Proteiinikinaasi B

Ihmisen proteiinikinaasi B (PKB) -perhe sisältää kolme solunsisäistä proteiinia , joita koodaavat AKT1- , AKT2- ja AKT3-geenit . PKB:t kiinnittävät fosforihappojäännöksiä erilaisiin sytosolisiin proteiineihin sääteleen siten niiden aktiivisuutta. Proteiinikinaasi B -perheen proteiineilla on tärkeä rooli solusyklin [1] [2] apoptoosissa , glukoosiaineenvaihdunnassa ja angiogeneesissä . [3] [4]

Tämän perheen proteiinikinaasien tunnistaminen oli vaikeaa, joten molekyyleillä on monia nimiä ja itse perhettä kutsutaan eri lähteistä AKT:ksi, PKB:ksi ja PKB/AKT:ksi.

Akt1

RAC-alfa seriini/treoniiniproteiinikinaasi ( akt1 -geenin tuote ) osallistuu reitteihin, jotka edistävät solujen selviytymistä estämällä apoptoosia. Se kykenee myös indusoimaan proteiinien biosynteesiä ja osallistuu siten epäsuorasti luurankolihasten liikakasvuun ja yleiseen kudoskasvuun. Estämällä apoptoosin se aiheuttaa monenlaisia ​​syöpiä.

Akt2

RAC-beeta-seriini/treoniiniproteiinikinaasi ( akt2 -geenin tuote ) osallistuu insuliinin signalointireitti, indusoi glukoosin kuljetusta (aktivoi tyypin 4 glukoosinkuljettajan ( GLUT-4 , GLUT4) translokaatiota sytoplasmisista rakkuloista plasmakalvoon ).

Akt3

RAC-gamma-seriini/treoniiniproteiinikinaasin (akt3-geenituote) toimintoja ei tunneta varmasti; sen on osoitettu stimuloivan verihiutaleperäisen kasvutekijän (PDGF) , insuliinin ja insuliinin kaltaisen kasvutekijän 1:n (IGF-1) vaikutuksesta . Aikuisilla se ilmenee pääasiassa aivoissa, keuhkoissa ja munuaisissa.

Muistiinpanot

  1. ↑ Ramaswamy S., Nakamura N., Vazquez F., Batt DB, Perera S., Roberts TM, Sellers WR G1:n etenemisen säätely PTEN-kasvainsuppressoriproteiinin toimesta liittyy fosfatidyyli-inositoli-3-kinaasi / Akt-reitin   // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United of America  : Journal. - 1999. - maaliskuu ( osa 96 , nro 5 ) . - s. 2110-2115 . - doi : 10.1073/pnas.96.5.2110 . — PMID 10051603 .
  2. ↑ Kandel ES, Skeen J., Majewski N., Di Cristofano A., Pandolfi PP, Feliciano CS, Gartel A., Hay N. Akt/proteiinikinaasi B:n aktivaatio voittaa G(2)/m solusyklin tarkistuspisteen, jonka indusoi DNA-vaurio  (englanniksi)  // Mol. solu. Biol. : päiväkirja. - 2002. - marraskuu ( osa 22 , nro 22 ). - P. 7831-7841 . - doi : 10.1128/MCB.22.22.7831-7841.2002 . — PMID 12391152 .
  3. ↑ Chen J., Somanath PR, Razorenova O., Chen WS, Hay N., Bornstein P., Byzova TV Akt1 säätelee patologista angiogeneesiä, verisuonten kypsymistä ja läpäisevyyttä in vivo   // Nat . Med.  : päiväkirja. - 2005. - marraskuu ( osa 11 , nro 11 ). - s. 1188-1196 . - doi : 10.1038/nm1307 . — PMID 16227992 .
  4. ↑ Somanath PR, Razorenova OV, Chen J., Byzova TV Akt1  endoteelisolussa ja angiogeneesissä  // Cell Cycle : päiväkirja. - 2006. - Maaliskuu ( osa 5 , nro 5 ). - s. 512-518 . — PMID 16552185 .