoosia [17] [24] .

  • Kudosten kyvyttömyys käyttää glukoosia johtaa lisääntyneeseen rasvojen ja proteiinien kataboliaan ketoasidoosin kehittyessä .
  • Veren glukoosipitoisuuden nousu johtaa veren osmoottisen paineen nousuun , mikä aiheuttaa vakavan veden ja elektrolyyttien menetyksen virtsassa.
  • Jatkuva verensokeripitoisuuden nousu vaikuttaa negatiivisesti monien elinten ja kudosten tilaan, mikä lopulta johtaa vakavien komplikaatioiden, kuten diabeettisen nefropatian , neuropatian , oftalmopatian , mikro- ja makroangiopatian , erityyppisten diabeettisten koomien ja muiden kehittymiseen.
  • Diabetespotilailla immuunijärjestelmän reaktiivisuus heikkenee ja tartuntatautien kulku on vaikeaa .
  • Hengityselimet. Diabetes mellitus yhdistetään usein keuhkotuberkuloosiin. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla tuberkuloosi voi ilmaantua infektion tai piilevien pesäkkeiden endogeenisen aktivoitumisen seurauksena. Kehon vastustuskyky heikkenee, ja keuhkotuberkuloosi sairastuu useimmiten nuorena diabetes mellitusta sairastaviin potilaisiin [25] .
  • Seksuaalinen järjestelmä. Diabetes vaikuttaa myös sukuelimiin. Miehillä seksuaalinen halu usein vähenee tai katoaa, esiintyy impotenssia ; naisilla on hedelmättömyys , spontaani abortti, ennenaikainen synnytys, kohdunsisäinen sikiökuolema, kuukautiset , vulvitiitti , vaginiitti [25] .
  • Hermosto ja lihasjärjestelmät. B. M. Gekht ja N. A. Ilyina erottavat seuraavat neuromuskulaaristen häiriöiden muodot diabetes mellituksessa: 1) symmetriset polyneuropatiat; 2) yksi tai useampi neuropatia; 3) diabeettinen amyotrofia. Yleisin ja spesifisin hermoston vaurio diabeteksessa on perifeerinen diabeettinen neuropatia tai diabeettinen polyneuriitti (symmetriset polyneuropatiat) [26] .

Diabetes mellitus, kuten esimerkiksi verenpainetauti , on geneettisesti, patofysiologisesti ja kliinisesti heterogeeninen sairaus [27] .

Diabeteksen kliiniset merkit

Diabeteksen kliinisessä kuvassa on tapana erottaa kaksi oireryhmää : suuri ja vähäinen [28] .

Tärkeimpiä oireita ovat:

  1. Polyuria [29]  on lisääntynyt virtsan erittyminen, joka johtuu virtsan osmoottisen paineen noususta, joka johtuu siihen liuenneesta glukoosista (virtsassa ei normaalisti ole glukoosia). Se ilmenee usein runsaalla virtsaamisella, myös yöllä.
  2. Polydipsia (jatkuva sammumaton jano) - johtuu merkittävästä veden menetyksestä virtsassa ja veren osmoottisen paineen noususta.
  3. Polyfagia  on jatkuva kyltymätön nälkä. Tämä oire johtuu diabeteksen aineenvaihduntahäiriöstä, nimittäin solujen kyvyttömyydestä absorboida ja prosessoida glukoosia insuliinin puuttuessa (ylimääräinen nälkä).
  4. Painonpudotus (erityisesti tyypin 1 diabetekselle ominaista) on yleinen diabeteksen oire, joka kehittyy potilaiden lisääntyneestä ruokahalusta huolimatta. Painonpudotus (ja jopa uupumus) johtuu lisääntyneestä proteiinien ja rasvojen kataboliasta , joka johtuu glukoosin sulkemisesta pois solujen energia-aineenvaihdunnasta.

Tärkeimmät oireet ovat tyypillisimpiä tyypin 1 diabetekselle. Ne kehittyvät nopeasti. Potilaat voivat yleensä nimetä tarkasti ilmestymispäivän tai -ajankohdan.

Toissijaisiin oireisiin kuuluvat vähäspesifiset kliiniset oireet, jotka kehittyvät hitaasti ajan myötä. Nämä oireet ovat tyypillisiä sekä tyypin 1 että tyypin 2 diabetekselle:

  • ihon ja limakalvojen kutina ,
  • kuiva suu
  • yleinen lihasheikkous,
  • päänsärky ,
  • tulehdukselliset ihovauriot, joita on vaikea hoitaa,
  • näkövamma , _
  • asetonin esiintyminen virtsassa tyypin 1 diabeteksessa. Asetoni on tulosta rasvanpoltosta [30] .

Diagnostiikka

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen diagnoosia helpottaa tärkeimpien oireiden esiintyminen: polyuria , polyfagia , painonpudotus. Tärkein diagnostinen menetelmä on kuitenkin määrittää veren glukoosipitoisuus. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensaation vakavuuden määrittämiseksi käytetään glukoositoleranssitestiä .

Diabeteksen diagnoosi vahvistetaan näiden merkkien sattuessa [31] :

Jotkut diabeteksen tyypit

Tyypin 2 diabetes mellitus on yleisin (jopa 90 % kaikista tapauksista väestössä). Tyypin 1 diabetes mellitus tunnetaan hyvin , ja sille on ominaista absoluuttinen insuliiniriippuvuus, varhainen puhkeaminen ja vaikea kulku. Lisäksi on olemassa useita muita diabeteksen tyyppejä, mutta ne kaikki ilmenevät kliinisesti hyperglykemiana ja diabeteksena.

Tyypin 1 diabetes mellitus

Tyypin 1 diabeteksen kehittymisen patogeneettinen mekanismi perustuu haiman hormonisolujen ( haiman β-solujen ) insuliinisynteesin ja -erityksen puutteeseen , joka johtuu niiden tuhoutumisesta tietyille tekijöille ( virusinfektio , stressi , autoimmuuni ) aggressio ja muut). Tyypin 1 diabetes mellituksen esiintyvyys väestössä on 10-15 % kaikista diabetes mellituksen tapauksista. Tälle taudille on ominaista pääoireiden ilmeneminen lapsuudessa tai nuoruudessa, komplikaatioiden nopea kehittyminen hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensoitumisen taustalla. Pääasiallinen hoitomenetelmä on insuliinipistokset , jotka normalisoivat kehon aineenvaihduntaa. Insuliini annetaan ihon alle käyttämällä insuliiniruiskua, kynää tai erityistä annostelupumppua. Hoitamattomana tyypin 1 diabetes etenee nopeasti ja johtaa vakaviin komplikaatioihin, kuten ketoasidoosiin ja diabeettiseen koomaan [32] .

Tyypin 2 diabetes mellitus

Tämän tyyppisen taudin patogeneesi perustuu insuliinista riippuvaisten kudosten herkkyyden vähenemiseen insuliinin vaikutukselle ( insuliiniresistenssi ) . Sairauden alkuvaiheessa insuliinia syntetisoituu normaaleina tai jopa lisääntyneinä määrinä. Ruokavalio ja potilaan painonpudotus taudin alkuvaiheessa auttavat normalisoimaan hiilihydraattiaineenvaihduntaa, palauttamaan kudosten herkkyyden insuliinitoiminnalle ja vähentämään glukoosisynteesiä maksan tasolla . Taudin edetessä haiman β-solujen insuliinibiosynteesi kuitenkin vähenee, mikä tekee tarpeelliseksi määrätä hormonikorvaushoitoa insuliinivalmisteilla.

Tyypin 2 diabetes saavuttaa 85-90% kaikista aikuisväestön diabetes mellitustapauksista ja ilmenee useimmiten yli 40-vuotiailla, yleensä siihen liittyy liikalihavuus . Sairaus kehittyy hitaasti, kulku on lievä. Kliinistä kuvaa hallitsevat samanaikaiset oireet ; ketoasidoosi on harvinainen. Jatkuva hyperglykemia vuosien mittaan johtaa mikro- ja makroangiopatian , nefro- ja neuropatian , retinopatian ja muiden komplikaatioiden kehittymiseen .

MODY-diabetes

Tämä sairaus on heterogeeninen ryhmä autosomaalisesti hallitsevia sairauksia, jotka johtuvat geneettisistä vioista, jotka johtavat haiman β-solujen eritystoiminnan heikkenemiseen. MODY-diabeettista esiintyy noin 5 %:lla diabeetikoista. Se alkaa suhteellisen nuorena. Potilas tarvitsee insuliinia, mutta toisin kuin tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, hänellä on alhainen insuliinintarve ja kompensaatio onnistuu. C - peptidiarvot vastaavat normia, ketoasidoosia ei ole . Tämä sairaus voidaan ehdollisesti katsoa diabeteksen "välitason" tyypeiksi: sillä on tyypin 1 ja tyypin 2 diabetekselle ominaisia ​​piirteitä. [33]

Raskausdiabetes

Esiintyy raskauden aikana ja voi kadota kokonaan tai parantua merkittävästi synnytyksen jälkeen . Raskausdiabeteksen esiintymismekanismit ovat samanlaiset kuin tyypin 2 diabeteksen. Raskausdiabeteksen ilmaantuvuus raskaana olevilla naisilla on noin 2-5 %. Vaikka tämäntyyppinen diabetes saattaa hävitä kokonaan synnytyksen jälkeen, raskauden aikana tämä sairaus aiheuttaa merkittävää haittaa äidin ja lapsen terveydelle. Naisilla, joilla on ollut raskausdiabetes raskauden aikana, on suurempi riski sairastua tyypin 2 diabetekseen myöhemmin. Diabeteksen vaikutus sikiöön ilmenee lapsen ylipainona syntymähetkellä ( makrosomia ), erilaisina epämuodostumina ja synnynnäisinä epämuodostumina . Tätä oireyhtymää kuvataan diabeettiseksi fetopatiaksi .

Komplikaatiot

Terävä

Akuutit komplikaatiot ovat tiloja, jotka kehittyvät päivien tai jopa tuntien kuluessa diabetes mellituksen yhteydessä [34] :

  • Diabeettinen ketoasidoosi  on vakava sairaus, joka kehittyy välivaiheen rasva-aineenvaihdunnan tuotteiden ( ketoaineiden ) kerääntymisen seurauksena vereen. Sitä esiintyy samanaikaisissa sairauksissa, pääasiassa infektioissa, vammoissa, leikkauksissa ja aliravitsemuksessa. Se voi johtaa tajunnan menetykseen ja elintärkeiden toimintojen häiriintymiseen. Se on elintärkeä osoitus kiireellisestä sairaalahoidosta. [35]
  • Hypoglykemia  - verensokeriarvojen lasku normaaliarvon alapuolelle (yleensä alle 3,3 mmol / l), johtuu hypoglykeemisten lääkkeiden yliannostuksesta, samanaikaisista sairauksista, epätavallisesta fyysistä aktiivisuutta tai aliravitsemusta, vahvaa alkoholia . Ensiapu sisältää sokeriliuoksen tai minkä tahansa makean juoman antamisen potilaaseen sisälle, hiilihydraattipitoisen ruoan syömistä (sokeri tai hunaja voidaan pitää kielen alla imeytymisen nopeuttamiseksi), jos on mahdollista ruiskuttaa glukagonivalmisteita lihakseen ,40-prosenttinen glukoosiliuos laskimoon (ennen B1 -  - paikallisten lihasspasmien ehkäisy).
  • Hyperosmolaarinen kooma . Sitä esiintyy pääasiassa iäkkäillä potilailla, joilla on tai ei ole ollut tyypin 2 diabetesta, ja siihen liittyy aina vaikea nestehukka . Polyuria ja polydipsia ovat usein nähtävissäpäivistä viikkoihin ennen oireyhtymän puhkeamista. Iäkkäät ihmiset ovat alttiita hyperosmolaariseen koomaan, koska heillä on todennäköisemmin janokäsitys. Toinen vaikea ongelma on munuaisten toiminnan muutos (yleinen vanhuksilla), joka häiritsee ylimääräisen glukoosin poistumista virtsasta. Molemmat tekijät vaikuttavat kuivumiseen ja huomattavaan hyperglykemiaan. Metabolisen asidoosin puuttuminen johtuu verenkierrossa olevasta insuliinista ja/tai alhaisemmista kontrainsuliinihormonitasoista. Nämä kaksi tekijää estävät lipolyysiä ja ketonituotantoa . Jo alkava hyperglykemia johtaa glukosuriaan , osmoottiseen diureesiin, hyperosmolaarisuuteen, hypovolemiaan , sokkiin ja, jos sitä ei hoideta, kuolemaan. Se on elintärkeä osoitus kiireellisestä sairaalahoidosta. Sairaalaa edeltävässä vaiheessa hypotoninen (0,45 %) natriumkloridiliuos ruiskutetaan suonensisäisesti osmoottisen paineen normalisoimiseksi, ja verenpaineen jyrkän laskun yhteydessä annetaan mezatonia tai dopamiinia . On myös suositeltavaa (kuten muidenkin koomien yhteydessä) suorittaa happihoitoa .
  • Maitohappoasidoottinen kooma diabetes mellitusta sairastavilla potilailla johtuu maitohapon kertymisestä vereen ja sitä esiintyy useammin yli 50-vuotiailla potilailla sydän- ja verisuonitautien, maksan ja munuaisten vajaatoiminnan, kudosten heikentyneen hapensaannin ja mm. seurauksena maitohapon kertyminen kudoksiin. Pääasiallinen syy maitohappokooman kehittymiseen on happo-emästasapainon jyrkkä siirtyminen happopuolelle; kuivumista ei yleensä havaita tämäntyyppisessä koomassa. Asidoosi aiheuttaa mikroverenkierron häiriöitä, verisuonten romahtamisen. Kliinisesti havaitaan tajunnan hämärtymistä (uneliaisuudesta täydelliseen tajunnan menetykseen), heikentynyttä hengitystä ja Kussmaul-hengityksen ilmaantumista, verenpaineen laskua, hyvin pientä virtsamäärää ( oliguria ) tai sen täydellistä puuttumista ( anuria ). Asetonin hajua suusta maitohappokoomapotilailla ei yleensä esiinny, asetonia virtsasta ei havaita. Veren glukoosipitoisuus on normaali tai hieman kohonnut. On muistettava, että maitohappokooma kehittyy usein potilaille, jotka saavat biguanidiryhmän hypoglykeemisiä lääkkeitä ( fenformiini , buformiini ). Sairaalaa edeltävässä vaiheessa ruiskutetaan 2-prosenttista soodaliuosta suonensisäisesti(suolaliuoksen lisäämisen yhteydessä voi kehittyä akuutti hemolyysi ) ja suoritetaan happihoito.

Myöhässä

Ne edustavat ryhmää komplikaatioita, joiden kehittyminen kestää kuukausia ja useimmissa tapauksissa vuosia taudin kulusta [34] [36] .

  • Diabeettinen retinopatia  on verkkokalvon vaurioituminen mikroaneurysmien, tarkan ja pilkkullisen verenvuodon, kovien eritteiden, turvotuksen ja uusien suonten muodostumisen muodossa. Päättyy silmänpohjan verenvuotoon, voi johtaa verkkokalvon irtoamiseen. Retinopatian alkuvaiheet määritetään 25 %:lla potilaista, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 2 diabetes mellitus. Retinopatian ilmaantuvuus lisääntyy 8 % vuodessa, joten 8 vuoden kuluttua taudin alkamisesta retinopatia todetaan jo 50 %:lla potilaista ja 20 vuoden kuluttua noin 100 %:lla potilaista. Se on yleisempi tyypissä 2, sen vaikeusaste korreloi nefropatian vaikeusasteen kanssa . Pääasiallinen sokeuden syy keski-ikäisillä ja vanhuksilla.
  • Diabeettinen mikro- ja makroangiopatia on verisuonten  läpäisevyyden rikkominen , niiden haurauden lisääntyminen, taipumus tromboosille ja ateroskleroosin kehittyminen (se tapahtuu varhain, pääasiassa pienet verisuonet vaikuttavat).
  • Diabeettinen polyneuropatia  - useimmiten "hansikkaat ja sukat" -tyyppisen kahdenvälisen perifeerisen neuropatian muodossa, joka alkaa raajojen alaosista. Kivun ja lämpöherkkyyden menetys on tärkein tekijä neuropaattisten haavaumien ja nivelten sijoiltaanmenojen kehittymisessä. Perifeerisen neuropatian oireita ovat tunnottomuus, polttava tunne tai parestesiat , jotka alkavat raajan distaalisista alueista. Oireiden lisääntyminen yöllä. Tunteiden menetys johtaa helposti sattuviin vammoihin.
  • Diabeettinen nefropatia  - munuaisvaurio, ensin mikroalbuminuria (albumiiniproteiinin erittyminen virtsaan), sitten proteinuria. Aiheuttaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä .
  • Diabeettinen artropatia  - nivelkipu , "murtuminen", liikkuvuuden rajoitus, nivelnesteen määrän väheneminen ja sen viskositeetin lisääntyminen.
  • Diabeettiseen oftalmopatiaan kuuluu retinopatian lisäksi kaihien varhainen kehittyminen ( linssin sameus ).
  • Diabeettinen enkefalopatia  - mielen- ja mielialan muutokset, emotionaalinen labilisuus tai masennus , diabeettinen neuropatia .
  • Diabeettinen jalka  on diabetes mellitusta sairastavan potilaan jalkojen vaurio märki-nekroottisten prosessien, haavaumien ja nivelvaurioiden muodossa, joka tapahtuu ääreishermojen, verisuonten, ihon ja pehmytkudosten, luiden ja nivelten muutosten taustalla. . Se on tärkein syy diabeetikkojen amputaatioihin .

Diabetes lisää riskiä sairastua psykiatrisiin häiriöihin, kuten masennukseen , ahdistuneisuushäiriöihin ja syömishäiriöihin . Masennusta esiintyy tyypin 1 ja 2 diabetesta sairastavilla potilailla kaksi kertaa useammin kuin muulla väestöllä [37] . Masennushäiriö ja tyypin 2 diabetes lisäävät toistensa todennäköisyyttä [37] . Yleislääkärit aliarvioivat usein diabetekseen liittyvien psykiatristen häiriöiden riskin , mikä voi johtaa vakaviin seurauksiin erityisesti nuorilla potilailla. [38] [39]

Hoito

Yleiset periaatteet

Tällä hetkellä diabetes mellituksen hoito on suurimmassa osassa tapauksia oireenmukaista ja sen tarkoituksena on poistaa olemassa olevat oireet poistamatta taudin syytä, koska diabeteksen tehokasta hoitoa ei ole vielä kehitetty. Lääkärin päätehtävät diabetes mellituksen hoidossa ovat [40] :

  • Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointi.
  • Komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.
  • Ruumiinpainon normalisointi [41] .
  • Potilaskoulutus .

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointi saavutetaan kahdella tavalla: antamalla soluille insuliinia, eri tavoin diabeteksen tyypistä riippuen, ja varmistamalla tasainen, tasainen hiilihydraattisaanti, joka saavutetaan laihduttamalla. [40]

Potilaskoulutuksella on erittäin tärkeä rooli diabeteksen korvaamisessa. Potilaan on ymmärrettävä, mitä diabetes on, miksi se on vaarallista, mitä hänen tulee tehdä hypo- ja hyperglykemian jaksoissa, kuinka välttää niitä, kyettävä itsenäisesti kontrolloimaan veren glukoosipitoisuutta ja hänellä on oltava selkeä käsitys hänelle hyväksyttävän ruoan luonteesta. [42]

Ruokavalioterapia

Diabetes-ruokavalio on välttämätön osa hoitoa, samoin kuin hypoglykeemisten lääkkeiden tai insuliinin käyttö. Ilman laihduttamista on mahdotonta kompensoida hiilihydraattiaineenvaihduntaa. On huomattava, että joissakin tapauksissa tyypin 2 diabeteksessa pelkkä ruokavalio riittää kompensoimaan hiilihydraattiaineenvaihduntaa, erityisesti taudin alkuvaiheessa. Tyypin 1 diabeteksessa ruokavalion noudattaminen on potilaalle elintärkeää, ruokavalion rikkominen voi johtaa hypo- tai hyperglykeemiseen koomaan ja joissakin tapauksissa potilaan kuolemaan [43] .

Diabetes mellituksen ruokavalioterapian tehtävänä on varmistaa tasainen ja riittävä hiilihydraattien saanti potilaan elimistöön fyysistä toimintaa varten. Ruokavalion tulee olla tasapainoinen proteiinien, rasvojen ja kalorien suhteen. Helposti sulavat hiilihydraatit on poistettava kokonaan ruokavaliosta, paitsi hypoglykemiatapauksissa. Tyypin 2 diabeteksessa painon korjaaminen on usein tarpeen. [43]

Diabetes mellituksen ruokavaliohoidon pääkonsepti on leipäyksikkö . Leipäyksikkö on ehdollinen mitta, joka vastaa 10-12 g hiilihydraatteja tai 20-25 g leipää. On taulukoita, jotka osoittavat leipäyksiköiden lukumäärän eri elintarvikkeissa. Päivän aikana potilaan syömien leipäyksiköiden määrän tulee pysyä vakiona; leipäyksikköä kulutetaan keskimäärin 12-25 yksikköä päivässä painosta ja fyysisestä aktiivisuudesta riippuen. Yhdellä aterialla ei suositella kuluttamaan enempää kuin 7 leipäyksikköä, ateria kannattaa järjestää niin, että eri aterioiden leipäyksiköiden määrä on suunnilleen sama. Alkoholin juominen voi johtaa pitkäaikaiseen hypoglykemiaan, mukaan lukien hypoglykeemiseen koomaan . [44] [45]

Tärkeä ehto ruokavalioterapian onnistumiselle on potilaan ruokapäiväkirjan pitäminen, johon kirjataan kaikki päivän aikana syödyt ruoat ja lasketaan kullakin aterialla ja yleensäkin päivässä kulutettujen leipäyksiköiden määrä.

Tällaisen ruokapäiväkirjan pitäminen mahdollistaa useimmissa tapauksissa hypo- ja hyperglykemiakohtausten syyn tunnistamisen, edistää potilaiden koulutusta ja auttaa lääkäriä valitsemaan riittävän annoksen hypoglykeemisiä lääkkeitä tai insuliinia. [46]

Suun kautta otettavat hypoglykeemiset lääkkeet

Tätä lääkeryhmää käytetään ensisijaisesti tyypin 2 diabetes mellituksen hoitoon . Tyypin 1 diabeteksessa hypoglykeemiset lääkkeet eivät ole tehokkaita.

Kemiallisen koostumuksen ja vaikutusmekanismin mukaan hypoglykeemiset lääkkeet voidaan jakaa kahteen ryhmään - sulfanilamidiin ja biguanideihin [47] .

Sulfaaniamidivalmisteet ovat sulfonyyliurean johdannaisia ​​ja eroavat toisistaan ​​päärakenteeseen lisätyillä yhdisteillä. Sokeria alentava vaikutusmekanismi liittyy endogeenisen insuliinin erityksen stimulaatioon , glukagonisynteesin estymiseen, glukoosin muodostumisen vähenemiseen maksassa glukoneogeneesin aikana ja insuliinista riippuvaisten kudosten herkkyyden lisääntymiseen insuliinin vaikutukselle. , lisäämällä sen jälkeisen reseptorin toiminnan tehokkuutta. [47]

Tätä lääkeryhmää käytetään, kun ruokavaliohoito on tehoton , hoito alkaa pienillä annoksilla glykeemisen profiilin hallinnassa. Joissakin tapauksissa hoidon tehokkuus lisääntyy useiden erilaisten sulfonyyliureajohdannaisten yhdistelmällä [47] .

On olemassa sulfonyyliureavalmisteita [47] :

  • ensimmäinen sukupolvi - tolbutamidi , karbutamidi , klooripropamidi ;
  • toinen ja kolmas sukupolvi - Glibenklamidi , Glipitsidi, Gliklatsidi, Glikidoni, Glimepiridi .

Biguanidit ovat guanidiinin johdannaisia . On olemassa 2 pääryhmää [47] .

  1. dimetyylibiguanidit ( metformiini )
  2. butyylibiguanidit ( adebiitti , silbiini )

Tämän lääkeryhmän hypoglykeemisen vaikutuksen mekanismi on tehostaa glukoosin käyttöä lihaskudoksessa stimuloimalla anaerobista glykolyysiä endogeenisen tai eksogeenisen insuliinin läsnä ollessa . Toisin kuin sulfonamideilla, niillä ei ole insuliinin eritystä stimuloivaa vaikutusta, mutta niillä on kyky tehostaa sen vaikutusta reseptori- ja reseptorin jälkeisellä tasolla, myös glukoneogeneesi estyy ja hiilihydraattien imeytyminen suolistossa on jonkin verran heikentynyt. Biguanidit vähentävät myös ruokahalua ja edistävät painonpudotusta.

On huomattava, että anaerobisen glykolyysin seurauksena syntetisoituneen maitohapon kertymisen vuoksi pH siirtyy happopuolelle ja kudosten hypoksia lisääntyy . [47]

Hoito tulee aloittaa pienillä lääkkeen annoksilla, lisäämällä niitä hiilihydraattiaineenvaihdunnan ja glukosurian kompensoinnin puuttuessa. Usein biguanideja yhdistetään sulfanilamidilääkkeisiin, joiden tehokkuus ei ole riittävä. Indikaatio biguanidien määräämiseen on tyypin 2 diabetes yhdessä liikalihavuuden kanssa. Kun otetaan huomioon mahdollisuus kehittää kudosten hypoksia, tämän ryhmän lääkkeitä tulee määrätä varoen henkilöille, joilla on iskeemisiä muutoksia sydänlihaksessa tai muissa elimissä [47] .

Joissakin tapauksissa potilaat voivat kokea hypoglykeemisten lääkkeiden tehokkuuden asteittaista laskua, tämä ilmiö liittyy haiman eritysaktiivisuuden vähenemiseen ja johtaa lopulta hypoglykeemisten lääkkeiden tehottomuuteen ja insuliinihoidon tarpeeseen [47] .

Insuliinihoito

Insuliinihoidon tavoitteena on hiilihydraattiaineenvaihdunnan maksimaalinen kompensointi, hypo- ja hyperglykemian ehkäisy ja siten diabetes mellituksen komplikaatioiden ehkäisy. Insuliinihoito on hengenpelastus tyypin 1 diabeetikoilla, ja sitä voidaan käyttää useissa tilanteissa tyypin 2 diabetesta sairastaville [48] [49] .

Indikaatioita insuliinihoidon määräämiseen [48] :

Tällä hetkellä on olemassa suuri määrä insuliinivalmisteita, jotka eroavat vaikutuksen keston (ultralyhyt, lyhyt, keskipitkä, pitkäkestoinen), puhdistusaste (yksihuippu, yksikomponenttinen), lajispesifisyys (ihminen, sika, nauta, geenimuunneltu) suhteen. , jne.)

Venäjällä naudaninsuliinit on lopetettu asteittain niiden käyttöön liittyvien sivuvaikutusten suuren määrän vuoksi. Melko usein, kun niitä annetaan, ilmaantuu allergisia reaktioita, lipodystrofiaa ja kehittyy insuliiniresistenssi . [48]

Insuliinia on saatavana pitoisuuksina 40 IU/ml ja 100 IU/ml. Venäjällä pitoisuus 100 IU / ml on tällä hetkellä yleisin, insuliinia jaetaan 10 ml:n injektiopulloihin tai 3 ml:n patruunoihin ruiskukynille . [48] ​​[49]

Huolimatta siitä, että insuliinit jaetaan vaikutuksen keston mukaan lyhytvaikutteisiin ja pitkävaikutteisiin, insuliinin vaikutusaika vaihtelee henkilöittäin. Tältä osin insuliinihoidon valinta edellyttää potilasseurantaa verensokeritasojen hallinnassa sekä aineenvaihduntaan, ruokavalioon ja fyysiseen aktiivisuuteen sopivien insuliiniannosten valintaa. Insuliinihoitoa valittaessa on välttämätöntä saavuttaa mahdollisimman suuri hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointi, mitä vähemmän merkittäviä päivittäisiä verensokerin vaihteluita, sitä pienempi on diabetes mellituksen erilaisten komplikaatioiden riski [48] [49] .

Liikalihavuuden ja voimakkaan emotionaalisen stressin puuttuessa insuliinia määrätään annoksella 0,5-1 yksikköä 1 painokiloa kohti päivässä. Insuliinin käyttöönoton tarkoituksena on jäljitellä fysiologista eritystä, joten seuraavat vaatimukset esitetään [48] [49] :

  • Insuliiniannoksen tulee olla riittävä hyödyntämään elimistöön tuleva glukoosi.
  • Injektoitujen insuliinien tulee jäljitellä haiman tyvieritystä.
  • Annettujen insuliinien tulee jäljitellä aterian jälkeisiä insuliinierityksen huippuja.

Tässä suhteessa on olemassa niin kutsuttu tehostettu insuliinihoito. Päivittäinen insuliiniannos jaetaan pitkä- ja lyhytvaikutteisten insuliinien kesken. Pitkävaikutteisia insuliinia annetaan yleensä aamulla ja illalla, ja ne jäljittelevät haiman peruseritystä. Lyhytvaikutteisia insuliinia annetaan jokaisen hiilihydraattia sisältävän aterian jälkeen, annos voi vaihdella aterialla syötyjen leipäyksiköiden mukaan. [48]

Tärkeä rooli lyhytvaikutteisen insuliinin annoksen valinnassa on insuliinin tarpeen päivittäisten vaihteluiden laskemisella. Kehon fysiologisista ominaisuuksista johtuen insuliinin tarve yhden leipäyksikön imeytymiseen muuttuu päivän aikana ja voi vaihdella 0,5 - 4 yksikköä insuliinia per XE. Näiden indikaattoreiden määrittämiseksi on tarpeen mitata verensokeritaso pääaterioiden jälkeen, tietää tällä hetkellä syötyjen leipäyksiköiden määrä ja tälle leipäyksikkömäärälle lisätty lyhytvaikutteisen insuliinin annos. Leipäyksiköiden lukumäärän ja insuliiniyksiköiden lukumäärän suhde lasketaan. Jos verensokeri aterian jälkeen on normaalia korkeampi, nostetaan seuraavana päivänä insuliiniannosta 1-2 yksikköä ja lasketaan kuinka paljon glykemiataso on muuttunut 1 yksiköllä insuliinia samalla hiilihydraattimäärällä tietty ateria. [viisikymmentä]

Yksilöllisten insuliinitarpeiden tuntemus on välttämätön edellytys hiilihydraattiaineenvaihdunnan täysimääräiselle kompensoinnille diabeteksen hoidossa tehostetulla insuliinihoidolla. Tietäen yksilöllisen insuliinintarpeen 1 leipäyksikköä kohti potilas voi tehokkaasti ja turvallisesti säätää lyhytvaikutteisen insuliinin annosta aterian mukaan. [viisikymmentä]

On olemassa myös yhdistelmäinsuliinihoitomenetelmä, jossa lyhyt- ja keskipitkä- tai pitkävaikutteisten insuliinien seos annetaan yhdessä injektiossa. Tätä menetelmää käytetään diabeteksen labiilissa kulussa. Sen etuna on se, että sen avulla voit vähentää insuliinipistosten määrää 2-3 ruiskeeseen päivässä. Haittana on kyvyttömyys simuloida täysin insuliinin fysiologista eritystä ja sen seurauksena hiilihydraattiaineenvaihdunnan täyden kompensoinnin mahdottomuus. [48]

Insuliini pistetään ihon alle käyttämällä insuliiniruiskua, kynää tai erityistä annostelupumppua . Tällä hetkellä Venäjällä yleisin menetelmä insuliinin antamiseksi ruiskukynillä . Tämä johtuu tavallisiin insuliiniruiskuihin verrattuna paremmasta käyttömukavuudesta, pienemmästä epämukavuudesta ja helposta asettamisesta. Ruiskukynällä voit syöttää tarvittavan insuliiniannoksen nopeasti ja lähes kivuttomasti.

Insuliinin annostelumenetelmä insuliinipumpulla on yleisempää Yhdysvalloissa ja Länsi-Euroopassa , mutta sielläkin se on vain pienellä osalla potilaista (keskimäärin 2-5 %) saatavilla. Tämä johtuu useista objektiivisista vaikeuksista, jotka suurelta osin kompensoivat tämän insuliinin antomenetelmän edut. [51]

Tämän menetelmän etuja ovat fysiologisen insuliinin erityksen tarkempi jäljitelmä (insuliinivalmisteet pääsevät verenkiertoon pitkin päivää), mahdollisuus tarkempaan glykeemiseen hallintaan, insuliinin itseannostelun tarve (insuliinin määrää säätelee pumppu), ja myös akuuttien ja pitkäaikaisten komplikaatioiden riski pienenee merkittävästi.diabeteksen komplikaatiot. Haittoja ovat laitteen monimutkaisuus, ongelmat sen kiinnittämisessä vartaloon, komplikaatiot, jotka johtuvat seosta syöttävän neulan jatkuvasta läsnäolosta kehossa. Tietty vaikeus on myös laitteen yksittäisen toimintatavan valinta. Tätä insuliinin antotapaa pidetään lupaavimpana, insuliinipumppuja käyttävien määrä kasvaa vähitellen. [52]

Itsehillintä

Glykeemisten tasojen omavalvonta on yksi tärkeimmistä toimenpiteistä hiilihydraattiaineenvaihdunnan tehokkaan pitkän aikavälin kompensoinnin saavuttamiseksi. Koska nykyisellä teknisellä tasolla on mahdotonta täysin jäljitellä haiman eritysaktiivisuutta, verensokerin vaihteluita esiintyy päivän aikana. Tähän vaikuttavat monet tekijät, joista tärkeimpiä ovat fyysinen ja henkinen stressi, kulutettujen hiilihydraattien määrä, samanaikaiset sairaudet ja tilat. [53]

Koska potilasta on mahdotonta pitää koko ajan sairaalassa, tilan seuranta ja lyhytvaikutteisten insuliinien annosten pieni korjaus on potilaan vastuulla. Glykemian itsevalvonta voidaan suorittaa kahdella tavalla. Ensimmäinen on likimääräinen käyttämällä testiliuskoja, jotka määrittävät virtsan glukoositason kvalitatiivisella reaktiolla; jos virtsassa on glukoosia, virtsasta tulee tarkistaa asetoni. Asetonuria on indikaatio sairaalahoidosta ja todiste ketoasidoosista . Tämä glykemian arviointimenetelmä on melko likimääräinen, eikä se salli hiilihydraattiaineenvaihdunnan tilan tarkkaamista [53] .

Nykyaikaisempi ja sopivampi menetelmä kunnon arvioimiseen on glukometrien käyttö . Glukometri on laite, jolla mitataan glukoositasoja orgaanisista nesteistä (veri, aivo-selkäydinneste jne.). Mittausmenetelmiä on useita. Viime aikoina kannettavat glukometrit kotimittauksiin ovat yleistyneet. Riittää, kun asetat veripisaran glukoosioksidaasibiosensorin laitteeseen kiinnitetylle kertakäyttöiselle indikaattorilevylle, ja muutamassa sekunnissa veren glukoositaso (glykemia) tiedetään.

On huomattava, että kahden eri yritysten glukometrin lukemat voivat vaihdella, ja glukometrin osoittama glykemiataso on yleensä 1-2 yksikköä korkeampi kuin todellinen. Siksi on toivottavaa verrata glukometrin lukemia poliklinikalla tai sairaalassa tehdyn tutkimuksen aikana saatuihin tietoihin.

Tiettyjen diabetestyyppien hoidon ominaisuudet

Tyypin 1 diabeteksen hoito

Tärkeimmät toimenpiteet tyypin 1 diabeteksessa pyritään luomaan riittävä suhde imeytyneiden hiilihydraattien, fyysisen aktiivisuuden ja ruiskutetun insuliinimäärän välille.

  • Ruokavalioterapia  - hiilihydraattien saannin vähentäminen, kulutetun hiilihydraattiruoan määrän kontrollointi. Se on apumenetelmä ja on tehokas vain yhdessä insuliinihoidon kanssa.
  • Fyysinen aktiivisuus - riittävän työ- ja lepojärjestelmän varmistaminen, kehon painon pudotuksen varmistaminen tietylle henkilölle optimaaliseen tasoon, energiankulutuksen ja energiakustannusten hallinta.
  • Insuliinikorvaushoito on pitkävaikutteisten insuliinien  perustason valintaa ja ruokailun jälkeen tapahtuvan verensokerin nousun lievitystä lyhytvaikutteisilla ja ultralyhytvaikutteisilla insuliinilla.
  • Haimansiirto  - yleensä tehdään yhdistetty munuais- ja haimasiirto, joten leikkauksia tehdään potilaille, joilla on diabeettinen nefropatia . Jos onnistuu, se tarjoaa täydellisen parannuksen diabetekseen .
  • Haiman saarekesolujen siirto on  viimeisin suuntaus tyypin 1 diabeteksen hoidossa. Langerhansin saarekkeiden siirto suoritetaan ruumiinluovuttajalta, ja, kuten haimansiirron tapauksessa, se vaatii huolellista luovuttajan valintaa ja voimakasta immunosuppressiota .
Tyypin 2 diabeteksen hoito

Tyypin 2 diabeteksen hoitomenetelmät voidaan jakaa kolmeen pääryhmään. Näitä ovat sairauden alkuvaiheessa käytettävä lääkehoito, hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensaatioon käytettävä lääkehoito ja komplikaatioiden ehkäisy koko taudin kulun ajan. Viime aikoina on ilmestynyt uusi hoitomenetelmä - maha-suolikanavan leikkaus [54] .

Ei-lääkehoito
  • Ruokavalioterapia  - helposti saatavilla olevien hiilihydraattien saannin vähentäminen, kulutetun hiilihydraattipitoisen ruoan määrän kontrollointi, ravintokuitua sisältävien ruokien suosiminen.
  • Kasviperäiset hypoglykeemiset aineet  - auttaa saavuttamaan hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoinnin.
  • Annostettu fyysinen aktiivisuus - riittävän työ- ja lepoohjelman varmistaminen, kehon painon pudotuksen varmistaminen tietylle henkilölle optimaaliseen tasoon, energiankulutuksen ja energiakustannusten hallinta.
  • Yli 9 asteen alkoholin käytön lopettaminen .

Diabetesravintolisien , kuten vitamiinien ja kivennäisaineiden (lukuun ottamatta ilmeisiä vitamiinien tai kivennäisaineiden puutostapauksia elimistössä), yrttivalmisteiden (esimerkiksi kaneli ) hyödystä ei ole näyttöä . Etenkin huolimatta huomattavasta kiinnostuksesta antioksidanttien ( E -vitamiini , C- vitamiini , karoteeni ) käyttöä diabeteksen hoidossa, todisteet eivät ainoastaan ​​osoita parantumista glykeemisessä hallinnassa ja komplikaatioiden etenemisen ehkäisyssä antioksidantteja käytettäessä, vaan myös todisteita. E-vitamiinin, karoteenin ja muiden antioksidanttien mahdollisiin haitoihin. Tutkimustulokset lisäravinteiden, kuten kromin , magnesiumin ja D- vitamiinin käytöstä diabetes mellituksessa, ovat ristiriitaisia, mikä johtuu annosten eroista, näiden mikroravinteiden alku- ja saavutetuista tasoista kehossa jne. [55]

Lääketieteellinen hoito
  • Sulfonyyliureat ( tolbutamidi , karbutamidi, klooripropamidi, glibenklamidi , glipitsidi, gliklatsidi, glikidoni, glimepiridi ) lisäävät haiman beetasolujen insuliinin eritystä .
  • Prandiaaliset glykeemiset aineet ( repaglinidi , nateglinidi ) ovat eritystä lisääviä aineita, jotka imeytyvät nopeasti ja joilla on lyhyt hypoglykeeminen vaikutus.
  • Biguanidit ( metformiini ) vähentävät glukoosin imeytymistä suolistossa ja sen tuotantoa maksassa, lisäävät kudosten herkkyyttä insuliinin vaikutukselle.
  • Tiatsolidiinidionit ( rosiglitatsoni , pioglitatsoni ) stimuloivat glukoosin aineenvaihduntaan liittyviä geneettisiä mekanismeja, lisäävät kudosten herkkyyttä glukoosille.
  • α-glykosidaasin estäjät ( akarboosi ) estävät suoliston entsyymejä , jotka hajottavat monimutkaisia ​​hiilihydraatteja glukoosiksi ja vähentävät siten glukoosin imeytymistä suoliston tasolla. [56]
  • korvausinsuliinihoitoa, kun muut toimenpiteet eivät tehoa. [57]
Komplikaatioiden ehkäisy
  • Verenpaineen hallintaan suositaan metabolisesti neutraaleja ( ACE:n estäjät , sartaanit ) ja metabolisesti positiivisia ( moksonidiini ) lääkkeitä.
  • Lipidejä alentavan hoidon määrääminen: erilaiset lääkkeet statiinien ryhmästä ( TG :n , LDL :n hallinta ja HDL :n nousu ja retinopatian, neuropatian, sepelvaltimotaudin etenemisen hidastuminen), statiinit (LDL:n hallinta, lasku sepelvaltimotaudissa). Fenofibraatin ja statiinien yhdistelmä korkean riskin potilailla, joilla on ollut makrovaskulaarisia komplikaatioita.

Aineenvaihduntakirurgia tyypin 2 diabeteksen hoidossa

Tällä hetkellä ei ole olemassa konservatiivisia hoitomuotoja, jotka voisivat parantaa tyypin 2 diabetesta. Samaan aikaan aineenvaihduntakirurgia mahalaukun ja sappihaiman ohitusleikkauksena antaa erittäin suuret mahdollisuudet täydelliseen parantumiseen (80-98 %). Näitä operaatioita käytetään tällä hetkellä erittäin laajasti ylipainon radikaalissa hoidossa. Kuten tiedetään, tyypin 2 diabetes on hyvin yleinen ylipainoisilla potilailla liitännäispatologiana. Kävi ilmi, että tällaisten toimenpiteiden suorittaminen ei johda vain painon normalisoitumiseen, vaan myös parantaa diabeteksen täysin 80-98 prosentissa tapauksista [58] . Tällä saavutetaan vakaa kliininen ja laboratorioremissio, kun glukoositasot normalisoituvat ja insuliiniresistenssi poistuu [54] [59] .

Tämä toimi lähtökohtana tutkimukselle mahdollisuudesta käyttää tällaista aineenvaihduntakirurgiaa tyypin 2 diabeteksen radikaalissa hoidossa potilailla, joilla on lihavuuden lisäksi normaalipainoinen tai kohtalainen ylipaino ( BMI 25–30). Juuri tässä ryhmässä täydellisen remission prosenttiosuus saavuttaa 100 % [60] .

Tyypin 1 diabetes ja raskaus

Diabetes mellitus ei ole raskauden vasta-aihe. Hyperglykemia voi johtaa diabeettiseen fetopatiaan - tämä on sikiön komplikaatioiden kompleksi, joka voi johtaa makrosomiaan - sikiön suuri koko, vauvan sisäelinten lisääntyminen: sydän, maksa, perna, neuralginen voi olla häiriöt ja hengitysvaikeusoireyhtymä. Diabeettinen fetopatia johtaa hyvin usein ennenaikaiseen synnytykseen, sikiön asfyksiaa havaitaan syntymän yhteydessä. Kohdunsisäisen sikiökuoleman riski on lisääntynyt raskauden alkuvaiheessa 4-8 viikkoa.

Ennuste

Tällä hetkellä ennuste kaikentyyppisille diabetes mellituksille on ehdollisesti suotuisa, riittävällä hoidolla ja ruokavalion noudattamisella työkyky säilyy. Komplikaatioiden eteneminen hidastuu merkittävästi tai pysähtyy kokonaan. On kuitenkin huomattava, että useimmissa tapauksissa hoidon seurauksena taudin syy ei poistu ja hoito on vain oireenmukaista.

Katso myös

Muistiinpanot

  1. ↑ Tautien ontologiatietokanta  (englanniksi) - 2016.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology -julkaisu 2018-06-29sonu - 29-06-2018 - 2018.
  3. ↑ Diabetes mellitus (lyhyt katsaus) . Tohtori Sokolovin kirjasto. Käyttöpäivä: 14. syyskuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 29. elokuuta 2011.
  4. ↑ Kliininen endokrinologia, 2002 .
  5. ↑ Diabetes mellitus kissoilla . Veterinarka.ru. Käyttöpäivä: 16. syyskuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 29. tammikuuta 2012.
  6. ↑ 1 2 3 4 Diabetes. "Makea tauti" . Haettu 7. elokuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 18. elokuuta 2011.
  7. ↑ 1 2 McLeod, John James Richard . Encyclopedia Around the World . Haettu 19. toukokuuta 2017. Arkistoitu alkuperäisestä 18. elokuuta 2011.
  8. ↑ Diabetes on aina ollut olemassa . ayzdorov.ru . Haettu 31. heinäkuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 24. joulukuuta 2012.
  9. ↑ Kotimaisen endokrinologian historia (pääsemätön linkki) . Endokrinologian osasto ja klinikka , Pietarin osavaltion lääketieteellinen akatemia (30. tammikuuta 2009). Haettu 19. toukokuuta 2017. Arkistoitu alkuperäisestä 18. elokuuta 2011. 
  10. ↑ Miljoonat viettävät maailman diabetespäivää . Lehdistötiedote  (eng.) (pdf)  (linkki ei saatavilla) . IDF . Haettu 19. toukokuuta 2017. Arkistoitu alkuperäisestä 18. elokuuta 2011.
  11. ↑ American Diabetes Association. Diabetes mellituksen diagnoosi ja luokittelu   // Diabetes Care. - 2010. - tammikuu ( osa 33 , nro 1 ) - s. 62-9 . — PMID 20042775 . Arkistoitu alkuperäisestä 23. marraskuuta 2017.
  12. ↑ 1 2 Kaminsky A. V. , Kovalenko A. N. Diabetes mellitus ja liikalihavuus: kliininen opas diagnoosiin ja hoitoon. - K . : Salyutis, 2010. - 256 s. -500 kappaletta .
  13. ↑ Maailmassa noin 415 miljoonalla ihmisellä on diabetes, 50 % ei tiedä siitä. Arkistokopio 15.12.2019 Wayback Machinessa // RIA Novosti , 6.4.2016
  14. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 213.
  15. ↑ 1 2 Watkins, 2006 , s. viisitoista.
  16. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 209-213.
  17. ↑ 1 2 3 4 5 6 Mikhailov, 2001 , s. 117-124.
  18. ↑ Kliininen patofysiologia: Oppikirja yliopisto-opiskelijoille / Almazov V.A. - 3. painos, tarkistettu ja täydennetty. - Pietarin osavaltio. hunaja. yliopisto. I.P. Pavlova; M.: VUNMTs: Peter, 1999. - S. 209-213.
  19. ↑ Endokrinologia . Ed. N. Lavina. Per. englannista - M. , Practice, 1999. - 1128 s. ISBN 5-89816-018-3
  20. ↑ 1 2 3 Vaxillaire M., Froguel P. Monogeeninen diabetes nuorilla, farmakogenetiikka ja merkitys tyypin 2 diabeteksen monitekijämuodoissa   // Endocr . Rev. : päiväkirja. - 2008. - Toukokuu ( osa 29 , nro 3 ). - s. 254-264 . - doi : 10.1210/er.2007-0024 . — PMID 18436708 .
  21. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 213-216.
  22. ↑ 1 2 3 Mikhailov, 2001 , s. 120-121.
  23. ↑ 1 2 3 4 5 Mikhailov, 2001 , s. 121-122.
  24. ↑ Mihailov, 2001 , s. 123-127.
  25. ↑ 1 2 Borodina V.D., Bagramyan D.V. DIABETES MELLITUKSEN KOMPLIKAATIOT  // VIII International Student Electronic Scientific Conference "Student Scientific Forum" aineisto. - 2016. Arkistoitu 20. maaliskuuta 2016.
  26. ↑ Gekht B.M., Ilyina N.A. Neuromuskulaariset sairaudet. - M .: Lääketiede, 1982. - 352 s.
  27. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 220.
  28. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 223-227.
  29. ↑ Diabetes mellitus:: Ruokavalio, sallitut ja kielletyt ruoat diabetes mellitukselle - 47MedPortal.ru (31. tammikuuta 2016). Haettu 7. elokuuta 2016. Arkistoitu alkuperäisestä 27. elokuuta 2016.
  30. ↑ Stroev Yu. I. et ai.: Diabetes mellitus. Pietari, 1992
  31. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 249-253.
  32. ↑ Tyypin 1 diabetes . Haettu 31. heinäkuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 4. maaliskuuta 2016.
  33. ↑ Mikä on MODY-diabetes? (linkki ei saatavilla) . Haettu 31. heinäkuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 24. maaliskuuta 2016. 
  34. ↑ 1 2 Kliininen endokrinologia, 2002 , s. 225-253.
  35. ↑ Diabeteksen patogeneettiset ja kliiniset näkökohdat Arkistoitu 2. toukokuuta 2007 Wayback Machinessa {{subst:not AI}}
  36. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 221-223.
  37. ↑ 1 2 Gonzalez JS. Masennus // Tyypin 1 Diabetes Sourcebook / Peters A, Laffel L, toim. - Alexandria, VA: American Diabetes Association, 2013. - P. 169-179.
  38. ↑ Ducat L et ai. The Mental Health Comorbidities of Diabetes  (englanniksi)  // JAMA . - doi : 10.1001/jama.2014.804 .
  39. ↑ Nancy A. Melville Diabeteksen mielenterveysriskit alitunnustettu Arkistoitu 23. heinäkuuta 2014 Wayback Machinessa  - Medscape News
  40. ↑ 1 2 Kliininen endokrinologia, 2002 , s. 254.
  41. ↑ http://47medportal.ru . Diabetes mellitus:: Ruokavalio, sallitut ja kielletyt ruoat diabetekselle - 47MedPortal.ru Lääketieteellinen portaali 47MedPortal.RU . RomanMed :: 47MedPortal.RU (31. tammikuuta 2016). Haettu 7. elokuuta 2016. Arkistoitu alkuperäisestä 27. elokuuta 2016.
  42. ↑ Watkins, 2006 , s. 22-27.
  43. ↑ 1 2 Kliininen endokrinologia, 2002 , s. 255-259.
  44. ↑ Insuliinihoito tyypin 2 diabetekselle . Käyttöpäivä: 31. heinäkuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 22. heinäkuuta 2009.
  45. ↑ Diabetes-ruokavalio . Haettu 31. heinäkuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 2. syyskuuta 2011.
  46. ↑ Diabetesvalmennusohjelma (pääsemätön linkki) . Haettu 31. heinäkuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 22. toukokuuta 2008. 
  47. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Clinical Endocrinology, 2002 , s. 259-263.
  48. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Clinical Endocrinology, 2002 , s. 263-270.
  49. ↑ 1 2 3 4 Watkins, 2006 , s. 34-40.
  50. ↑ 1 2 IX. intensiivinen insuliinihoito. (linkki ei saatavilla) . Haettu 8. elokuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 18. elokuuta 2011. 
  51. ↑ Watkins, 2006 , s. 46.
  52. ↑ Watkins, 2006 , s. 38.
  53. ↑ 1 2 Watkins, 2006 , s. 42-46.
  54. ↑ 1 2 Francesco Rubino. Operaatio "Diabetes"  // Tieteen maailmassa . - 2017. - Nro 8/9 . - S. 84-90 . Arkistoitu alkuperäisestä 30. syyskuuta 2017.
  55. ↑ Evert AB , Boucher JL , Cypress M. , Dunbar SA , Franz MJ , Mayer-Davis EJ , Neumiller JJ , Nwankwo R. , Verdi CL , Urbanski P. , Yancy Jr. WS Ravitsemusterapian suositukset aikuisten diabetesta sairastavien hoitoon.  (englanniksi)  // Diabetes Care. - 2014. - tammikuu ( osa 37 Suppl 1 ). - s. 120-143 . - doi : 10.2337/dc14-S120 . — PMID 24357208 .
  56. ↑ Tyypin 2 diabetes . Haettu 31. heinäkuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 12. helmikuuta 2015.
  57. ↑ Distergova O. V. Ohjeita diabetes mellituksen hoitoon. Omsk, 1996
  58. ↑ Pories WJ et ai. Kuka olisi arvannut? Leikkaus osoittautuu tehokkaimmaksi hoitomuodoksi aikuisten diabeteksessa  (englanniksi)  // Annals of Surgery: päiväkirja. - 1995. - Voi. 222 , nro. 3 . - s. 339-352 . Arkistoitu 2. toukokuuta 2021.
  59. ↑ Garth H. Ballantyne, Annette Wasielewski, John K. Saunders. Tyypin II diabeteksen kirurginen hoito: Muutokset HOMA-insuliiniresistenssissä ensimmäisenä vuonna laparoskooppisen Roux-en-Y mahalaukun ohitusleikkauksen (LRYGB) ja laparoskooppisen säädettävän mahalaukun nauhan (LAGB  ) jälkeen  // Lihavuuskirurgia. – 23.7.2009 — Voi. 19 , ei. 9 . - s. 1297-1303 . — ISSN 0960-8923 . - doi : 10.1007/s11695-009-9870-2 . Arkistoitu alkuperäisestä 30. syyskuuta 2017.
  60. ↑ Scopinaro N. Prospektiivinen kontrolloitu tutkimus BPD:n vaikutuksesta tyypin 2 diabetekseen ja metaboliseen oireyhtymään potilailla, joiden BMI on 25-35. IFSO:n 14. maailmankongressi. 26.-29. elokuuta 2009, Pariisi, Ranska

Linkit

Kirjallisuus

  • Astamirova H., Akhmanov M. Käsikirja diabeetikoille. Viides vaihtoehto. - M . : Eksmo, 2010. - 7000 kappaletta.  - ISBN 978-5-699-42830-4 .
  • Astamirova H., Akhmanov M. Diabeetikon suuri tietosanakirja. - M . : Eksmo, 2003. - 5000 kappaletta.  — ISBN 5-699-04606-2 .
  • Kliininen endokrinologia. Opas / N. T. Starkova. - 3. painos tarkistettu ja muita .. - Pietari. : Peter , 2002. - 576 s. — ("Lääkärin seuralainen"). - ISBN 5-272-00314-4 .
  • Mikhailov VV Patologisen fysiologian perusteet. Opas lääkäreille / B. M. Sagalovich. — M .: Lääketiede , 2001. — 704 s. — ISBN 5-225-04458-1 .
  • Nickberg I.I. , Tchaikovsky I.A., Akhmanov M.S. Diabeteksen hoito 2000-luvulla. Todellisuus, myyttejä, näkökulmia. - Pietari. : Vector, 2011. - (Diabeteskoulu). - 2000 kappaletta.  — ISBN 978-5-9684-1714-5 .
  • Rubin A. L. Diabetes for Dummies = Diabetes For Dummies. - 2. painos - M . : " Dialektiikka ", 2006. - S. 496. - ISBN 0-7645-6820-5 .
  • Watkins P. J. Diabetes mellitus = Diabetes ABC / per. englannista. D. E. Decks, toim. M. I. Balabolkina. - 2. - M . : Binom, 2006. - 134 s. - 3000 kappaletta.  — ISBN 5-9518-0156-7 .
  • Fadeev P. A. Diabetes mellitus diagnoosin ja hoidon yksityiskohdissa. - M .: "Eksmo", 2016. - 304 s.
  • Yagudina R. I., Kulikov A. Yu., Arinina E. E. Farmakoekonomiikka tyypin 2 diabeteksesta // M .: OOO Medical Information Agency, 2011. - 352C.
  • John A. Colwell Diabetes
  Siirry Wikidata-kohteeseen  Sanakirjat ja tietosanakirjat