Kilpirauhashormonireseptori

Kilpirauhashormonireseptorit [1]  ovat eräänlaisia ​​ydinreseptoreita, jotka aktivoituvat kilpirauhashormonien läsnä ollessa . [2]

Toiminnot

Kilpirauhasreseptorin päätehtävät ovat aineenvaihdunnan tason säätely [3] [4] ja organismin kehitys. [5]

Kilpirauhashormonit säätelevät kudosten erilaistumista, proteiinien, hiilihydraattien ja lipidien aineenvaihduntaa, vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihduntaa, keskushermoston toimintaa , ruoansulatuskanavaa, hematopoieesia , sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintoja, mukaan lukien syke (HR), vitamiinien tarvetta, elimistön vastustuskyky infektioita ja muita vastaan ​​[6]

Toimintamekanismi

Kilpirauhashormonireseptori säätelee geenien ilmentymistä vaikuttamalla geneettiseen laitteistoon. Kilpirauhashormonien puuttuessa reseptori sitoutuu hormonivasteelementtiin (HRE) , joka on DNA-promoottorissa oleva spesifinen sekvenssi, ja korepressori tukahduttaa sen . Kun kilpirauhashormoni sitoutuu, reseptorin konformaatio muuttuu; seurauksena korepressori syrjäytetään reseptori/DNA-kompleksista ja korvataan koaktivaattoriproteiineilla . DNA/TR/koaktivaattorikompleksi aktivoi geenin transkription, mikä johtaa mRNA:n ja sen jälkeen proteiinin synteesiin. Tämä aiheuttaa muutoksia solun työhön tai erilaistumiseen.

Reseptorityypit

Kilpirauhashormonireseptoreista on kolme muunnelmaa: TR-α1, TR-β1 ja TR-β2. Nämä reseptorit pystyvät sitomaan kilpirauhashormonia, toisin kuin TR-α2. On olemassa kaksi TR-α- silmukointivarianttia , joita THRA-geeni koodaa, ja kaksi TR-β-silmukointivarianttia, joita THRB-geeni koodaa: [2]

• TR-α1-isoformia ilmentyy laajasti, erityisesti luusto- ja sydänlihaksissa.
• TR-α2-isoformi on viruksen onkogeenin c-erb-A homologi, tämä isoformi ilmentyy myös laajasti, mutta tämä reseptori ei pysty sitomaan kilpirauhashormonia.
• TR-β1-isoformi ilmentyy pääasiassa aivoissa, maksassa ja munuaisissa.
• TR-β2-isoformin ilmentyminen rajoittuu pääasiassa hypotalamukseen ja aivolisäkkeeseen .

Muistiinpanot

1. ↑ Spurr NK, Solomon E., Jansson M., Sheer D., Goodfellow PN, Bodmer WF, Vennstrom B. Onkogeenien erbA ja B ihmisen homologien kromosomilokalisaatio  // EMBO  J. : päiväkirja. - 1984. - Voi. 3 , ei. 1 . - s. 159-163 . — PMID 6323162 .
2. ↑ 1 2 Flamant F., Baxter JD, Forrest D., Refetoff S., Samuels H., Scanlan TS, Vennstrom B., Samarut J. International Union of Pharmacology. LIX. Tumareseptorien superperheen farmakologia ja luokitus: kilpirauhashormonireseptorit   // Pharmacol Rev : päiväkirja. - 2006. - Voi. 58 , no. 4 . - s. 705-711 . - doi : 10.1124/pr.58.4.3 . — PMID 17132849 .
3. ↑ Jeni PM Kilpirauhashormonin toiminnan fysiologinen ja molekulaarinen perusta  //  Physiol Rev : päiväkirja. - 2001. - Voi. 81 , no. 3 . - P. 1097-1142 . — PMID 11427693 .
4. ↑ Harvey CB, Williams GR Kilpirauhashormonin toimintamekanismi  (eng.)  // Kilpirauhanen (lehti) : päiväkirja. - 2002. - Voi. 12 , ei. 6 . - s. 441-446 . - doi : 10.1089/105072502760143791 . — PMID 12165104 .
5. ↑ Brent GA Kilpirauhashormonin kudosspesifiset vaikutukset: näkemyksiä eläinmalleista  //  Rev Endocr Metab Disord: lehti. - 2000. - Voi. 1 , ei. 1-2 . - s. 27-33 . - doi : 10.1023/A:1010056202122 . — PMID 11704989 .
6. ↑ T.T. Berezov, B.F. Korovkin Biological Chemistry: Oppikirja - 3. painos, tarkistettu. ja lisää - M .: Lääketiede, 1998. - 704 s.