| Uriel Zeligson | |
|---|---|
| Syntymäaika | 6. helmikuuta 1937 |
| Syntymäpaikka | |
| Kuolinpäivämäärä | 29. tammikuuta 2022 [1] (84-vuotias) |
| Kuoleman paikka | Netanya , Israel |
| Kansalaisuus | Israel |
| Ammatti | hematologi , yliopistonlehtori |
| puoliso | Kulta Zeligson |
| Lapset | Gabi Zeligson, Yael Henkin, Dan Zeligson |
Uriel (Uri) Zeligson (6. helmikuuta 1937 , Tel Aviv - 29. tammikuuta 2022, Netanya ) [3] - Tel Avivin yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan hematologian kunniaprofessori, trombolyysin ja hemostaasin tutkimuslaitoksen johtaja. Amalia Biron Tel Avivin yliopistosta [4] ja Sheba Medical Centeristä . Israelin tiedeakatemian jäsen.
Vuonna 1963 hän valmistui heprealaisen yliopiston lääketieteellisestä korkeakoulusta Jerusalemissa . Vuosina 1965-1970. suoritti hematologian ja sisätautien erikoistumisen sairaalassa. Chaima Sheba (Tel Hashomer). Kuuden päivän sodan aikana hän johti Siinain kenttäsairaalaa.
Vuonna 1972 hän suoritti veren hyytymisen jatko-opinnot Etelä-Kalifornian yliopistossa Los Angelesissa (Kalifornia, USA).
Palattuaan Israeliin vuonna 1972 hän perusti National Hemophilia Centerin Sheban Medical Centeriin [5] . Osana tämän keskuksen johtoa hän perusti Israelin ensimmäisen Helsinki-komitean.
Jom Kippurin sodan aikana hän komensi kirurgista yritystä Suezin kanavalla ja hänet ylennettiin everstiksi.
Vuosina 1979-1993 johti Ichilovin (Sourasky) lääketieteellisen keskuksen hematologian instituuttia .
Vuonna 1993 hän perusti veren hyytymisinstituutin ja hematologian osaston Sheba Medical Centeriin ja vuonna 2004 trombolyysin ja hemostaasin tutkimuslaitoksen. Amalia Biron yhteistyössä Tel Avivin yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan tutkijoiden kanssa.
Vuodesta 1966 lähtien hän opetti Tel Avivin yliopiston lääketieteellisessä tiedekunnassa. Vuonna 1977 hän sai apulaisprofessorin arvonimen, ja vuonna 1982 hänestä tuli vakinainen professori. Hän oli Tel Avivin yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan varadekaani ja johti täydennyskoulutuskoulua. Hän oli vierailevana professorina Kalifornian yliopistossa San Diegossa ( USA ), Stony Brookin yliopistossa New Yorkissa (USA), Scripps Research Institutessa (San Diego, Kalifornia , USA), Hollannin tiedeakatemiassa. Mount Sinai Hospital (New York, USA) ja Rockefeller University (New York, USA).
Vuonna 1979 hän järjesti kansainvälisen hemofilialiiton konferenssin Tel Avivissa. Vuonna 1995 hän toimi kansainvälisen tromboosin ja hemostaasin kongressin puheenjohtajana, johon osallistui 3500 tiedemiestä eri puolilta maailmaa. Hän oli yksi European Hematology Associationin perustajista vuonna 1993.
Hän on Blood Coagulation & Fibrinolysis- ja Journal of Thrombosis and Hemostasis -lehtien toimituskunnan jäsen.
Vuonna 1998 hänestä tuli yksi tunnetun hematologian oppikirjan Williams Hematology kuudennen painoksen viidestä kirjoittajasta. Osallistunut tämän oppikirjan 7. ja 8. painoksen kirjoittamiseen ja toimittamiseen.
230 tieteellisen artikkelin kirjoittaja.
Vaimo: Honey Zeligson Pariskunnalla on kolme lasta ja kuusi lastenlasta. Poika Gabi Zeligson on Novan toimitusjohtaja, tytär Yael Henkin on opettaja ja poika Dan on ohjelmistoinsinööri.
Uri Zeligsonin tutkimus on omistettu lisääntyneeseen veren hyytymiseen liittyviin perinnöllisiin sairauksiin . Hän löysi 4 perinnöllistä sairautta , jotka ovat erityisen yleisiä juutalaisilla .
Perinnöllinen tekijä XI:n puutos aiheuttaa liiallista verenvuotoa, erityisesti leikkauksesta. Professori Zeligson havaitsi, että 9 prosentilla Ashkenazi-juutalaisista on geneettinen mutaatio, joka johtaa tämän tekijän puutteeseen. Hän havaitsi myös, että tekijä XI:n puutos ei vähennä sydäninfarktin riskiä, mutta vähentää aivohalvauksen riskiä.
Professori Zeligson oli yksi ensimmäisistä tutkijoista, joka kuvasi hyytymistekijä VII:n. Hän löysi uuden tavan aktivoida se veren hyytymisprosessin alussa. Hänen löytöensä perusteella tanskalainen yritys Novo Nordisk muokkasi geenitekniikalla yhdistelmä-DNA-tekniikalla aktivoidun tekijän VII:n (Novoseven). Lääke on tehokas potilailla, joilla on hemofilia ja estäjien läsnäolo, sekä hoidettaessa ihmisiä, jotka kärsivät verenvuodosta vammojen seurauksena.
Verihiutaleet kerääntyvät verisuonten repeämispaikkoihin ja sulkevat ne. Verihiutaleet kiinnittyvät niitä yhdistävään fibrinogeeniin. Glanzmanin trombosthenia on harvinainen geneettinen sairaus, jossa fibrinogeenireseptorin eli αllbβ3-integriinin aktiivisuus puuttuu tai häiriintyy, mikä ilmenee taipumuksena vakavaan verenvuotoon. Professori Zeligson kehitti menetelmän tämän taudin synnytystä edeltävään diagnosointiin. Hänen tutkimuksensa on vaikuttanut suuresti sellaisten antikoagulanttien kehittämiseen, jotka estävät αllbβ3-integriinin toimintaa ja joita käytetään laajalti sydäninfarktipotilaiden hoidossa.
Professori Zeligson tutki yhdessä Michiganin yliopiston tutkijoiden kanssa harvinaista sairautta, jossa on monimutkainen hyytymistekijöiden V ja VIII puute. Hyytymistekijä V:n tuotantoa koodaava geeni sijaitsee kromosomissa 1, kun taas hyytymistekijä VIII:n tuotantoa koodaava geeni sijaitsee kromosomissa X. Tämän taudin mekanismi ei ole ollut selvä yli 45 vuoteen. Professori Zeligson ja hänen kollegansa tutkivat 10 sairaiden israelilaisten perheen DNA:ta ja havaitsivat, että tästä taudista vastuussa oleva mutanttigeeni sijaitsee 18. kromosomissa.
Vuonna 2004 tutkijat löysivät toisen geenin, MCFD2:n, jonka mutaatio myös johtaa tähän sairauteen.
Viimeisen vuosikymmenen aikana on käynyt selväksi, että on olemassa perinnöllisiä hyperkoaguloituvia tiloja, jotka ovat vastuussa laskimotromboosista. Tähän johtavat perinnölliset viat ovat koagulaatiota estävät proteiinit. Zeligson löysi ensimmäisenä vakavan synnynnäisen proteiini C:n puutteen, joka on yksi tärkeimmistä veren hyytymisen estäjistä. Vaikka proteiini C:n puutos on harvinainen, on olemassa kaksi yleistä geneettistä vikaa, jotka johtavat hyperkoagulaatioon. Nämä ovat protrombiini G20210A ja tekijä V Leiden.