Holokaustin geneettiset seuraukset on hypoteesi sukupolvien välisestä siirtymisestä ashkenazi-juutalaisten keskuudessa niistä stressaavista vaikutuksista, jotka aiheutuvat toisen maailmansodan aikana saaduista vakavista henkisistä ja fyysisistä traumoista [1] [2] [3] .
Rachel Yehudan johtamassa ryhmätutkimuksessa havaittiin, että epigeneettiset periytymisprosessit lisäävät riskiä sairastua skitsofreniaan ja ahdistuneisuusneuroosiin niillä, jotka ovat Euroopan juutalaisten jälkeläisiä, jotka ovat nähneet tai kokeneet kidutusta tai joutuivat pakenemaan tai piiloutumaan vuosina 1938-1945. Geneettisen materiaalin analyysi osoitti stressireaktiota säätelevän FKBP5 -geenin molekyylimuunnoksen : FKBP5 hypermetyloitui holokaustista selviytyneillä, ja heidän lapsillaan ei ole merkkejä tästä geenistä. Tutkijat ehdottavat, että metylaatiomallin muutos voi olla mukautuva vaste. Nämä posttraumaattisen stressihäiriön (PTSD) aiheuttamat muutokset tekivät ihmiset alttiiksi skitsofrenialle ja ahdistuneisuushäiriölle. Suurella todennäköisyydellä sairastua samat mielenterveyden häiriöt havaittiin holokaustin uhrien lapsilla [4] . Tämä tutkimus täydensi useita aiempia tutkimusryhmän töitä.
Niinpä Yehudan mukana tekemä tutkimus osoitti, että holokaustista selviytyneiden PTSD aiheuttaa suuren mielenterveyshäiriön riskin jälkeläisten keskuudessa, ja syynä tähän on glukokortikoidiohjelmointi kohtuun tekijänä, mikä viittaa epigeneettisten mekanismien osallistumiseen [5] . Useat tutkimusryhmät, mukaan lukien Yehudan ryhmä, totesivat PTSD:n sukupolvien välisen siirtymisen todisteiden katsauksessa, että on olemassa näyttöä PTSD:n siirtymisestä sukupolvien välillä epigeneettisen ohjelmoinnin kautta raskauden aikana [6] . Yehudan holokaustista selviytyneiden ryhmän tekemässä tutkimuksessa havaittiin, että epigeneettisten prosessien integroiminen selittävään malliin tarjoaa yksityiskohtaisemman luonnehdinnan PTSD-radalle ajan mittaan kuin pelkkä diagnostinen tila kerralla, joten on tärkeää ymmärtää PTSD-radan alkaminen [7] ] . Tämä havainto on huomattava todiste siitä, kuinka trauman piilotettu siirtyminen sukupolvien välillä tulee ilmi stressin alla holokaustista selviytyneiden jälkeläisissä, mikä paljastaa syyt joidenkin juutalaisten vastustuskykyyn mielenterveyshäiriöitä kohtaan ja toisten haavoittuvuuden [8] .
Epigeneettisen periytymisen biologisten mekanismien ja kliinisesti merkityksellisten löydösten etsiminen on jonkin verran kiistanalaista, mutta sitä ehdotetaan yhä useammin selittämään stressaavien tapahtumien vaikutusta useiden sukupolvien välillä [9] . Se tosiasia, että FKBP5-geenin epigeneettinen säätely lisää useiden mielenterveyshäiriöiden, mukaan lukien masennuksen , kaksisuuntaisen mielialahäiriön ja skitsofrenian, riskiä, on vahvistettu esimerkiksi Natalie Matosinin ja Thorhildur Halldorsdottirin tutkimuksessa [10] . Tutsin kansanmurhan geneettisiä seurauksia tutkittaessa tunnistettiin epigeneettinen prosessi, jossa vanhempien PTSD siirtyy jälkeläisiin glukokortikoidireseptorigeenin metylaation kautta, samanlainen kuin Yehuda-ryhmän löytämä prosessi [11] .
Yhteenveto kliinisesti merkityksellisistä todisteista huonon mielenterveyden vaikutuksista mielisairauden geneettisiin riskitekijöihin korostaa holokaustin uhreilla ja heidän jälkeläisillä havaittujen mielenterveyshäiriöiden epigeneettistä periytymistä esimerkkinä vakavien historiallisten traumojen siirtymisestä sukupolvien välillä [12] .
Holokaustin geneettisiä seurauksia ei löydy vain Israelissa ja Yhdysvalloissa asuvien eloonjääneiden lapsista , vaan myös Australian juutalaisten kolmannesta sukupolvesta, holokaustin uhrien lastenlapsista [13] .
Holokaustin kansanmurhan pitkän aikavälin seurausten meta-analyysi osoitti, että PTSD:llä on suuri vaikutus, vähemmän ilmeisiä vaikutuksia psykopatologisiin oireisiin eikä merkittävää vaikutusta fyysiseen terveyteen ja kognitiivisiin toimintoihin [14] .
Useat tutkijat huomauttavat, että vaikka Yehudan ryhmän tekemässä holokaustin eloonjääneiden poikkileikkaustutkimuksessa havaittiin holokaustin vaikutus sytosiinin metylaatioon geenissä, joka on tärkeä glukokortikoidireseptorin herkkyyden säätelijä , tämän tutkimuksen tekijät eivät voineet erottaa toisistaan. epigeneettisen perinnön ja sosiaalisen siirtymisen välillä, huolimatta siitä, että se kontrolloi trauman vaikutusta jälkeläisiin ja psykopatologiaan sekä muihin sosio-demografisiin tekijöihin [15] .
Irina Yakutenko Yehudan ja kollegoiden tutkimukseen sekä tutsinaisia koskevaan tutkimukseen liittyen huomauttaa, että "molempien teosten suhteen on kysymyksiä. Ne koskevat sekä otoskokoa että itse menetelmiä, mukaan lukien kontrollien asettaminen. Suoritettavissa tutkimuksissa, kuten sanotaan, itse asiassa on mahdotonta välttää tällaisia puutteita ... Mutta ennen kuin tämä tosiasia on tiukasti vahvistettu, voimme puhua vain epigeneettisten stressiasetusten perinnöllisyydestä Homo sapiensissa. hypoteesi” [16] .