Skitsofrenia | |
---|---|
Seinään naarmuuntuneita piirustuksia potilas, jolla on diagnosoitu preox- dementia . St. Elizabeth's Hospitalin arkistosta . 1900-luvun alku, Washington | |
ICD-11 | 6A20 |
ICD-10 | F 20 |
MKB-10-KM | F20 ja F20.9 |
ICD-9 | 295 |
MKB-9-KM | 295,9 [1] , 295,90 [1] ja 295 [1] |
OMIM | 181500 |
SairaudetDB | 11890 |
Medline Plus | 000928 |
sähköinen lääketiede | med/2072 emerg/520 |
MeSH | D012559 |
Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa |
Skitsofrenia ( toisesta kreikasta σχίζω "halkeaa", "halkeaa" [2] + φρήν "mieli, ajattelu, ajatus" [3] ), aikaisemmin - dementia precox ( latinan kielestä dēmentia praecox - "dementia praecox" ) [4] , tai skitsofrenia [5] on endogeeninen polymorfinen mielenterveyshäiriö (tai joukko mielenterveyshäiriöitä) [6] , jolle on tunnusomaista ajatteluprosessien ja tunnereaktioiden hajoaminen [7] .
Skitsofreenisille häiriöille on yleensä tunnusomaista tyypilliset ajattelun ja havainnoinnin perushäiriöt sekä sopimaton tai vähentynyt vaikutelma . Sairauden yleisimpiä ilmenemismuotoja ovat kuulon pseudohallusinaatiot , konfabulaatiot (väärät muistot) , vainoharhaiset tai fantastiset harhaluulot tai puheen ja ajattelun häiriintyminen, jonka taustalla on merkittävä sosiaalinen toimintahäiriö ja heikentynyt suorituskyky.
Oireiden monimuotoisuus on herättänyt keskustelua siitä, onko skitsofrenia yksittäinen sairaus vai diagnoosi, jonka taustalla on useita erillisiä oireyhtymiä . Tämä epäselvyys näkyi nimen valinnassa: Bleuler käytti monikkoa viitaten sairauteen skitsofreniaksi [6] .
Sanan etymologia sanasta "split mind" on hämmentävä - populaarikulttuurissa tauti sekoitetaan "persoonallisuuden jakautumiseen" - epätarkka nimi dissosiatiiviselle identiteettihäiriölle [8] [9] . Ensimmäinen tunnettu termin väärinkäyttö on runoilija T. S. Eliotin vuonna 1933 julkaistussa artikkelissa [10] .
Taudin kokonaisriski on tutkimusten mukaan 0,4-0,6 % (4-6 tapausta 1000 ihmistä kohti) [11] [12] . Miehet ja naiset sairastuvat suunnilleen yhtä usein, mutta naisilla sairaus alkaa yleensä myöhemmin.
Skitsofreniapotilailla diagnosoidaan todennäköisemmin samanaikaisia sairauksia (yhteissairauksia), mukaan lukien: masennus , ahdistuneisuushäiriöt [13] , pakko-oireinen häiriö [14] . Samanaikaiset sairaudet, mukaan lukien diabetes , sydän- ja keuhkosairaudet, tartuntataudit , osteoporoosi , hyperlipidemia ja hypogonadismi , aliarvioidaan ja hoidetaan usein [14] ; alkoholismin ja huumeiden väärinkäytön riski on noin 40 %. Yhteiskunnalliset ongelmat, kuten pitkäaikaistyöttömyys, köyhyys ja asunnottomuus, ovat yleisiä. Lisääntynyt itsemurhariski ja terveysongelmat johtavat eliniänodote lyhenemiseen, joka potilailla on 10-12 vuotta lyhyempi kuin ihmisillä, jotka eivät kärsi skitsofreniasta [15] .
Skitsofrenia on yksi tärkeimmistä vammaisuuden syistä . Vuonna 1999 14 maassa tehdyssä tutkimuksessa osoitettiin, että aktiivisen psykoosin tila on tässä suhteessa kolmannella sijalla täydellisen halvauksen (quadriplegian) ja dementian jälkeen, ohittaen paraplegian ja sokeuden vammaisten vaikutusten suhteen [16] .
Taudin kulku on kuitenkin huomattavan monimuotoinen, eikä se liity kroonisen kehityksen väistämättömyyteen tai vaurion progressiiviseen kasvuun [17] [18] [19] [20] [21] :150 . Asiantuntijat ovat nyt hylänneet ajatuksen (aiemmin yleisesti hyväksytty), että skitsofrenia on jatkuvasti etenevä sairaus [19] [22] , eikä sitä tue neurokuvantaminen ja kognitiiviset tutkimukset [19] , kliiniset havainnot ja patologiset tiedot [22] . Joissakin tapauksissa elpyminen on täydellinen tai melkein täydellinen [18] [20] . Suotuisampaan kulkuun vaikuttavia tekijöitä ovat naissukupuoli, positiivisten (ei negatiivisten) oireiden esiintyvyys , vanhempi ikä ensimmäisessä episodissa, hyvä toimintakyky ennen sairautta [23] [24] , hyväksyntä ja tuki sukulaisilta ja tutuilta jne.
Taudin kulun vaikeassa variantissa, jos potilas aiheuttaa riskin itselleen ja muille, voidaan tarvita tahatonta sairaalahoitoa . Länsi -Euroopassa sairaalahoitojen tiheys ja kesto ovat kuitenkin vähentyneet, kun taas sosiaalipalvelujen laatu on parantunut [25] .
Skitsofreniassa voidaan havaita yksilön tietoisuuden puute siitä, että hän on sairas - anosognosia [26] . Lääkärit joutuvat toisinaan käsittelemään sairauden kieltämistä skitsofreniapotilaiden, mutta myös heidän lähisukulaistensa taholta, mikä tapahtuu jopa melko koulutettujen ihmisten keskuudessa [27] .
Kuvauksia skitsofrenian kaltaisista oireista löytyy jo 1600-luvulla eKr. Sydänkirjasta, joka on osa muinaista egyptiläistä Ebers-papyrusta [28] .
Muinaisten kreikkalaisten ja roomalaisten lähteiden tutkimus viittaa siihen, että tuon ajan yhteiskunnat olivat luultavasti tietoisia psykoottisista häiriöistä, mutta ei ole olemassa kuvauksia, jotka täyttäisivät nykypäivän skitsofrenian kriteerit [29] .
Samaan aikaan arabiankielisissä lääketieteellisissä ja psykologisissa teksteissä, jotka ovat peräisin keskiajalta , on havaittu skitsofreniaa muistuttavia oireita . Esimerkiksi lääketieteellisessä kaanonissa Avicenna kuvaa sairautta, joka muistuttaa hieman skitsofreniaa, jota hän kutsuu " junun mufrit " ("vakava hulluus") ja erottaa muista hulluuden muodoista - " junun " - kuten mania , raivotauti ja maanis- masennuspsykoosi [30] .
Vaikka yleinen hulluuden käsite on ollut olemassa tuhansia vuosia, historiallisesti ensimmäisen kuvauksen skitsofreniasta itsenäisenä nosologisena yksikkönä esitti Viktor Khrisanfovich Kandinsky nimellä " ideofrenia ", jota kuvattiin yksityiskohtaisesti teoksessaan "Pseudohallusinaatioista" (1890). ) [31] . Sitten, vuonna 1893, Emil Kraepelin valitsi skitsofrenian itsenäiseksi mielenterveyshäiriöksi . Hän piirsi ensin rajan, joka jakaa psykoottiset häiriöt siihen, mitä hän sitten kutsui " preox dementiaksi " ( latinaksi " dementia praecox "), oireyhtymään, jonka Benedict Morel kuvasi vuonna 1852 kirjassaan "Clinical Investigations" samanlaisella ranskankielisellä nimellä ( démence précoce ) . ja maaninen masennus [4] [32] [33] .
Tämä kaksijakoisuus on edelleen tärkeä käsite modernissa tieteessä [34] .
Vuonna 1908 sveitsiläinen psykiatri Eugen Bleuler kuvaili skitsofreniaa itsenäiseksi sairaudeksi, joka eroaa dementiasta , ja otti termin käyttöön psykiatriassa. Hän osoitti, että tautia ei välttämättä esiinny nuorina, vaan se voi kehittyä aikuisiässä. Sen pääpiirre ei ole dementia, vaan psyyken "ykseyden rikkominen", sen " katkaistuminen " ( muista kreikkalaisista sanoista σχίσις - "halkaisu"), mukaan lukien assosiatiivisen ajattelun rikkominen. Vanha nimi hylättiin myös siksi, että skitsofrenia ei välttämättä johda persoonallisuuden rappeutumiseen, eikä rappeutuminen ole samalla dementiaa tai dementiaa [4] . Blair itse valitsi diagnostisiksi kriteereiksi "neljä A ": A- vaikutuksen väheneminen , Autismi , A - assosiaatioiden rikkominen ja Ambivalenssi . Samalla hän piti ambivalenssia skitsofrenian pääoireena [35] ja piti sen kolmea tyyppiä [36] :
On huomionarvoista, että Bleuler viittasi "skitsofreniaan" ei vain dementia praecoxin, neuroottisten oireyhtymien ja seniiliin hulluuden lisäksi myös alkoholistien " valkoisiin tremenseihin " [6] .
Pian kaikki psykiatrit tunnustivat skitsofrenian käsitteen virallisesti. Jäi selville, minkä merkkien perusteella on tarpeen tehdä diagnoosi, miksi tauti ilmenee ja miten sitä hoidetaan. Tätä tiedemiehet tekevät tähän päivään asti.
1900-luvun ensimmäisellä puoliskolla skitsofreniaa pidettiin perinnöllisenä puutteena, ja monissa maissa potilaat joutuivat eugenikkojen manipuloinnin kohteeksi . Satoja tuhansia ihmisiä sterilisoitiin sekä omalla suostumuksellaan että ilman sitä - pääasiassa natsi-Saksassa, Yhdysvalloissa ja Skandinavian maissa [37] [38] . Muiden "psyykkisesti sopimattomiksi" leimattujen joukossa monet skitsofreeniset potilaat joutuivat natsien T4-tappamisohjelman uhreiksi [39] .
Skitsofrenian diagnostiset kuvaukset ovat kehittyneet ajan myötä. Vuoden 1971 yhdysvaltalais-brittiläisen diagnostisen tutkimuksen jälkeen kävi selväksi, että skitsofrenian diagnoosi oli paljon yleisempää Yhdysvalloissa kuin Euroopassa [40] . Tämä johtui osittain vähemmän muodollisista diagnostisista kriteereistä Yhdysvalloissa, jossa käytettiin sitten DSM-II- diagnostisia kriteerejä , toisin kuin Euroopassa, jossa käytettiin ICD-9- luokittelua . Tämä löytö muiden tekijöiden ohella johti paitsi skitsofrenian diagnoosin, myös koko DSM-käsikirjan tarkistamiseen, minkä jälkeen julkaistiin seuraava versio, DSM-III [41] .
Tällä hetkellä erotetaan seuraavat skitsofrenian merkit:
Skitsofreniaa sairastava voi kokea ajattelun ja puheen epäjärjestystä, niiden epätavallisuutta, pseudohallusinaatioita ja deliriumia. Useista syistä sairauteen liittyy usein sosiaalista eristäytymistä , siihen liittyy sosiaalisen kognition häiriöitä ja harhaluulojen ja pseudohallusinaatioiden aiheuttamia vainoharhaisia oireita sekä negatiivisia oireita : apatiaa ja abuliaa . Joissakin tapauksissa potilas voi olla hiljaa, jäätyä pitkään oudoissa asennoissa tai päinvastoin joutua päämäärättömään jännitykseen: nämä ovat katatonian merkkejä . Pretentious, eleiden ja ilmeiden käytöstavat, luonnoton plastisuus ovat ominaisia .
Yksikään oireista ei erikseen tarkasteltuna riitä skitsofrenian diagnosointiin, koska kaikkiin niihin voi liittyä muita patologisia tiloja [42] . Nykyisen psykoosiluokituksen mukaan skitsofrenian kaltaisen psykoosin oireiden on oltava vähintään kuukauden ajan vähintään kuusi kuukautta kestävän toimintahäiriön taustalla ; lyhyempiä jaksoja kutsutaan skitsofreniformiseksi häiriöksi [42] .
Yleensä skitsofrenia alkaa myöhään murrosiässä tai varhaisessa aikuisiässä ja aiheuttaa vakavaa vahinkoa yksilölle sosiaalisen ja ammatillisen kehityksen kriittisessä vaiheessa ja aiheuttaa sosiaalista leimaamista . Viime vuosina on tehty laajaa tutkimustyötä taudin debyyttiä edeltävien ( prodromaalisten ) merkkien varhaisessa diagnosoinnissa sen haitallisten vaikutusten minimoimiseksi. On osoitettu, että 30 kuukautta ennen ilmeisten oireiden ilmaantumista ja joissakin tapauksissa jopa aikaisemmin on mahdollista havaita prodromi [43] . Tänä aikana tulevilla potilailla voi esiintyä epäspesifisiä oireita - sosiaalista eristäytymistä, ärtyneisyyttä ja dysforiaa [44] . DSM -5 :n mukaan skitsofreniaa sairastavilla potilailla ennen puhkeamista on usein skitsoidinen persoonallisuushäiriö , jolle on ominaista suljettu persoonallisuus, tunnekylmyys, anhedonia ja läheisten/ystävien suhteiden virtuaalinen puuttuminen [45] . 44 %:lla skitsofreniapotilaista havaitaan skitsoidinen persoonallisuustyyppi ennen taudin puhkeamista [46] [47] . Psykoosin lähestyessä heillä on ohimeneviä (lyhytaikaisia) tai rajoitettuja psykoottisia oireita [48] .
Yksi skitsofrenian tyypillisistä oireista on usein esiintyvät tai pitkittyneet (monien vuosien ajan) hallusinaatiot [49] . Niitä esiintyy noin puolessa tämän taudin tapauksista [49] . Laajamittaiset epidemiologiset tutkimukset osoittavat kuitenkin selvästi, että hallusinaatioiden esiintyvyys on paljon suurempi kuin skitsofreniadiagnoosin saaneista. Jälkimmäisessä tapauksessa elinikäinen esiintyvyys on yleensä 1 %. Kuitenkin laajan tutkimuksen ( Epidemiological Catchment Area Project , USA ) mukaan noin 11-13 % on kokenut hallusinaatioita elämänsä aikana. Toinen Hollannissa tehty tutkimus osoitti, että "todellisia patologisia" hallusinaatioita havaittiin 1,7 prosentilla väestöstä, mutta toinen 1,7 prosenttia koki hallusinaatioita, joilla ei katsottu olevan kliinistä merkitystä, koska ne eivät liittyneet ahdistukseen [50] . Hallusinoitunut skitsofreenikko saattaa näyttää puhuvan ääneen itselleen (itse asiassa "äänille", hallusinatiivisille keskustelukumppaneille).
Skitsofrenian oireet, kuten minkä tahansa muun psykoosin, jaetaan positiivisiin (psykoproduktiivisiin) ja negatiivisiin (psykodefitseihin) [51] .
Tuottavia ovat harhaluulot ja ajatushäiriöt, hallusinaatiot - ilmenemismuodot, jotka yleensä osoittavat psyyken liiallista aktiivisuutta - "heijastuksen ilman esinettä" läsnäolo. Negatiivisia oireita puolestaan ovat normaalien reaktioiden menetys tai puuttuminen: kokeneiden tunteiden ja tunnereaktioiden kirkkauden heikkeneminen - vaikutelman heikkeneminen , puheen puute ( alologia ) , kyvyttömyys nauttia - anhedonia , motivaation, halun ja tahdonvoimainen motivaatio - apatia ja abulia. Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat kuitenkin siihen, että ulkoisten vaikutelmien ilmentymien puuttumisesta skitsofreniapotilaat pystyvät usein kokemaan emotionaalisia kokemuksia normaalilla tai jopa kohonneella tasolla, erityisesti stressaavien tai negatiivisten tapahtumien aikana [52] . Usein tuottavien oireiden ryhmässä erotetaan kolmas oireryhmä, ns. disorganisaatio-oireyhtymä , joka sisältää kaoottisen puheen, kaoottisen ajattelun ja käyttäytymisen. On olemassa muita oireenmukaisia luokituksia [53] .
Erotetaan myös sekundaariset negatiiviset oireet , jotka, toisin kuin primaariset , johtuvat suoraan tuotantohäiriöistä (esimerkiksi potilaan vainoharhaisista harhoista johtuva emotionaalinen irtautuminen ), psykoosilääkkeiden sivuvaikutuksista (esim. bradykinesia ja sedaatio ) tai masennuksesta. Epätyypillisten neuroleptien uskotaan pystyvän poistamaan nämä oireet, mutta ilmeisesti ne eivät poista ensisijaista negatiivista oiretta, joka on taudin keskeinen ilmentymä [22] .
Psykiatri Kurt Schneider (1887–1967) listasi psykoottisten oireiden päämuodot, joiden hän uskoi erottavan skitsofrenian muista psykoottisista häiriöistä. Nämä ovat niin sanottuja "ensimmäisen luokan oireita" tai "ensimmäisen luokan schneiderilaisia oireita" [54] :
Oireiden diagnostinen luotettavuus on kyseenalaistettu [55] , mutta ne on otettu huomioon meidän aikanamme käytettyjen kriteerien valinnassa.
Diagnoosi tehdään potilaan valitusten ja käyttäytymisen analyysin perusteella. Tämä sisältää henkilön itseraportoinnin kokemuksistaan, mahdollisesti sukulaisten, ystävien tai työtovereiden täydentämänä, minkä jälkeen psykiatri, sosiaalityöntekijä , kliininen psykologi tai muu mielenterveysalan ammattilainen tekee potilaan kliinisen arvioinnin. Psykiatrinen arviointi sisältää yleensä mielentilaanalyysin ja psykiatrinen historian . Kehitetyissä standardidiagnostisissa kriteereissä otetaan huomioon tiettyjen merkkien ja oireiden esiintyminen, niiden vakavuus ja kesto [42] . Psykoosin oireet eivät ole vain skitsofrenian oireet. Ne voivat ilmaantua useissa tiloissa, kuten kaksisuuntaisessa mielialahäiriössä [56] , vakavassa masennushäiriössä [22] , raja -alueella [57] , skitsoaffektiivisessa häiriössä , aineiden yliannostuksessa, lääkkeiden aiheuttamassa lyhytkestoisessa psykoosissa skitsofreniformisessa häiriössä . Tällä hetkellä ei ole olemassa laboratoriotestiä skitsofrenian diagnosoimiseksi [42] .
Joskus diagnoosi sisältää yleisen lääketieteellisen tai neurologisen tutkimuksen, jolla suljetaan pois somaattiset sairaudet, jotka toisinaan johtavat psykoottisiin skitsofrenian kaltaisiin tiloihin [42] : aineenvaihduntahäiriöihin , systeemisiin infektioihin, kuppaan , HIV:hen, epilepsiaan ja aivovaurioihin. Saattaa olla tarpeen sulkea pois delirium , jolle on tunnusomaista visuaalisten hallusinaatioiden esiintyminen, akuutti puhkeaminen, tajunnan tason vaihtelut ja mikä viittaa taustalla olevaan somaattiseen sairauteen .
Erotusdiagnoosia varten on toivottavaa suorittaa täydellinen lääkärintarkastus, mukaan lukien fyysinen tutkimus, kliininen verikoe , biokemiallinen verikoe (mukaan lukien maksan , munuaisten ja kilpirauhasen toiminnan tutkimus ), virtsatesti , EKG , raskaus testi , huumeiden seulonta [22] .
Skitsofrenian muotojen luokittelussa käytetään kahta järjestelmää: American Psychiatric Associationin julkaisema mielihäiriöiden diagnostinen ja tilastollinen käsikirja (nykyisin DSM-5) ja Maailman terveysjärjestön kansainvälinen tautien luokittelu (nykyisin ICD-10 ). ICD:tä käytetään Euroopan maissa, Venäjällä, Ukrainassa ja DSM:ää Yhdysvalloissa ja joissakin englanninkielisissä maissa. ICD-kriteerit antavat enemmän painoa ykkösluokan Schneideriläisille oireille, mutta käytännössä nämä kaksi järjestelmää menevät vahvasti päällekkäin [58] . WHO on kehittänyt SCAN-työkalupaketin ( Sedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry ) , jota voidaan käyttää useiden psykiatristen sairauksien, mukaan lukien skitsofrenian, diagnosoinnissa.
Alla on viralliset yleiset kriteerit vainoharhaiselle, hebefreeniselle, katatoniselle ja erilaistumattomalle skitsofrenialle (F20.0-F20.3) [59] . ICD-10 :n mukaan diagnoosin tekemiseksi on huomioitava vähintään yksi seuraavista merkeistä:
(a) ajatusten "kaiku" (omien ajatusten soiminen), ajatusten lisääminen tai vetäytyminen, ajatusten avoimuus muille ; (b) harhaluulot hallussapidosta, vaikutuksesta tai passiivisuudesta, jotka liittyvät selvästi kehoon tai raajoihin, ajatuksiin, toimiin tai tuntemuksiin; harhakäsitys; (c) hallusinatiiviset "äänet", jotka kommentoivat tai keskustelevat potilaan käyttäytymisestä; muun tyyppiset "äänet", jotka tulevat kehon eri osista; (d) kestävät harhaluulot, jotka ovat kulttuurisesti sopimattomia, naurettavia, mahdottomia ja/tai sisällöltään mahtipontisia.Tai vähintään kaksi seuraavista "vähäisistä" oireista on havaittava:
e) kaikenlaiset jatkuvat hallusinaatiot, jos niitä esiintyy päivittäin vähintään yhden kuukauden ajan ja niihin liittyy harhaluuloja (jotka voivat olla ajoittaisia ja puolimuotoisia) ilman selkeää affektiivista sisältöä; (f) neologismit , sperrungit (ajattelun katkokset), jotka johtavat epäjatkuvuuteen tai epäjohdonmukaisuuteen puheessa ; (g) katatoninen käyttäytyminen , kuten kiihtyneisyys, jäykkyys tai vahamainen joustavuus, negatiivisuus , mutismi ja tokkuraisuus ; h) "negatiiviset oireet" (mutta eivät masennuksesta tai lääkehoidosta johtuvat ), jotka yleensä johtavat sosiaaliseen vetäytymiseen ja sosiaalisen suorituskyvyn heikkenemiseen; oireet, jotka voidaan ilmaista: apatia , puheen köyhtyminen tai sujuvuus, tunnereaktioiden riittämättömyys; (i) merkittävät ja johdonmukaiset muutokset käyttäytymisen yleisessä laadussa, jotka ilmenevät kiinnostuksen menettämisenä, päämäärättömyytenä, omiin kokemuksiin keskittymisenä, sosiaalisena syrjäytymisenä. Diagnostiset ohjeetTässä tapauksessa näitä oireita tulee tarkkailla vähintään kuukauden ajan. Nämä kriteerit täyttävät, mutta alle kuukauden kestävät sairaudet luokitellaan akuutiksi skitsofrenian kaltaiseksi psykoottiseksi häiriöksi ( F 23.2 ja lisäksi neljäs merkki, joka ilmaisee häiriön luonteen), ja jos ne kestävät myöhemmin yli kuukauden, diagnoosi muutetaan (koodataan uudelleen) sopivaksi skitsofrenian muotoksi [59] .
Kun skitsofrenian oireet kehittyvät yhdessä muiden häiriöiden vaikeiden oireiden kanssa ( affektiiviset : maaniset tai masennusjaksot, epilepsia , muut aivosairaudet, alkoholi- tai huumemyrkytys tai vieroitusoireyhtymä ), skitsofrenian diagnoosia ei tehdä, ja sopivat diagnostiset kategoriat ja koodeja käytetään. Skitsofreniadiagnoosi tehdään, jos tapaus täyttää maanisjakson ( F30- ) tai masennusjakson ( F32- ) kriteerit, mutta yllä olevat yleiset kriteerit täyttyvät ennen mielialahäiriön puhkeamista [59] .
Oire (i) yllä olevassa luettelossa viittaa vain "yksinkertaisen tyypin skitsofrenian" diagnoosiin ( F 20.6 ), ja se edellyttää psykiatrin oireiden tarkkailua vähintään vuoden [59] .
DSM -5 :n mukaan skitsofreniadiagnoosi tehdään, kun seuraavat diagnostiset kriteerit täyttyvät [60] :
Edellisessä DSM-IV :n versiossa siinä tapauksessa, että harhaluuloja pidettiin fantastisina tai hallusinaatiot olivat yksi ääni, joka kommentoi potilaan tämänhetkistä toimintaa, tai kaksi tai useampi ääni, jotka keskustelivat keskenään ( Schneiderin kuuloharhot ensimmäinen arvo"), riitti vain tämä yksi oire kaikista yllä olevista [42] :300 . DSM-5:ssä tämä kriteeri kumottiin [60] :810 . Lisättiin myös vaatimus, että ainakin yhden A-oirekategorian on oltava harhaluuloa, hallusinaatioita tai epäjärjestynyttä puhetta [60] :810 .
Historiallisesti länsimaat ovat kehittäneet skitsofrenian jaon yksinkertaiseen , katatoniseen , hebefreeniseen (silloin sekavaan) ja vainoharhaiseen .
DSMAiemmin mielenterveyshäiriöiden diagnostinen ja tilastollinen käsikirja (DSM-IV ja DSM-IV-TR) sisälsi viisi skitsofrenian alatyyppiä:
Viidennessä painoksessa (DSM-5) American Psychiatric Association poisti kaikki skitsofrenian alatyypit niiden "rajoittun diagnostisen stabiilisuuden, alhaisen luotettavuuden ja huonon validiteetin" vuoksi [61] [62] . DSM -IV :ssä skitsofrenian alatyyppejä oli olemassa "vahvan kliinisen perinteen vuoksi" [63] [64] . DSM:n tekijöiden mukaan sen jälkeen tehdyt tutkimukset eivät ole kyenneet vahvistamaan skitsofrenian muotojen erottamisen "hyödyllisyyttä". Katsaus 24 tutkimuksesta ja 38 "analyysistä", joka perustui 28 potilasryhmään, ei vahvistanut klassisen skitsofrenian käsitettä [63] [65] . Tutkijat eivät myöskään löytäneet eroa hoitovasteessa eikä eroa kulussa vertaillessaan skitsofrenian alatyyppejä [63] . DSM-5:ssä muotoihin jakautumisen sijaan otettiin käyttöön "psykopatologiset ulottuvuudet" ( eng. psychopathological dimensions ), joiden pitäisi tekijöiden mukaan paremmin kuvata skitsofrenian heterogeenisyyttä ja olla kliinisesti hyödyllisempiä [63] .
ICDICD:ssä paranoidisen, hebefrenisen, katatonisen, erilaistumattoman, jäännös (jäännös) lisäksi erotetaan lisää alatyyppejä:
ICD-10: ssä otetaan huomioon skitsotyyppisen häiriön alatyypit (alaluokkakoodit ovat vain Venäjän federaatiolle mukautetussa versiossa):
Myös ICD-10:n versiossa, joka on mukautettu käytettäväksi Venäjän federaatiossa, on vainoharhainen skitsofrenia (F22.82), joka sisältää pääasiassa querulanttia (oikeudellista), eroottista deliriumia, keksintö- tai reformismiharhaa sekä harhaa. dysmorfofobian muoto. Vainoharhaisen skitsofrenian, johon liittyy herkkiä ihmissuhteiden harhaluuloja, koodi on F22.03. Ne luokitellaan harhahäiriöiksi (F22). Kuitenkin ICD-10:n alkuperäisessä versiossa, jonka WHO esitti vuonna 2016, nämä käsitteet puuttuvat [66] .
ICD-11:ssä beetan jälkeen, American Psychiatric Associationin ja DSM-5:n jälkeen, kaikki skitsofrenian alatyypit on poistettu [67] .
ICD-11:n kohokohdat:
Sekä lisäkoodeja, jotka osoittavat vallitsevia oireita ( 6A25 ): positiivinen, negatiivinen, masennus, maaninen, psykomotorinen, kognitiivinen.
Skitsofrenia sairastuu molempiin sukupuoliin yhtä usein, mutta miehillä se alkaa yleensä aikaisemmin, ja esiintyvyys on huipussaan 20–28-vuotiailla ja naisilla 26–32-vuotiailla [68] .
Paljon harvemmin skitsofreniaa esiintyy varhaislapsuudessa [69] , ja myöhäinen (keski-iässä) ja hyvin myöhäinen (vanhuudessa) skitsofrenia [70] ovat myös harvinaisia .
Elinikäiseksi levinneisyydeksi ilmoitetaan yleensä 1 %, mutta vuonna 2002 tehtyjen tutkimusten systemaattinen katsaus antoi tulokseksi 0,55 % [12] . Vastoin yleistä käsitystä, että skitsofrenian jakautuminen on tasaista kaikkialla maailmassa, ilmaantuvuus vaihtelee eri puolilla maailmaa [ 71] , yksittäisten maiden sisällä [72] ja alemmalla tasolla aina kaupunkialueille asti [73] . Yksi johdonmukaisimmista löydöistä on skitsofrenian lisääntynyt ilmaantuvuus kaupunkiympäristössä : korrelaatio säilyy, vaikka mahdollisia häiritseviä tekijöitä , kuten huumeiden väärinkäyttöä , etnisiä eroja ja sosiaalisen ryhmän kokoa, hallittaisiin [74] . Useimpien antropologien mukaan skitsofrenia ei ole yleinen perinteisissä yhteiskunnissa ja se on sivilisaation sairaus [75] . J. Devereaux kutsui skitsofreniaa " länsimaailman etniseksi psykoosiksi " [75] .
Aiemmin täysin tuntemattomien skitsofrenian syitä ja mekanismeja [76] aletaan paljastua viime aikoina [77] neurotieteen edistymisen ansiosta , mutta ne ovat edelleen epäselviä ja hämmentäviä. Tärkeitä tutkimusten ehdottamia patogeenisiä tekijöitä ovat geneettinen taipumus, varhaislapsuuden elinolot, neurobiologiset vammat sekä psykologiset ja sosiaaliset vuorovaikutukset. Tällä hetkellä taudin neurobiologisia mekanismeja tutkitaan aktiivisesti, mutta yhtä orgaanista syytä ei ole vielä löydetty.
Vaikka alhainen diagnostinen luotettavuus aiheuttaa ongelmia geneettisen vaihtelun ja ympäristövaikutusten suhteellisen osuuden laskemisessa (esimerkiksi vaikea kaksisuuntainen mielialahäiriö voi olla päällekkäistä oireiden kanssa kliinisen masennuksen kanssa), on näyttöä siitä, että sairaus voi johtua näiden kahden ryhmän yhdistelmästä. tekijät [78] . Nämä tiedot viittaavat siihen, että diagnoosi on suurelta osin perinnöllinen , mutta taudin puhkeaminen riippuu merkittävästi ympäristötekijöistä ja stressitekijöistä [79] . Ajatusta siitä, että joillakin ihmisillä on synnynnäinen taipumus (" diateesi "), joka ilmenee biologisten, psykologisten tai ympäristön stressitekijöiden vaikutuksen alaisena, on kutsuttu "stressidiateesimalliksi" [80] . Ajatus biologisten, psykologisten ja sosiaalisten tekijöiden tärkeydestä sisältyi " biopsykososiaalisen mallin " käsitteeseen.
Koska geneettisten tekijöiden vaikutusta on vaikea erottaa ympäristövaikutuksista, numeeriset arviot vaihtelevat yleensä, mutta kaksoistutkimukset osoittavat taudin suuren perinnöllisen ehdollisuuden [82] . Oletettavasti periytyminen on monimutkaista, ja useiden geenien mahdollinen vuorovaikutus lisää riskiä kriittiseen arvoon tai aiheuttaa useita patologisia prosesseja, jotka muodostavat yhden diagnoosin [83] [84] . Tutkimukset osoittavat, että havaitut skitsofrenian riskigeenit ovat epäspesifisiä: ne voivat lisätä muiden psykoottisten sairauksien, kuten kaksisuuntaisen mielialahäiriön , kehittymisen todennäköisyyttä [85] [86] . Kaksoistutkimuksia on kritisoitu useista metodologisista ongelmista ja virheistä [87] .
Vuonna 2008 saatujen tietojen mukaan harvinaiset DNA-sekvenssien deleetiot ja duplikaatiot (katso kopiomäärän vaihtelu ) liittyvät myös lisääntyneeseen skitsofrenian kehittymisriskiin [88] . On myös tietoa RELN -geenin polymorfismien [89] ja sen ilmentymisen tasosta [90] mahdollisesta liittymisestä skitsofreniaan.
Puolessa geneettisesti määräytyneen skitsofrenian tapauksista syynä ovat satunnaiset mutaatiot, jotka puuttuvat potilaan vanhempien geeneistä [91] .
Uskotaan, että jo hermosolujen kehityksen varhaisessa vaiheessa, myös raskauden aikana, syytekijät voivat olla vuorovaikutuksessa, mikä lisää riskiä taudin kehittymiselle tulevaisuudessa. Tältä osin on mielenkiintoinen havaittu skitsofrenian riskin riippuvuus syntymäajasta: tautia havaitaan useammin talvella ja keväällä syntyneillä (ainakin pohjoisella pallonpuoliskolla) [92] . On näyttöä siitä, että synnytystä edeltävät (antenataaliset) infektiot lisäävät riskiä, ja tämä on toinen vahvistus taudin yhteydestä kohdunsisäisiin kehityshäiriöihin [93] . On olemassa myös hypoteesi epigeneettisestä taipumuksesta skitsofreniaan, joka johtuu tiettyjen histonialueiden alhaisesta asylaatiosta [94] ja DNA:n metylaatiosta. Mahdollisuudesta korjata näitä häiriöitä epigeneettisellä terapialla keskustellaan [95] .
On näyttöä skitsofrenian ja joidenkin autoimmuunisairauksien , erityisesti keliakian , välisestä yhteydestä , joka on huomattavasti yleisempi skitsofreniaa sairastavilla henkilöillä kuin henkilöillä, joilla ei ole skitsofreniahäiriöitä [96] .
Skitsofrenian riskin ja alueen kaupungistumisasteen välillä on vahva korrelaatio [74] [97] . Toinen riskitekijä on alhainen sosiaalinen asema , mukaan lukien köyhyys [98] ja sosiaalisista jännitteistä johtuva siirtolaisuus , rotusyrjintä , perhehäiriöt, työttömyys, huonot elinolosuhteet [99] ja sosiaalinen eristäytyminen [100] . Lapsuuden kiusaaminen ja traumaattiset kokemukset toimivat myös kannustimena skitsofrenian tulevalle kehitykselle [101] [102] : tutkimukset ovat osoittaneet, että skitsofreniadiagnoosoidut ihmiset ovat muita todennäköisemmin kokeneet fyysistä tai henkistä väkivaltaa, seksuaalista hyväksikäyttöä , riittämätöntä fyysistä ja tunnehoito ; monet heistä selvisivät vanhempiensa menetyksestä, hylkäämisestä. Skitsofreniadiagnoosoiduilla henkilöillä, jotka ovat kokeneet lapsuudessa fyysistä tai seksuaalista hyväksikäyttöä, on todennäköisemmin kommentointiääniä tai visuaalisia hallusinaatioita kuin muilla, joilla on sama diagnoosi . Myös uudelleentraumatisoinnin rooli aikuisiässä on huomioitu: usein skitsofreenisten oireiden kehittymisen sysäys on traumaattinen kokemus (esimerkiksi seksuaalinen hyväksikäyttö), joka on samanlainen kuin lapsuudessa koettu traumaattinen kokemus; kuitenkin mikä tahansa trauma, mukaan lukien sairaalahoito tai jopa itse psykoottisten oireiden kokeminen, voi elvyttää tuskallisia kokemuksia [103] .
On väitetty, että vanhempien kasvatus ei vaikuta riskiin, mutta katkenneet ihmissuhteet, joille on ominaista tuen puute, voivat vaikuttaa [104] [105] . On kuitenkin monia tutkimuksia, jotka ovat tutkineet perheen kommunikaatiomallien ja skitsofrenian esiintymisen välistä suhdetta (sekä uusiutumisriskiä ). On osoitettu, että sellaiset tekijät kuin vihamielisyys ja kritiikki "potilasta kohtaan", syyllisyyden pakottaminen, liiallinen emotionaalinen häirintä (liiallinen holhous ja väliintulo, liiallinen ylistys, uhrautuminen jne.), kommunikaatiohäiriöt (vaikeus yrittää ymmärtää keskustelun yleisellä merkityksellä ) on negatiivinen rooli. ), suvaitsemattomuus, empatian puute ja joustavuuden puute vanhemmissa. Olisi kuitenkin liioiteltua yksinkertaistaa kaikki nämä ongelmat yksisuuntaiseksi vanhempien syyttelymalliksi , sillä perheen kommunikaatiohäiriöiden ja sairauden oireiden kehittymisen välinen suhde on paljon monimutkaisempi. Aivan kuten heikentynyt kommunikaatio voi olla oireiden syy, niin myös toisinpäin [106] .
Skitsofrenian sosiaalisia riskitekijöitä ovat myös yksinäisyys [104] [107] .
Skitsofreniaa ja huumeriippuvuutta yhdistää monimutkainen suhde, jonka vuoksi syy-suhteiden jäljittäminen ei ole helppoa. Vakuuttavat todisteet viittaavat siihen, että tietyt lääkkeet voivat joillekin ihmisille aiheuttaa sairauden tai aiheuttaa uuden hyökkäyksen. On kuitenkin myös mahdollista, että potilaat käyttävät psykoaktiivisia aineita yrittääkseen voittaa negatiiviset tunteet, jotka liittyvät sekä psykoosilääkkeiden toimintaan että itse sairauteen, jonka keskeisiä piirteitä ovat negatiiviset tunteet , vainoharhaisuus ja anhedonia , koska tiedetään, että dopamiinitasot laskevat masennuksen ja stressin myötä [108] [109] . Amfetamiinit ja alkoholi stimuloivat dopamiinin vapautumista [110] , ja liiallinen dopaminerginen aktiivisuus on ainakin osittain vastuussa skitsofrenian psykoottisista oireista. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että amfetamiinit lisäävät dopamiinin pitoisuutta synaptisessa tilassa , mikä tehostaa postsynaptisen neuronin vastetta [111] . Lisäargumentti on todistettu tosiasia skitsofrenian oireiden pahenemisesta amfetamiinien vaikutuksen alaisena [112] . Amfetamiinin käyttö voi kuitenkin vähentää negatiivisia oireita [113] . Potilailla, joilla on remissiossa oleva skitsofrenia, psykostimulantteilla on lievä stimuloiva vaikutus (lisäävät skitsofrenian psykoottisia oireita vain psykoottisen jakson aikana) [114] . Skitsofrenian voi aiheuttaa hallusinogeenisten ja muiden psykoaktiivisten aineiden liiallinen käyttö [115] . Yksi tutkimus ehdottaa kannabiksen mahdollista roolia psykoosin kehittymisessä, mutta kirjoittajat epäilevät, että tämän tekijän suhteellinen vaikutus on pieni [116] .
Erilaisia psykologisia mekanismeja on pidetty mahdollisina syinä skitsofrenian kehittymiselle ja säilymiselle. Potilailla ja riskiryhmissä olevilla yksilöillä havaittuihin kognitiivisiin vääristymiin , erityisesti stressin alaisena tai hämmentävissä tilanteissa, ovat liiallinen huomioiminen mahdollisiin uhkiin, hätiköityt johtopäätökset, taipumus ulkoiseen attribuutioon , vääristynyt käsitys sosiaalisista ympäristöistä ja henkisistä tiloista, vaikeudet erottaa sisäiset ja henkiset tilat toisistaan. ulkoinen puhe ja ongelmat matalan tason visuaalisen tiedon käsittelyssä ja keskittymiskyvyssä [117] [118] [119] [120] . Jotkut näistä kognitiivisista ominaisuuksista voivat heijastaa yleisiä neurokognitiivisia häiriöitä muistissa, huomiossa, ongelmanratkaisussa, toimeenpanotoiminnassa ja sosiaalisessa kognitiossa, kun taas toiset voivat liittyä erityisiin ongelmiin ja kokemuksiin [104] [121] . Huolimatta tyypillisestä " vaikutelmien tasoittumisesta ", viimeaikaiset tutkimukset viittaavat siihen, että monet skitsofreniadiagnoosoidut henkilöt ovat emotionaalisesti erittäin herkkiä, erityisesti stressaaville ja negatiivisille ärsykkeille, ja että tällainen herkkyys voi altistaa skitsofrenian oireiden ilmenemiselle ja itse taudin kehittymiselle. [ 52] [122] [123] . On näyttöä siitä, että harhaluulojen ja psykoottisten kokemusten sisältö saattaa heijastaa sairauden emotionaalisia syitä ja että tapa, jolla henkilö tulkitsee näitä kokemuksia, voi vaikuttaa oireisiin [124] [125] [126] [127] . Ehkä "turvallisten tapojen" kehittäminen käyttäytymisessä kuvitteellisten uhkien välttämiseksi edistää kroonisten harhaluulojen jatkumista [128] . Eräs menetelmä saada lisätietoa psykologisista mekanismeista on tarkkailla hoidon vaikutusta oireisiin [129] .
Aivojen neurokuvantaminen fMRI- ja PET -laitteistolla skitsofreniassa osoittaa toiminnallisia eroja, jotka useimmiten vaikuttavat otsa- ja ohimolohkoihin sekä aivotursoon [130] . Nämä erot on liitetty skitsofreniassa usein havaittuihin neurokognitiivisiin puutteisiin [131] , mutta on vaikeaa erottaa mahdollista vaikutusta näihin psykoosilääkkeisiin liittyviin häiriöihin , joita hoidettiin lähes kaikilla tutkimuksiin osallistuneilla potilailla [132] . Skitsofreniapotilailla esiintyy myös hypofrontaalisuutta , eli heikentynyttä verenvirtausta aivokuoren prefrontaalisille ja frontaalisille alueille [133] [134] .
DopamiinihypoteesiDopamiinin (alias katekoliamiinin [135] ) hypoteesi kiinnittää erityistä huomiota dopaminergiseen aktiivisuuteen aivojen mesolimbisella reitillä . Tämänsuuntainen tutkimus liittyi ensimmäisten antipsykoottisten lääkkeiden antipsykoottisen vaikutuksen löytämiseen , joiden tärkein farmakologinen vaikutus oli dopamiinireseptorien salpaus . Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että monilla skitsofreniapotilailla on kohonneet dopamiini- ja serotoniinitasot tietyillä aivojen alueilla [136] [137] [138] .
Nämä välittäjäaineet ovat osa niin kutsuttua " palkitsemisjärjestelmää " ja niitä tuotetaan suuria määriä nautinnollisten kokemusten, kuten seksin, huumeiden, alkoholin, herkullisen ruoan, aikana [139] .
Neurobiologiset kokeet vahvistavat, että jopa muistot positiivisista palkkioista [140] tai niiden odottaminen [141] voivat nostaa dopamiinin tasoa, jota aivot "käyttävät" arviointiin ja motivaatioon , mikä vahvistaa selviytymisen ja lisääntymisen kannalta tärkeitä toimia [142] .
Niin kutsuttu "skitsofrenian dopamiiniteoria" tai "dopamiinihypoteesi" on esitetty; yhden sen version mukaan skitsofreniapotilaat oppivat nauttimaan keskittymällä ajatuksiin, jotka aiheuttavat dopamiinin vapautumista ja siten ylikuormittavat "palkitsemisjärjestelmää", jonka vaurioituminen aiheuttaa taudin oireita. "Dopamiinihypoteesin" kannattajien keskuudessa on useita erilaisia virtauksia [136] , mutta yleisesti ottaen se yhdistää skitsofrenian tuottavat oireet aivojen dopamiinijärjestelmän häiriöihin. "Dopamiiniteoria" oli erittäin suosittu, mutta sen vaikutus on hiipunut nykyaikana, nyt monet psykiatrit ja skitsofrenian tutkijat eivät tue tätä teoriaa, koska he pitävät sitä liian yksinkertaisena eikä pysty antamaan täydellistä selitystä skitsofrenialle [136] . Tätä tarkistusta helpotti osittain uusien ("epätyypillisten") psykoosilääkkeiden ilmestyminen [143] , jotka ovat samanlaisia kuin vanhemmat lääkkeet, mutta niillä on erilainen vaikutusspektri välittäjäainereseptoreihin [144] .
Skitsofrenian dopaminergisen siirtymisen ensisijaista vikaa ei voitu määrittää, koska dopaminergisen järjestelmän toiminnallinen arviointi, tutkijat saivat erilaisia tuloksia. Tulokset dopamiinin ja sen metaboliittien tason määrittämisestä veressä, virtsassa ja aivo-selkäydinnesteessä olivat epäselviä näiden biologisten väliaineiden suuren tilavuuden vuoksi, mikä tasoitti mahdollisia muutoksia, jotka liittyvät dopaminergisen järjestelmän rajoitettuun toimintahäiriöön [22] .
Kynurenin hypoteesiNeurotransmitteri glutamaatti ja NMDA-reseptorien vähentynyt glutamaterginen signalointiaktiivisuus skitsofreniassa ovat myös herättäneet tutkijoiden kiinnostusta . Tämän todistaa ensisijaisesti glutamaattireseptorien sopimattoman alhaiset tasot potilaiden aivojen post mortem -analyysissä [ 145] ja se tosiasia, että glutamaattitoimintaa estävät lääkkeet, kuten fensyklidiini ja ketamiini , aiheuttavat skitsofrenian kaltaisia oireita ja kognitiivisia heikkenemistä . 146] .
Endogeeninen NMDA-reseptorin antagonisti, kinureenihappo , on herättänyt erityistä huomiota , koska sen pitoisuuden kasvu puutiaisaivotulehduksessa aiheuttaa samanlaisia oireita kuin skitsofrenia [147] [148] [149] .
Se tosiasia, että glutamatergisen aktiivisuuden väheneminen heikentää suorituskykyä otsalohkon ja hippokampuksen aktiivisuutta vaativissa testeissä ja että glutamaatti pystyy vaikuttamaan dopaminergiseen järjestelmään ja molemmat järjestelmät liittyvät skitsofreniaan, tukee hypoteesia tärkeästä välittäjästä (ja mahdollisesti myötävaikuttavasta) ) glutamaatin signalointireittien rooli taudin kehittymisessä [150] . Lisätukea "kynuren-hypoteesille" tarjosivat alustavat tiedot kliinisistä kokeista, jotka viittaavat NMDA-reseptorin koagonistien mahdolliseen tehokkuuteen joidenkin skitsofrenian positiivisten oireiden lievittämisessä [151] .
Muita neurokemiallisia hypoteesejaMyös GABAergisten ja kolinergisten välittäjäainejärjestelmien häiriöiden mahdollinen rooli on havaittu, mikä saattaa olla osittain vastuussa aivokuoren tasolla negatiivisten oireiden ja kognitiivisten puutteiden kehittymisestä. Mikään neurokemiallisista hypoteeseista ei kuitenkaan pysty täysin selittämään skitsofrenian oireiden ja kulun monimuotoisuutta [152] .
Rakenteelliset muutoksetTiettyjen aivoalueiden rakenteessa ja koosta on löydetty useita eroja skitsofreniassa [153] alkaen aivokammioiden suurenemisesta potilailla, joilla on vakavimmat negatiiviset oireet [154] , mikä osoittaa harmaan aineen merkittävän hajoamisen tämä sairaus.
Näiden rakenteellisten muutosten patologinen luonne on kuitenkin epäselvä; ei ole suoraa näyttöä psykoosin neurotoksisuudesta [19] [155] . On mahdollista, että säännöllisesti havaitut rakenteelliset muutokset, pääasiassa potilailla, joilla on vaikeita sairausmuotoja ja pitkän taudin jälkeen, voivat liittyä toissijaisiin prosesseihin - esimerkiksi sosiaalisen eristäytymisen ja tyylimuutosten tai massiivisen lääkehoidon seurauksena [152] . . Näin ollen joidenkin tutkimusten mukaan pitkäaikainen hoito psykoosilääkkeillä voi aiheuttaa ei-toivottuja muutoksia aivojen rakenteeseen [156] [157] . On myös osoitettu, että alkoholin kulutus, tupakanpoltto , kannabiksen käyttö ja istuvat elämäntavat vaikuttavat aivojen tilavuuden menettämiseen [19] . Rakenteellisia muutoksia ei havaita vain skitsofreniapotilailla, vaan myös joillakin henkilöillä, jotka kärsivät mielialahäiriöistä (kammioiden laajentuminen; uurteiden litistyminen, mikä viittaa aivokuoren massan vähenemiseen) [158] , alkoholismista ja monista muista sairauksista [159] . .
On myös ehdotettu, että nämä rakenteelliset muutokset voivat johtua eksogeenisista tekijöistä (kroonisen stressin ilmiöt, infektiot, toksiset vaikutukset jne.) ja kehityshäiriöistä ( dysontogeneesi ), mukaan lukien perinataalikaudella : esimerkiksi hermosolujen lisääntymisen ja migraation heikkeneminen aivokuoren aivoihin tai hermosolujen luonnollinen apoptoosi kehityksen aikana [152] .
On näyttöä siitä, että rakenteelliset muutokset skitsofreniapotilailla ovat osittain palautuvia. Erityisesti fyysinen aktiivisuus johtaa skitsofreniapotilaiden hippokampuksen tilavuuden kasvuun [19] .
Itse skitsofrenian lääkkeen käsite on edelleen kiistanalainen, koska tälle käsitteelle ei ole yleisesti hyväksyttyä määritelmää, vaikka viime vuosina on ehdotettu järkeviä remissiokriteereitä [160] , jotka ovat helposti sovellettavissa tutkimuksissa ja kliinisessä käytännössä. voi tulla konsensus [161] [162] , ja on olemassa standardoituja arviointimenetelmiä, joista PANSS-asteikko [163] on yleisesti hyväksytty . Oireiden korjaaminen ja toiminnan parantaminen näyttävät olevan realistisempia tavoitteita kuin täydellinen parantuminen. Vallankumoukselliset muutokset terapiassa 1950-luvulla liittyivät klooripromatsiinin käyttöön [164] . Toipumismalli on nyt saamassa hyväksyntää, ja se korostaa toivoa parantumisesta, voimaantumisesta ja sosiaalisesta osallisuudesta [165] .
Suurin osa skitsofreniapotilaista voidaan hoitaa suurimman osan ajasta avohoidossa . Myös taudin akuutissa jaksossa avohoito on usein mahdollista. Avo- ja laitoshoidon hyödyt on punnittava huolellisesti ennen päätöksen tekemistä [20] . Sairaalahoitoa voidaan tarvita vakavissa skitsofrenian jaksoissa. Se voi olla vapaaehtoista tai, jos paikallinen mielenterveyslaki sen sallii, tahatonta (siviilisiirto).
Venäjällä tahdosta riippumatonta sairaalahoitoa säätelee psykiatrinen hoitolaki . Useissa muissa maissa laitosten poistaminen on tehty , mikä tekee pitkästä sairaalahoidosta harvinaista, vaikka se on edelleen mahdollista [25] . Sairaalahoidon jälkeen tai sen tilalle tulee tuki, mukaan lukien avoimet vierailukeskukset, piirin mielenterveys- tai itsevarma kotiterapiatiimien käynnit , tuettu työllisyys [166] ja potilasjohtoiset tukiryhmät.
Monissa länsimaailman ulkopuolisissa maissa paikallinen yhteisö voi sanoa viimeisen sanan terapiassa ja hoito voi olla vähemmän muodollista. Itse asiassa hoitotulokset näissä maissa voivat olla parempia kuin lännessä [167] . Näiden tilastojen syyt ovat epäselviä, ja niiden selvittämiseksi tehdään parhaillaan kulttuurien välistä tutkimusta.
Altius skitsofrenialle liittyy oletettavasti tiettyjen histonialueiden alhaiseen asetylaatiotasoon [94] sekä DNA:n metylaatioon. Näiden häiriöiden korjaamiseksi voidaan käyttää metyylitransferaaseihin ja histonideasetylaaseihin [95] perustuvia lääkkeitä . Vaikka tämä tekniikka ei täysin paranna skitsofreniaa, epigeneettinen terapia voi parantaa merkittävästi elämänlaatua.
Skitsofrenian hoidossa käytetään lääkehoitoa psykoosilääkkeillä (kuten amisulpridi , olantsapiini , risperidoni , ketiapiini ) [168] yhdessä kognitiivisen käyttäytymisterapian , perheterapian , toimintaterapian ja sosiaalisen kuntoutuksen kanssa . On edelleen epäselvää, kumpi psykoosilääkkeistä on tehokkaampi, tyypillinen vai epätyypillinen , mutta jälkimmäiset ovat nykyaikaisempia ja niillä on vähemmän sivuvaikutuksia [169] . Vaikeissa tapauksissa ja niillä, jotka eivät reagoi muihin psykoosilääkkeisiin, käytetään klotsapiinia , joka on osoittautunut tutkimuksissa tehokkaimmaksi [170] . Mikäli se ei auta, on suositeltavaa lisätä jokin muu psykoosilääke (esim. amisulpridi, aripipratsoli ) tai masennuslääke (esim. mirtatsapiini , fluvoksamiini , sitalopraami ) [171] [172] [173] [174] .
Skitsofrenian pääasiallinen hoito on antipsykoottisten lääkkeiden (neuroleptien) käyttö [175] , mikä voi parantaa sosiaalista toimintaa vaikuttamalla sekä psykoosin "negatiivisiin" että akuutteihin [176] ja "tuottaviin" oireisiin ja estämällä sen jatkokehitystä. . Useimpia psykoosilääkkeitä käytettäessä suurin terapeuttinen vaikutus saavutetaan 7-14 päivässä. Samaan aikaan psykoosilääkkeet eivät pysty merkittävästi vähentämään negatiivisia oireita ja kognitiivisia toimintahäiriöitä [177] [178] . Antipsykoottisten lääkkeiden vaikutus johtuu ensisijaisesti dopamiiniaktiivisuuden suppressiosta huolimatta niiden merkittävistä sivuvaikutuksista . Tällä hetkellä käytössä olevat antipsykoottiset annokset ovat yleensä pienempiä kuin niiden käytön alkuvuosikymmeninä käytetyt.
Dopamiinihypoteesin mukaan skitsofreniaa sairastavilla yksilöillä on lisääntynyt dopaminerginen aktiivisuus mesolimbisessa reitissä [179] ja vähentynyt mesokortikaalissa [180] [181] . Antipsykootit vähentävät dopaminergistä siirtymistä mesolimbisella reitillä ja niillä on antipsykoottinen vaikutus [182] (eliminoivat harhaluulot ja hallusinaatiot); vähentämällä dopaminergistä siirtymistä mesokortikaalisella reitillä ne lisäävät negatiivisia häiriöitä [183] ja kognitiivisia toimintahäiriöitä [184] ; vähentämällä dopaminergistä siirtymistä nigrostriataalisella reitillä , aiheuttaa neurologisia sivuvaikutuksia ( ekstrapyramidaalisia häiriöitä ) [182] [185] ; sen vähentäminen tuberoinfundibulaarisessa reitissä aiheuttaa hyperprolaktinemiaa [185] (joka voi johtaa useisiin sivuvaikutuksiin, mukaan lukien vakaviin [186] [187] ).
Huolimatta antipsykoottisen farmakoterapian laajasta käytöstä, se ei suinkaan ole etiopatogeneettinen, vaan oireenmukainen hoito, joka keskittyy pääasiassa vähäspesifisiin tuottaviin oireisiin [152] . Uskotaan, että epätyypilliset antipsykootit vaikuttavat myös negatiivisiin oireisiin, kun taas "klassiset" voivat itse aiheuttaa puutosoireita .
Oireet reagoivat farmakoterapiaan vaihtelevasti . American Psychiatric Association suosittelee yleensä epätyypillisiä antipsykoottisia lääkkeitä ensisijaiseksi hoidoksi useimmille potilaille, mutta huomauttaa, että hoito tulee optimoida yksilöllisesti kullekin potilaalle [188] .
On näyttöä siitä, että klotsapiini , amisulpridi , olantsapiini ja risperidoni ovat tehokkaimpia aineita [189] . Näiden psykoosilääkkeiden jatkuva käyttö (psykoosin parantumisen jälkeen) vähentää uusiutumisen riskiä [190] [191] .
Psykoosilääkkeillä hyvä vaste havaitaan 40–50 %:lla potilaista, osittainen vaste 30–40 %:lla ja 20 % osoittaa vastustuskykyä hoitoon (tyydyttävän vasteen puute kahdelle tai kolmelle lääkkeelle kuuden viikon käytön jälkeen). [177] . Tällaisissa " resistentin skitsofrenian " [192] [193] tapauksissa potilaita neuvotaan käyttämään klotsapiinia , [194] ainetta, jonka teho on lisääntynyt, mutta jolla on mahdollisesti kuolemaan johtavien sivuvaikutusten riski, mukaan lukien agranulosytoosi ja sydänlihastulehdus 4 %:lla potilaista [195] . ] [196] . Klotsapiini on ainoa todistettu resistentin skitsofrenian hoito (jopa 50 % tehokas) [171] niille, joilla ei ole ollut terapeuttista vastetta muilla psykoosilääkkeillä [197] . Klotsapiinilla voi olla myös se lisähyöty, että se todennäköisesti vähentää skitsofreniapotilaiden alkoholismia, huumeriippuvuutta ja itsemurhia [198] . Estämällä luuytimen kehitystä klotsapiini alentaa valkosolujen määrää , mikä voi johtaa infektioon, joten säännöllisiä verikokeita tehdään tämän lääkkeen kuuden ensimmäisen käyttökuukauden aikana [199] .
On epävarmuutta neuroleptien määräämisen järkevyydestä skitsofrenian ensimmäisten merkkien ilmetessä. Toisaalta niiden käyttö taudin varhaisimmissa vaiheissa lisää hoidon tehokkuutta; siihen liittyy kuitenkin lisääntynyt sivuvaikutusten riski. Tällä hetkellä saatavilla oleva tutkimustieto ei anna selkeää vastausta tähän kysymykseen, vaikka käytännön ohjeet [200] monissa maissa yksiselitteisesti suosittelevat lääkehoitoa psykoosilääkkeillä 6–24 kuukauden ajan taudin ensimmäisten kohtausten yhteydessä [201] .
Kaikki antipsykootit estävät dopamiinityypin D 2 -reseptoreita, ja se , missä määrin ne estävät muita tärkeitä välittäjäainereseptoreita, vaihtelee [144] . Monet tyypillisistä antipsykooteista estävät vain D2 - reseptoreita , kun taas useimmat epätyypillisistä vaikuttavat samanaikaisesti useisiin välittäjäainereseptoreihin: dopamiiniin, serotoniiniin , histamiiniin ja muihin [144] .
Korkeammista kustannuksistaan huolimatta epätyypillisiä psykoosilääkkeitä suositellaan edelleen ensisijaiseksi hoitovaihtoehdoksi vanhempien, "tyypillisten" antipsykoottisten lääkkeiden sijaan: ne ovat yleensä paremmin siedettyjä, ja niiden käyttö ei todennäköisesti liity tardiiviin dyskinesisiin . Jotkut epätyypillisistä psykoosilääkkeistä aiheuttavat kuitenkin tyypillistä todennäköisemmin painonnousua ja liikalihavuuteen liittyviä sairauksia, erityisesti risperidoni ja ketiapiini , olantsapiini, joka liittyy korkeaan diabetes mellituksen ja metabolisen oireyhtymän riskiin [189] [202] , ja klotsapiini, joka voi myös usein aiheuttaa aineenvaihduntahäiriöitä ja diabetes mellitusta [203] . Myös joitain epätyypillisiä psykoosilääkkeitä saavilla ihmisillä on kohonnut prolaktiinitaso , galaktorrea ja aivolisäkkeen kasvaimet [204] [205] – kuten tyypillisten psykoosilääkkeiden kohdalla. On edelleen epäselvää, vähentääkö siirtyminen uusiin lääkkeisiin pahanlaatuisen neuroleptisen oireyhtymän , harvinaisen mutta vakavan ja mahdollisesti kuolemaan johtavan neurologisen häiriön, kehittymisen mahdollisuuksia, ja joka esiintyy useimmiten psykoosilääkkeiden haittavaikutuksena [206] .
Uskotaan, että molemmilla antipsykoottisilla lääkkeillä on yleensä sama tehokkuus taudin positiivisten oireiden tukahduttamisessa. Jotkut tutkijat ovat ehdottaneet, että epätyypilliset aineet tarjoavat lisähyötyä skitsofrenian negatiivisiin ja kognitiivisiin oireisiin vaikuttamisessa, mutta näiden vaikutusten kliinistä merkitystä ei ole vielä osoitettu. Viimeaikaiset tutkimukset ovat kumonneet väitteen ekstrapyramidaalisten sivuvaikutusten vähentymisestä epätyypillisten antipsykoottisten lääkkeiden käytön yhteydessä, varsinkin kun niiden vanhat vastineet valitaan pieninä annoksina tai käytetään matalatehoisia tyypillisiä antipsykootteja [207] .
Prospektiivisten 15 ja 20 vuoden pitkittäistutkimusten (Martin Harrow et al., 2007, 2012) mukaan kaikille skitsofreniapotilaille ei ole tarkoitettu elinikäistä psykoosilääkkeiden käyttöä. Antipsykoottisten lääkkeiden käytön lopettaneiden potilaiden neurokognitiivisten taitojen havaittiin olevan pitkällä aikavälillä korkeampia kuin niillä, jotka jatkoivat niiden käyttöä. He olivat myös vähemmän alttiita ahdistuneisuushäiriöiden ja toistuvien psykoosien esiintymiselle, mikä osoitti pidempiä remissiojaksoja . Dopamiini D 2 -reseptorien jatkuva salpaus voi johtaa niiden tiheyden ja affiniteetin kompensoivaan lisääntymiseen, oletettavasti näiden muutosten seurauksena on lisääntynyt psykoosin uusiutumisen riski (katso Yliherkkyyspsykoosi ), ja lisääntyneen dopamiinireseptorien määrän salpaus vaatii jo suurempia annoksia psykoosilääkkeitä [208] .
Suuria neuroleptiannoksia määrättäessä tulee noudattaa varovaisuutta, sillä hyvästä mielialasta vastaavien dopamiinireseptorien liiallinen salpaus voi aiheuttaa masennuskohtauksia , mikä puolestaan voi lisätä potilaiden riippuvuutta aiheuttavaa käyttäytymistä, jotka joskus yrittävät kompensoida dopamiinin puutetta. huumeiden ja alkoholin vaikutukset (koska amfetamiinit stimuloivat dopamiinin vapautumista) [209] . Ongelmana on myös lääkärin määräysten noudattamatta jättäminen: noin puolet avohoitopotilaista rikkoo tarkoituksella lääkärin määräyksiä [210] . Potilaille, jotka eivät halua tai pysty ottamaan pillereitä säännöllisesti, on kehitetty pitkittyneitä lääkemuotoja, joiden injektiot riittää kahden viikon välein. Yhdysvalloissa ja Australiassa lainsäädäntö sallii tällaisten ruiskeiden pakottamisen potilaille, jotka kieltäytyvät ottamasta lyhytaikaisia lääkkeitä, mutta ovat samalla vakaassa tilassa eivätkä häiritse muiden normaalia elämää.
Antipsykoottisten lääkkeiden annosten pienentäminen ylläpitohoidon aikana voi vähentää sivuvaikutusten vakavuutta, mutta lisää pahenemisriskiä, kuten myös niiden äkillinen lopettaminen. Potilailla, joilla on ensimmäinen psykoottinen episodi, lyhytaikainen pienten neuroleptiannosten käyttö liittyy parempaan ennusteeseen [208] . On näyttöä siitä, että jotkut potilaat paranevat pitkällä aikavälillä ilman psykoosilääkkeitä [211] .
On myös tietoa, joka osoittaa neuroleptien tehottomuuden. FDA :n mukaan vaikutus positiivisten ja negatiivisten oireyhtymien asteikkoon (PANSS) oli vain 6 pistettä, mikä on selvästi alle kliinisesti merkittävän vähimmäisvaikutuksen, joka on noin 15 pistettä [212] .
Yksi nykyajan psykiatrian akuuteimmista ongelmista on psykoosilääkkeiden yhdistelmän kohtuuttoman yleinen käyttö (polyfarmasia). Huomattavasti tehokkaampaa ja turvallisempaa ei ole kahden tai useamman psykoosilääkkeen määrääminen, vaan psykoosilääkkeiden yhdistelmä eri vaikutusmekanismin lääkkeiden kanssa - bentsodiatsepiinit tai mielialan stabiloijat - kouristuslääkkeitä ( valproaatit , lamotrigiini jne.) [213] .
Huolimatta varhaisten pilottitutkimusten rohkaisevista tuloksista [214] , omega-3-rasvahapot eivät meta-analyysin [215] mukaan paranna oireita .
Täydentävä terapiaResistentissä skitsofreniassa klotsapiinia suositellaan [197] . Jos tämä epäonnistuu, käytetään strategiaa, jossa klotsapiiniin lisätään muita lääkkeitä [216] [217] .
Psykoosilääkkeistä klotsapiini yhdistetään amisulpridin , risperidonin ja negatiivisten oireiden hoitoon aripipratsolin kanssa . Masennuslääkkeistä klotsapiiniin lisätään sitalopraamia , fluvoksamiinia , mirtatsapiinia , joiden kanssa klotsapiini vaikuttaa skitsofrenian negatiivisiin oireisiin, joita pidetään vaikeimpana hoidettavana. Antikonvulsanteista käytetään lamotrigiinia , topiramaattia ja valproiinihappoa . Ja myös merkittävä parannus, tilastollisesti vahvistettu, memantiini [218] [219] .
Muita negatiivisten oireiden hoitoon tarkoitettuja psykoosilääkkeitä käytetään myös yhdessä fluoksetiinin , mirtatsapiinin , omega-3 :n [220] ja seriinin kanssa . Yleisoireet, yhdessä donepetsiilin , sarkosiinin [221] [222] [223] [224] [225] kanssa . Aggressiota varten antipsykootit yhdessä S-adenosyylimetioniinin kanssa [226] . Rivastigmiinin lisääminen parantaa muistia, valikoivaa tarkkaavaisuutta ja tiedon yhdistämistä tietoon ja sen kontekstiin skitsofreniapotilailla, kun taas galantamiini parantaa tarkkaavaisuutta ja muistia, ja sillä voi olla myös aputerapeuttinen vaikutus, mukaan lukien negatiiviset oireet ja apatia kroonista skitsofreniaa sairastavilla potilailla. ja jäännösoireet [227] [228] .
Psykoterapiaa suositellaan ja käytetään myös laajalti skitsofrenian hoidossa, vaikka hoitovaihtoehdot ovat joskus farmakologisesti rajallisia rahoitusongelmien tai riittämättömän henkilöstön koulutuksen vuoksi [229] . Itse sairauden hoidon lisäksi se (psykoterapia) on tarkoitettu potilaiden sosiaaliseen ja ammatilliseen kuntoutukseen. Ainoastaan psykoosilääkkeet eivät yksinään pysty palauttamaan potilaan tilaa sairauden edeltävälle tasolle yhteiskunnassa, ja psykoterapia, perhe ja yksilö, joka mahdollistaa vaikuttamisen sosiaalisiin tekijöihin ja potilaan sopeutumiseen, voivat pitkälti määrittää taudin lopputuloksen [230] :408 .
Kognitiivista käyttäytymisterapiaa (CBT) käytetään oireiden lievittämiseen ja niihin liittyvien itsetunnon, sosiaalisen toiminnan ja itsetietoisuuden parantamiseen. vähentää psykoottisten potilaiden kokemaa ahdistusta ja parantaa heidän elämänlaatuaan. Psykoosien CBT ei ole niinkään keskittynyt psykoottisten oireiden poistamiseen, vaan potilaiden auttamiseen kehittää psykoottisten kokemusten järjestelmä, jonka avulla he voivat välttää vakavan kärsimyksen [231] . CBT:n käytöllä psykoosissa on vahva näyttöpohja, ja kansalliset järjestöt (esim . Yhdistyneen kuningaskunnan National Institute for Health and Clinical Excellence ) suosittelevat sitä., American Psychiatric Association ja Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists) [232] . Erityisesti 12 satunnaistettua kontrolloitua tutkimusta kattava meta-analyysi osoitti, että CBT:n käyttö lääkeresistenteillä potilailla johti tuotantohäiriöiden voimakkaaseen vähenemiseen [233] . Lähes kaikissa viimeaikaisissa skitsofrenian hoitoa koskevissa ohjeissa suositellaan CBT:n käyttöä pysyvien psykoottisten oireiden hoitoon [234] . Lisäksi on päätelty, että CBT voi hieman vähentää uusiutumisen määrää potilailla [235] .
Todisteet skitsofrenian psykoanalyyttisista hoidoista ovat ristiriitaisia, ja näiden hoitojen tehokkuus on yksi psykiatrian kiistanalaisimmista aiheista. Monet asiantuntijat hylkäävät täysin psykoanalyysin käytön skitsofreniapotilailla. On näyttöä sekä psykoanalyyttisen terapian puolesta että lääkehoidon puolesta ja sitä vastaan; useissa katsauksissa on päätelty, että psykoanalyysin tehokkuudesta on liian vähän näyttöä. Eräässä meta-analyysissä kuitenkin havaittiin, että sekä psykoanalyyttinen terapia että kognitiivinen käyttäytymisterapia ovat yhtä tehokkaita kuin perinteinen antipsykoottinen hoito, vaikka kumpaakin hoitoa käytettäisiin ilman lääkitystä. Tämä antaa toivoa, että psykoterapia yksinään käytettynä ilman lääkitystä voi olla sopiva hoitomuoto niille potilaille, jotka eivät reagoi psykoosilääkkeisiin tai jotka kieltäytyvät ottamasta niitä tai joita hoitaa lääkäri, joka käyttää mieluummin vähän tai ei ollenkaan. sairaanhoitoa ollenkaan [236] .
Yksi argumenteista yksilöllistä psykoterapiaa (sekä kognitiivis-käyttäytymis- että psykoanalyyttistä) vastaan on sen korkea hinta. Siitä huolimatta psykoosien psykoterapian käytön kannattajien mukaan sen käytön kokonaiskustannukset ovat alhaisemmat kuin neuroleptien, koska tällöin potilasta hoidetaan vähemmän potilashoidossa, hän toimii korkeammalla tasolla eivätkä hänen mielenterveysongelmansa häiritse. niin paljon työpaikan löytäminen ja säilyttäminen on mielenterveysongelma huumehoidossa oleville [236] .
Toinen lähestymistapa on kognitiivinen koulutus , jonka tekniikat tähtäävät skitsofreniassa joskus esiintyvien kognitiivisten häiriöiden torjumiseen. Ensimmäiset tulokset osoittavat tämän suunnan kognitiivisen tehokkuuden, joka perustuu neuropsykologisen kuntoutuksen menetelmiin, ja joihinkin positiiviseen kehitykseen liittyy fMRI - kuvauksissa havaittuja muutoksia aivojen aktivaation luonteessa [237] . Samanlainen lähestymistapa, jota kutsutaan "kognitiiviseksi tehostamisterapiaksi", joka kohdistuu sosiaaliseen kognitioon neurokognitiivisen alueen lisäksi, on myös osoittautunut tehokkaaksi [238] . On todistettu, että metakognitiivinen koulutusvoi vähentää harhaluuloja potilailla, joilla on skitsofrenia ja muut psykoottiset häiriöt [239] .
Perheterapia tai koulutus, lähestymistavat, jotka yleensä keskittyvät perhejärjestelmään, johon potilas kuuluu, ovat yleensä hyödyllisiä tutkimuksessa, ainakin pitkäaikaisessa interventiossa [240] [241] [242] . Potilaan perheen psykoterapeuttinen neuvonta, joka vaikuttaa positiivisesti perhesuhteisiin, auttaa poistamaan parisuhdeongelmia ja helpottaa siten taudin lopputulosta [230] :408 . Koska perhesuhteen ongelmat ovat usein uusiutumisen riskitekijä, perheterapia voi vähentää uusiutumisen riskiä kouluttamalla vanhempia kommunikaatio- ja stressinhallintataitoja, välttämällä kritiikkiä, tunkeutumista ja ylisuojaa tai vähentämällä vanhempien ja potilaiden välistä kontaktia. Perheterapiassa on erilaisia vaihtoehtoja, kuten psykoanalyyttinen perheterapia, systeeminen perheterapia , mutta hoito-ohjelma tulee aina mukauttaa tietyn perheen tarpeisiin ja keskittyä rakentavaan avoimeen vuoropuheluun, jonka aikana koettuihin ongelmiin löydetään ratkaisu. kehitetty yhdessä [243] . Itse terapian lisäksi tunnustusta keräävät sairauden vakavat vaikutukset perheeseen ja potilasta hoitajien harteille laskeutuva raskas taakka, jonka yhteydessä tästä aiheesta ilmestyy yhä enemmän "itseapukirjoja". aihe on julkaistu [244] [245] .
Jotkut todisteet viittaavat sosiaalisten taitojen koulutuksen hyötyihin, mutta tähän suuntaan on saatu merkittäviä negatiivisia tuloksia [246] [247] . Jotkut tutkimukset ovat pohtineet musiikkiterapian ja muiden luovien terapiamuotojen mahdollisia etuja [248] [249] [250] , mutta toisten mukaan taideterapia on osoittanut tehottomia tuloksia skitsofrenian hoidossa [251] .
"Psykiatristen asiakkaiden" järjestämistä liikkeistä tuli olennainen osa toipumisprosessia Euroopassa ja Amerikassa; ryhmät, kuten Hearing Voices Network ja Paranoia Network, ovat kehittäneet itseaputekniikoita, joiden tarkoituksena on tarjota tukea ja hoitoa useimpien psykiatrien perinteisen lääketieteellisen mallin lisäksi. Välttämällä henkilökohtaisten kokemusten katsomista mielenterveysongelmiin tai mielenterveyteen he pyrkivät desigmatisoimaan nämä kokemukset ja innostamaan yksilöä ottamaan henkilökohtaisen vastuun ja kehittämään positiivista minäkuvaa. Sairaaloiden ja potilasjärjestöjen välille luodaan yhä enemmän kumppanuuksia, joissa lääkärit pyrkivät auttamaan ihmisiä integroitumaan uudelleen yhteiskuntaan, kehittämään sosiaalisia taitoja ja vähentämään takaisinottoasteita [252] .
Vaihtoehtona jäykälle psykiatristen laitosten järjestelmälle, jossa suhtautuminen ihmisiin nähdään usein autoritaarisena, epäystävällisenä tai julmana ja hoito rajoittuu psykiatristen (erityisesti antipsykoottisten ) lääkkeiden säännölliseen käyttöön, harkitaan Soteria-taloja. saivat nimensä ensimmäisen talon nimestä Soteria , Lauren Mosher [253] [254] . Talo-Soteria tai Soterian mallin mukaisia taloja toimii tällä hetkellä Ruotsissa , Suomessa , Saksassa , Sveitsissä , Unkarissa ja joissakin muissa maissa [255] .
Soteria-menetelmän kehittänyt Lauren Mosher kuvaili vuoden 1999 teoksessaan Soteria and Other Alternatives to Emergency Psychiatric Hospitalization (Soteria ja muut vaihtoehdot psykiatriseen sairaalahoitoon) "24 tuntia vuorokaudessa tapahtuvien ihmisten välisten fenomenologisten interventioiden soveltamiseksi ei-ammattimaisen henkilöstön toimesta, yleensä ilman hoitoa neuroleptiset lääkkeet muutaman samanlaisen kodikkaan, hiljaisen, tukevan, suojaavan ja suvaitsevan sosiaalisen ympäristön yhteydessä” [256] .
Tutkimustuloksia on vähän, mutta vuoden 2008 systemaattisessa katsauksessa havaittiin, että ohjelma on teholtaan samanlainen kuin antipsykoottinen hoito skitsofrenian ensimmäisessä ja toisessa episodissa [257] .
Sähkökonvulsiivista hoitoa (ECT) ei oteta huomioon hoitostrategian alussa, mutta se voidaan määrätä, jos muut menetelmät epäonnistuvat. Se on tehokkaampi katatonisten oireiden esiintyessä [258] , ja Yhdistyneen kuningaskunnan NICE-suosituksissa suositellaan ECT:tä katatoniaan, jos potilas on jo saanut sen onnistuneesti, mutta skitsofrenian ECT:lle ei ole muuta suositusta [259] . Psykokirurgiasta on tullut aikamme harvinaisuus, eikä sitä suositella skitsofrenian hoitoon [260] .
Insuliini-koomatoosihoitoa skitsofrenian hoitoon käytettiin lännessä sen perustamisesta 1930-luvulla aina 1950-luvulle asti, jolloin todettiin, että sen tehokkuudesta ei ollut näyttöä, vaikka se oli huomattavasti vaarallisempi kuin ECT [261] .
Venäjällä insuliini-koomatoosihoitoa käytetään edelleen, mikä edustaa useiden asiantuntijoiden näkökulmasta ainutlaatuista hoitomenetelmää [262] .
Joskus käytetään myös atropinokomatoottista hoitoa .
Osana WHO:n koordinoimaa kansainvälistä skitsofreniatutkimusta (ISoS ) suoritettiin pitkäaikaisseuranta 1633:lle eri maista kotoisin olevalle potilaalle, joilla oli diagnosoitu skitsofrenia. 10 ja 15 vuoden jälkeen tulokset olivat erilaisia sekä maittain että aiheittain. Kaiken kaikkiaan yli puolet pitkäaikaisseurannassa olevista potilaista toipui oireiden perusteella (4 Bleuler - asteikolla) ja yli kolmasosa katsottiin parantuneeksi, jos oireiden lisäksi toimintakyky (yli 60) GAF-asteikolla) otetaan huomioon. Noin kuudesosan heistä " katsottiin parantuneen täydellisesti, eivätkä ne vaatineet lisähoitoa missään muodossa", vaikka joillakin oli edelleen yksilöllisiä oireita ja heikentynyttä työkykyä. Huomattavalla osalla oli "myöhäinen toipuminen", jopa kroonisten ongelmien ja epäonnistumisten jälkeen hoidon valinnassa. Päätelmissä todetaan, että "ISoS-projektin tulokset muiden samankaltaisten tietojen perusteella edistävät potilaiden, heidän omaishoitajiensa ja kliinikkojen vapautumista kroonisen kulun paradigmasta, joka hallitsi sairauden käsitettä suurimman osan 1900-luvulta. " [17 ] .
Pohjois-Amerikassa tehtyjen laajojen pitkittäisten tutkimusten katsaus osoittaa myös suurta vaihtelua tuloksissa sekä sen tosiasian, että taudin kulku voi olla lievä, kohtalainen tai vaikea. Kliininen tulos oli keskimäärin huonompi kuin muiden psykoottisten ja psykiatristen häiriöiden kohdalla, mutta 21-57 % potilaista oli kriteerien vakavuudesta riippuen hyviä. Progressiivista heikkenemistä havaittiin "pienissä tapauksissa", vaikka sekä itsemurhariski että varhainen kuolleisuus havaittiin. Kirjoittajat huomauttavat, että "tärkein on todiste siitä, että kohtalaisessa määrässä tapauksia potilailla on oireiden täydellinen remissio ilman myöhempiä pahenemisvaiheita , ainakin pitkään, ja että jotkut näistä potilaista eivät tarvitse ylläpitohoitoa" [ 18] .
Kliininen tutkimus tiukoilla toipumiskriteereillä (positiivisten ja negatiivisten oireiden samanaikainen remissio sekä riittävä sosiaalinen ja ammatillinen toimintakyky kahden vuoden ajan) viittaa 14 prosentin toipumiseen viiden ensimmäisen vuoden aikana [263] . Toisessa tutkimuksessa, johon osallistui samalla alueella asuvia potilaita, 62 %:lla koehenkilöistä havaittiin yleistä parannusta oireiden, kliinisten ja toiminnallisten indikaattoreiden yhdistelmäindeksin mukaan [264] . Toinen pitkittäinen tutkimus, joka kesti yli 20 vuotta, osoitti, että ainakin puolet skitsofreniaa sairastavista 1300 ihmisestä saavutti "parannuksen tai merkittävän paranemisen" [21] :150 .
WHO:n tietoja analysoitaessa havaittiin toinen tärkeä malli: "kehitysmaissa" (Intia, Kolumbia, Nigeria) asuvat skitsofreniadiagnoosoidut ihmiset osoittavat parempaa pitkäaikaista suorituskykyä kuin "kehittyneiden maiden" (USA, Iso-Britannia, Irlanti) potilailla. , Tanska, Tšekki, Slovakia, Japani, Venäjä) [265] huolimatta siitä, että psykoosilääkkeitä on yleensä vähemmän saatavilla köyhissä maissa.
Tutkimusten tilastolliset tulokset vaihtelevat, koska remissiolle ja toipumiselle ei ole yleisesti hyväksyttyjä tiukkoja määritelmiä. Skitsofrenian remissiotyöryhmä ehdotti standardoituja kriteereitä remissiolle, mukaan lukien "tärkeiden merkkien ja oireiden paraneminen tasolle, jossa kaikki jäännösoireet ovat niin lieviä, että niillä ei ole enää merkittävää vaikutusta käyttäytymiseen eivätkä saavuta kynnystä, joka määrittää ensisijaisen diagnoosin". skitsofrenia" [266] . Jotkut tutkijat ovat kehittäneet standardoituja toipumiskriteerejä väittäen, että DSM-IV :n määritelmät "täydellinen paluu sairautta edeltävälle toimintatasolle" tai "täydellinen paluu täyteen toimintaan" ovat riittämättömiä, ei mitattavissa ja ovat ristiriidassa yhteiskunnassa tunnustettu vaihtelu psykososiaalisen toiminnan normina, sekä myötävaikuttaa leimautumiseen ja synnyttää pessimismin noidankehän [267] . Skitsofreniadiagnoosin saaneiden ihmisten, mukaan lukien "käyttäjä/seloon" -liikkeen jäsenet, ja joidenkin mielenterveysalan ammattilaisten välillä voi olla suuria erimielisyyksiä perusasenteista ja toipumisen käsitteistä [268] . Melkein kaikkiin tutkimuskriteereihin sisältyvien merkittävien rajoitusten joukossa on huomion puute siihen, miten tutkittava itse arvioi tilaansa ja tuntee itsensä elämässään. Sairaus ja myöhempi toipuminen sisältävät usein pitkäaikaista turhautumista omiin kykyihinsä, eristäytymistä ystävistä ja perheestä, koulutuksen ja uran häiriintymistä ja sosiaalista leimaamista, "kokemuksia, joita ei voi yksinkertaisesti kääntää tai unohtaa" [165] . Lihastumassa malli, joka määrittelee toipumisen prosessiksi, joka on samanlainen kuin huumeiden ja alkoholin asteittainen ”vetoutuminen” ongelmiin, ja korostaa jokaisen polun ainutlaatuisuutta, joka on lähtenyt tälle tielle etsimään toivoa, valinnanvapautta, uudet mahdollisuudet, osallisuus yhteiskuntaan, saavutukset [165] .
Useat tekijät korreloivat positiivisemman kokonaisennusteen kanssa: naissukupuoli, akuutti puhkeaminen (oireiden äkillinen alkaminen vs. asteittainen alkaminen), vanhempi ikä ensimmäisessä jaksossa, positiivisten verrattuna negatiivisiin oireisiin, mielialahäiriöiden esiintyminen, hyvä toimintakyky ennen sairautta [23] [24] , kyky työskennellä hyvin, akateeminen huippuosaaminen, sosiaaliset taidot, suotuisat taloudelliset olosuhteet, perheen alhainen sitoutuminen lääkemääräyksiin [269] . Luonteen vahvuudet ja sisäisten resurssien läsnäolo, jotka ilmenevät päättäväisyydessä ja "psykologisessa resilienssissä", liittyvät myös parempaan ennusteeseen [18] .
Läheisten ja tuttavien hyväksyntä ja tuki voivat vaikuttaa merkittävästi taudin lopputulokseen. Tutkimukset ovat osoittaneet, että muiden asenteiden negatiiviset puolet - kriittisten kommenttien määrä, vihamielisyyden taso ja taipumus tunkeutua ja hallita jonkun toisen elämää (yhteisesti "ilmaistut tunteet", tutkijoiden terminologiaa käyttäen) - Kaikkeen tähän liittyy lisääntynyt uusiutumisriski kerta toisensa jälkeen [270] . Toisaalta suurin osa näistä tutkimuksista puhuu vain korrelaatiosta, ja syy-yhteyden suuntaa on usein vaikea määrittää.
Toistuviin tai pitkittyneisiin (toistuviin) hallusinaatioihin liittyy läheisesti negatiivinen ennuste, lisäksi ne vaikuttavat haitallisesti potilaiden työllistymismahdollisuuksiin ja estävät heitä palaamasta normaaliin elämään [49] .
Potilaiden eristäminen ja pitkäaikainen oleskelu vanhanaikaisissa sairaaloissa, mikä aiheuttaa sairaalahoidon kehittymistä, altistaa myös epäsuotuisalle ennusteelle ( jäännöstilojen muodostuminen ) [20] .
Analysoitaessa tietoja yli 168 000 psykiatrista hoitoa saaneesta Ruotsin kansalaisesta , skitsofreniapotilaiden elinajanodote todettiin olevan noin 80-85 % keskiarvosta. Naiset, joilla on diagnosoitu skitsofrenia, elivät hieman pidempään kuin miehet, ja yleensä sairauteen liittyi pidempi elinikä kuin alkoholi- ja huumeriippuvuuteen , persoonallisuushäiriöihin , sydänkohtauksiin ja aivohalvauksiin [271] . Skitsofreniassa on lisääntynyt itsemurhariski (neuvoston tietojen mukaan psykoneurologiseen hoitoon rekisteröityjen skitsofreniadiagnoosin saaneiden potilaiden itsemurhariski oli 32 kertaa suurempi kuin muussa väestössä; maanis-depressiivisessa psykoosissa sama indikaattori osoittautui 48:ksi ja reaktiivisessa masennuksessa - 100) [272] ; tuoreen tutkimuksen mukaan 30 % potilaista on yrittänyt itsemurhaa ainakin kerran elämässään [273] [274] . Toisen tutkimuksen mukaan 20 vuoden sairausjakson aikana noin 50 % skitsofreniapotilaista yritti itsemurhaa, kun taas 10 % suoritti itsemurhaa [275] . Toinen tutkimus viittaa 10 %:n itsemurhakuolleisuuteen skitsofreniassa [276] . Lisäksi mainitaan tekijöitä, kuten tupakointi, huono ruokavalio, liikunnan puute ja psykotrooppisten lääkkeiden negatiiviset vaikutukset [15] .
Tutkimusten mukaan psykoosilääkkeiden käyttöön liittyy korkeampi kuolleisuus kuin väestössä , ja otetun antipsykoottisen lääkkeen määrän ja sen tason välinen suhde on tilastollisesti merkitsevä (polyterapialla ennenaikaisen kuolleisuuden riski kasvaa). Psykoosilääkkeiden käyttö johtaa sydän- ja verisuoni- ja keuhkosairauksiin, mikä selittää ainakin osittain lisääntyneen kuolleisuusriskin [277] . Antipsykoottien oletetaan lisäävän sydämen patologioiden ilmaantuvuutta sekä suoran sydämeen kohdistuvan vaikutuksen (kardiotoksisuus) että epäsuorasti (antipsykoottisten lääkkeiden käytön sivuvaikutusten, kuten potilaiden painon nousun ja patologisten muutosten vuoksi sydämen biokemiallisissa parametreissä) vuoksi. homeostaasi) [278] . Laajassa tutkimuksessa ( Ray et al., 2001) psykoosilääkkeiden osoitettiin liittyvän lisääntyneeseen äkillisen sydänkuoleman riskiin [279] . Jotkut psykoosilääkkeiden sivuvaikutuksista voivat liittyä lisääntyneeseen itsemurhariskiin – esimerkiksi DSM-IV toteaa, että " akatisia voi liittyä dysforiaan , ärtyneisyyteen, aggressiivisuuteen tai itsemurhayrityksiin" [280] . Lumekontrolloiduissa tutkimuksissa havaittiin tilastollisesti merkitsevä lisääntyminen loppuun suoritettujen itsemurhien määrässä aktiivisen antipsykoottisen hoidon aikana [281] . Kohorttitutkimuksessa , johon osallistui 247 858 lasta ja nuorta aikuista, havaittiin merkitsevästi lisääntynyt äkillisen kuoleman riski potilailla, jotka käyttivät suurempia annoksia psykoosilääkkeitä kuin verrokkeilla [282] .
British Journal of Psychiatry julkaisi vuonna 2006 dataa tutkimuksesta, jonka kirjoittajat (M. Joukamaa, M. Helliovaara, P. Knekt ym.) tutkineet yli 7 tuhannen skitsofreniadiagnoosin saaneen potilaan 17 vuoden seurantaa . havaitsi, että tänä aikana potilaista, jotka saivat yhtä, kahta, kolmea tai useampaa klassista (tyypillistä) antipsykoottista lääkettä, kuoli 35, 44 ja 57 %, kun taas tämän diagnoosin saaneilla potilailla, jotka eivät saaneet klassisia psykoosilääkkeitä, sama indikaattori oli vain 5 % [213] .
Väkivallan ja sairauksien välinen yhteys on keskustelunaihe. Viimeaikaiset työt viittaavat siihen, että väkivaltaan turvautuvien skitsofreniapotilaiden prosenttiosuus on suurempi kuin sairaiden, mutta samalla pienempi kuin alkoholismin kaltaisia sairauksia sairastavien, ja että ero tasaantuu tai jopa katoaa, kun tarkastellaan piiriä. - alueittain tauteihin liittyvät tekijät, ensisijaisesti sosiodemografiset muuttujat, alkoholismi ja huumeriippuvuus [283] [284] [285] [286] [287] . Tutkimukset osoittavat, että 5–10 % murhasyytteistä länsimaissa nostetaan ihmisiä, jotka kärsivät skitsofreniaspektrihäiriöistä [288] [289] [290] .
Skitsofrenian psykoosiin liittyy joskus lisääntynyt väkivaltaisten tekojen riski. Tutkimus harhakäsitysten ja hallusinaatioiden erityisestä vaikutuksesta ei anna selkeää kuvaa, vaan keskittyy ensisijaisesti mustasukkaisuuden harhaluuloihin, uhan tunteisiin ja käskeviin ääniin. On ehdotettu, että tietyntyyppiset potilaat, joille on ominaista oppimisvaikeudet, alhainen älykkyysosamäärä , käyttäytymishäiriöt, varhainen alkoholismi ja huumeriippuvuus, lainrikkomukset ennen diagnoosia, ovat alttiimpia väkivallalle [288] .
Johdonmukaiset todisteet viittaavat siihen, että ihmiset, joilla on diagnosoitu skitsofrenia, joutuvat todennäköisemmin väkivaltarikosten uhreiksi – ainakin 14 kertaa todennäköisemmin rikoksentekijöitä [291] [292] . Pienellä osalla potilaista, jotka syyllistyvät väkivaltaisiin tekoihin, havaitaan jatkuvasti psykoaktiivisten aineiden, pääasiassa alkoholin, väärinkäyttöä [293] . Sekä potilaiden puolelta että heitä vastaan suunnattua aggressiota esiintyy yleensä monimutkaisen sosiaalisen vuorovaikutuksen yhteydessä perheessä [294] , ja se on ongelma myös klinikalla [295] ja potilasyhteisössä [296] .
Tällä hetkellä ei ole olemassa luotettavia markkereita, jotka voisivat ennustaa skitsofrenian kehittymistä, mutta meneillään on tutkimuksia, joissa arvioidaan mahdollisuutta määrittää tuleva diagnoosi geneettisten tekijöiden ja psykoosin kaltaisten kokemusten yhdistelmällä, jotka eivät johda toimintatason laskuun . 297] . Henkilöillä, jotka täyttävät "erittäin suuren riskin tilan" kriteerit, mikä tarkoittaa ohimeneviä tai itsehallittuja psykoottisia kokemuksia, joiden suvussa on ollut skitsofreniaa, on 20-40 % mahdollisuus saada sama diagnoosi vuoden sisällä [298] . Erilaisten psykoterapioiden ja lääkkeiden on osoitettu vähentävän todellisen skitsofrenian kehittymisen mahdollisuuksia henkilöillä, jotka täyttävät "korkean riskin" kriteerit [299] . Samaan aikaan sellaisten ihmisten hoito, joille ei ehkä koskaan kehity skitsofreniaa, on täynnä kiistaa, koska psykoosilääkkeiden käytöstä aiheutuu haittavaikutuksia, erityisesti mahdollisesti vääristäviä vaikutuksia, kuten tardiivi dyskinesia ja harvinainen, mutta joskus tappava maligni neuroleptisairaus. 300] . Ennaltaehkäisevän aktivismin yleisin muoto on julkiset valistuskampanjat, jotka tarjoavat tietoa skitsofrenian riskitekijöistä, varhaisesta diagnoosista ja hoitovaihtoehdoista [301] .
"Skitsofrenia" on alusta asti ollut pohjimmiltaan kiistanalainen käsite. Eurooppalaisissa psykiatrian konferensseissa käydyt keskustelut päättyvät aina siihen, että noin 50 % osallistujista kannattaa termin "skitsofrenia" luopumista ja noin 50 % status quon säilyttämistä [302] .
Skitsofrenian diagnoosin kritiikki liittyy sen tieteellisen validiteetin ja luotettavuuden puutteeseen [303] [304] [269] ja se on osa laajempaa kritiikkiä, joka kohdistuu psykiatrian diagnostisiin kriteereihin yleensä. Vaihtoehto mielivaltaisesti määritetylle rajalle taudin ja normin välillä voi olla yksittäisten indikaattoreiden huomioon ottaminen eri diagnostisissa ulottuvuuksissa, mikä viittaa sairauksien kirjon tai jatkumon olemassaoloon yksiselitteisen diagnoosin sijaan. Tämä lähestymistapa sopii hyvin skitsotyyppitutkimukseen ja on yhdenmukainen psykoottisten kokemusten [305] [306] ja harhaluuloisten uskomusten suuren esiintyvyyden kanssa , jotka eivät usein aiheuta negatiivisia tunteita [307] .
Asiantuntijat ilmaisevat yhä useammin näkemyksen, että skitsofrenia ei ole sairaus, vaan oireyhtymä , yksimielinen nosologinen yksikkö, termien summa, joka tarjoaa yhteyden yleislääkäreiden, psykiatrien ja tieteellisten tutkijoiden, potilaiden ja heidän omaistensa välillä. Vuonna 2002 ammattilehdessä "MGv" (artikkeli "Skitsofrenian altistuminen") Pieter de Valminck puhui skitsofrenian sairaudeksi ymmärtämisen haitallisista seurauksista. Vuonna 2003 Jim van OsAlankomaiden mielenterveys- ja addiktioinstituutissa pitämässään luennossa hän vastusti olemassa olevaa skitsofrenian käsitettä, jonka hän monissa tapauksissa väittää olevan haitallista. Van Osin mukaan nykyiset diagnostiset menetelmät ovat tarpeettoman karkeita: "Ei ole olemassa yhtä biologista kriteeriä, jolla olisi diagnostista arvoa, eivätkä ryhmien keskimääräiset erot ole vielä diagnostisesti relevantteja", eikä skitsofreniapotilaiden välillä ole vielä mahdollista erottaa selkeästi toisistaan. ja masennuspotilaat.. Van Os huomautti, että skitsofreniadiagnosoitujen potilaiden tila, joka on pohjimmiltaan leimauttava psykiatrinen leima, voidaan luonnehtia jokaiselle yksilölle ominaisten oireiden klustereilla . Hän ehdotti skitsofrenian diagnoosin luopumista ja sen korvaamista DSM-5:ssä uudella poikkeavan korostuksen oireyhtymän diagnoosilla [308] . Skitsofrenian diagnoosia ei kuitenkaan korvattu DSM-5:ssä.
Vuoden 2007 skitsofreniakongressissa äänestettiin äänin 62 vastaan 61 sanan "skitsofrenia" luopumisen puolesta. Viimeinen puhuja, W. Carpenter Center for Psychiatric Researchista Marylandissa ( Baltimore ), ehdotti skitsofrenian heterogeenisyyden ongelman käsittelemistä ja tämän oireyhtymän jakamista useisiin merkittäviin alasyndroomiin, mikä tekisi mahdolliseksi määrittää tarkemmin niiden selkeästi moninaiset etiologiset syyt. juuret. Yleisöstä tehtiin useita ehdotuksia vaihtoehdoista nykyiselle nimelle, erityisesti "Krepelin-Bleuler-oireyhtymä", "hypolateralisaatiosyndrooma", "tahallisesti määrittelemätön psykoosi"; on esitetty ehdotuksia siitä, vähentäisikö nimenmuutos suuren yleisön stigmaa ja väärinkäsityksiä skitsofreniasta [309] .
Diagnoosin kriitikot viittaavat kriteerien epävakauteen [310] , mikä korostuu erityisesti arvioitaessa harhaluuloisia uskomuksia ja ajatteluhäiriöitä. On väitetty, että psykoottiset oireet eivät ole riittävä perusta diagnoosille, koska " psykiatrian psykoosi on kuin kuume muualla lääketieteessä - se on vakava, mutta epäspesifinen indikaattori" [311] . Vuonna 1968 brittiläinen psykologi Don Bannister totesi, että henkilöllä diagnosoidaan skitsofrenia, kun ”hänellä on A ja B, ja me diagnosoimme saman taudin toisella henkilöllä hänen merkkiensä C, D ja E perusteella. Nyt nämä kaksi ihmistä yhdistetty yhdeksi kategoriaksi, vaikka niillä ei ole yhteistä piirrettä... Toisensa poissulkevilla (disjunktiivisilla) luokilla on liian primitiivinen logiikka tieteellistä käyttöä varten” [269] .
Vuonna 2017 julkaisussa Psychological Medicine -lehdessävan Os ja S. Gülöksüz huomauttivat, että vaikka skitsofrenian käsite kattaa vain osan psykoottisista häiriöistä, siitä on paradoksaalisesti tullut vallitseva linssi, jonka läpi kaikki "psykoottinen", jopa affektiiviset tilat, joissa on lievä psykoosi, tarkastellaan. Psykiatrian kyvyttömyys nähdä psykoosi moniulotteisena oireyhtymänä, jonka kulku ja lopputulos on pitkälti arvaamaton, estää toipumiseen suuntautuvan tutkimuksen ja terapeuttisen käytännön [302] .
Tutkimukset osoittavat, että skitsofrenian diagnoosi on suhteellisen epäluotettava ja epäjohdonmukainen, luultavasti edellä mainituista tekijöistä johtuen. Kuuluisa David Rosenhanin vuonna 1972 tekemä tutkimus (katso Rosenhan Experiment ), jonka tulokset toimi materiaalina Science -lehdessä julkaistulle artikkelille "On Normal People in Abnormal Places", osoitti diagnoosin subjektiivisuuden ja epäluotettavuuden - ainakin tuohon aikaan. [312] . Tuoreempi tutkimus on osoittanut, että todennäköisyys, että kaksi riippumatonta psykiatria diagnosoi skitsofreniaa samanaikaisesti, on parhaimmillaan 65 % [313] . Nämä tiedot sekä aikaisempien tutkimusten tulokset, jotka osoittavat vielä vähemmän yksimielisyyttä diagnostisen luotettavuuden analysoinnissa, ovat saaneet jotkut kriitikot vaatimaan, että skitsofrenian diagnoosista luovutaan sellaisenaan [253] .
Vuonna 2004 julkaistiin kirja "Models of Madness", jonka yksi kirjoittajista, kliinisen psykologian professori J. Reedsiteerattu käyttämällä tilastollisten tutkimusten tietoja, todisteita siitä, että skitsofrenian diagnoosilla ei ole luotettavuutta eikä pätevyyttä [269] . Kirjan toimittajien J. Reedin, L. Mosherin ja R. Bentallin mukaan skitsofrenian lääketieteellinen malli johtaa kohtuuttomaan pessimismiin paranemismahdollisuuksista ja estää todellisia yrityksiä ymmärtää "mitä näiden ihmisten elämässä todella tapahtui, perheilleen ja myös yhteiskunnassa, jossa he elävät" ja tarjota apua, joka ei rajoitu "kemialliseen tai sähköiseen "ongelman ratkaisemiseen" [314] . Kirjan kirjoittajat mainitsevat todisteita siitä, että elämänolosuhteet (ja erityisesti lapsuuden psykologiset traumat ) ovat avainasemassa psykoosin puhkeamisessa [100] , ja väittävät, että biologinen psykiatria sallii näiden syiden sivuutumisen, vaikka ennaltaehkäisevien ohjelmien tarkoituksena on parantaa lasten, nuorten ja heidän perheidensä elämänlaatu parantaisi tilannetta [314] .
Yritykset löytää skitsofrenian geneettinen perusta ovat myös kyseenalaistettu. Ne johtivat useiden ehdokasgeenien , kuten COMT, NRG1 ja DTNBP1, tunnistamiseen, joista ilmoitettiin suurella innolla. Myöhemmät tutkimukset eivät kuitenkaan poikkeuksetta onnistuneet toistamaan näitä tuloksia. Yksi suurimmista koskaan julkaistuista psykiatrisista geneettisistä tutkimuksista, julkaistu American Journal of Psychiatryssa , ei löytänyt korrelaatiota minkään ehdokasgeenin ja skitsofrenian välillä [315] .
Japani korvasi vuonna 2002 termin "精神分裂病" ( seishin-bunretsu-byō ), joka merkitsi skitsofreniaa ja käännettiin kirjaimellisesti "mielen jakautumisen sairaudeksi", sanaksi "統合失調症" ( tōgōshō-shitch ). " [ 316] [317] . Etelä-Korea on myös luopunut termin "skitsofrenia" käytöstä [318] . Lokakuussa 2012 Taiwanin Psychiatric Societyn (TSP) 51. vuosikokouksessa Tainanissa skitsofrenialle valittiin uusi nimi kiinaksi - valas. perinteinen 思覺失調症, harjoitus 思觉失调症, pinyin sī jué shītiáo zhèng , pall. si-jue-shityao-zheng , kirjaimellisesti: "kognitiivis-havaintohäiriö" [319] . Vuonna 2006 Iso- Britanniassa käynnistettiin "Schizophrenia Delabel Campaign" -kampanja, jolla muutettiin vastaavasti diagnoosia ja kehitettiin uusi lähestymistapa terapiaan ja skitsofreniaan tällä hetkellä liittyvien oireiden ymmärtäminen [320] .
On olemassa hyvin tunnettu käytäntö käyttää "skitsofrenia"-diagnoosia ei lääketieteellisiin, vaan poliittisiin tarkoituksiin; Neuvostoliitossa luokitukseen lisättiin alatyyppi nimeltä " hidas skitsofrenia ". Tämän diagnoosin käyttö toisinajattelijoita vastaan , erityisesti RSFSR :ssä , oli tapa vaientaa heidät tai luopua näkemyksistään uhkana joutua pakkosijoittamiseen hoitolaitoksiin. . Vuonna 2000 yleisö huolestutti uutisia samankaltaisesta käytännöstä, jonka väitetään käynnistäneen Kiinan hallituksen ja joka kohdistui Falun Gongin lahkon jäseniin, joita pidätettiin ja "hoidettiin". APA Psychiatric Abuse Committee vastasi antamalla päätöslauselman, jossa se kehotti Maailman psykiatrien yhdistystä tutkimaan Kiinan tilannetta [321] .
Yleisesti ottaen Neuvostoliitossa oli merkittäviä eroja näkemyksissä skitsofrenian diagnoosista tiettyyn psykiatriseen koulukuntaan kuulumisesta riippuen: esimerkiksi vuonna 1965 skitsofrenian ilmaantuvuus Moskovassa ylitti Leningradin 2,6-kertaisesti ja vuonna 1965. 1996 - vain 1,4 kertaa [322] .
Liian laaja skitsofrenian diagnoosi on myös laajalle levinnyt Neuvostoliiton jälkeisellä kaudella [323] [324] . Siten systemaattiset tutkimukset osoittavat, että koko affektiivisen patologian ryhmän diagnoosi nykyaikaisessa venäläisessä psykiatriassa on mitätön ja viittaa skitsofreniaan moninkertaisuudessa 1:100. Tämä ei täysin vastaa ulkomaisten geneettisten ja epidemiologisten tutkimusten tietoja, joiden mukaan näiden sairauksien suhde on 2:1. Tämä tilanne selittyy erityisesti sillä, että huolimatta ICD-10 :n virallisesta käyttöönotosta vuonna 1999 , venäläiset lääkärit käyttävät edelleen tämän käsikirjan Venäjälle mukautettua versiota, joka on samanlainen kuin ICD-9:n versio, joka on mukautettu ICD-9:lle. Neuvostoliitto [324] .
1900-luvun lopulla - 2000-luvun alussa persoonallisuuskeskeinen psykologinen lähestymistapa skitsofreniadiagnoosin saaneiden ihmisten ymmärtämiseen ja tukemiseen on yleistymässä. Kiinnostus on lisääntynyt useisiin psykologisiin tekijöihin, jotka voivat auttaa ymmärtämään psykoosin ongelmia ja laajentamaan hoitovaihtoehtoja. Joten 1900-luvun puolivälistä lähtien on ollut kansainvälinen julkinen järjestö ISPS - " Skitsofrenian ja muiden psykoosien psykologisten hoitojen kansainvälinen yhdistys" ("The International Society for the Psychological Treatments of Skitsofrenian ja muiden psykoosien"), joka sisältää asiantuntijaryhmiä, jotka toimivat kansallisella, alueellisella ja paikallisella tasolla eri puolilla maailmaa [38] .
Äärimmäisen radikaali ei-akateeminen lähestymistapa, joka tunnetaan laajalti " antipsykiatrian liikkeenä ", joka saavutti huippunsa 1960-luvulla, vastusti "ortodoksista" ajatusta skitsofreniasta sairautena [325] .
Tämän liikkeen merkittävän jäsenen Thomas Szaszin mukaan psykiatriset potilaat eivät ole sairaita , vaan pikemminkin yksilöitä, joilla on "epätyypilliset ajatukset ja käyttäytyminen", jotka aiheuttavat haittoja yhteiskunnalle [326] .
Hän uskoo, että yhteiskunta on epäreilu pyrkiessään hallitsemaan heitä luokittelemalla heidän käyttäytymisensä "sairaudeksi" ja alistamalla heidät hoitoon yrittäessään hallita sosiaalista valvontaa. Hänen mielestään skitsofreniaa ei todellisuudessa ole olemassa , se on vain sosiaalinen rakennelma, joka perustuu yhteiskunnan käsityksiin normaalista ja epänormaalista.
"Skitsofrenia on niin epämääräisesti määritelty", kirjoittaa Szasz, "että termiä käytetään usein melkein mihin tahansa käyttäytymiseen, josta muut eivät pidä" [327] .
Hän myös kiistää biokemiallisten ja patologisten todisteiden olemassaolon skitsofreniasta eikä pidä skitsofrenian hoitoa "tieteellisenä toimintana" [328] . Samanlaisia näkemyksiä esittivät psykiatrit R. D. Laing , Silvano Arieti , Theodore Leeds ja Colin Ross [329] , jotka uskoivat, että ns. mielisairauden oireet ovat reaktioita sosiaalisen ja varsinkin perhe-elämän mahdottoihin vaatimuksiin tietyille herkille ihmisille. . Näiden kirjoittajien mukaan psykoottisten kokemusten sisältö ansaitsee tulkinnan, toisin kuin ajatus niistä mielenterveyshäiriön ilmenemismuodoista, joilla ei ole informaatiollista merkitystä . Laing kokosi jopa yksitoista kuvausta skitsofreenisista potilaista, mikä osoitti, että heidän tekojensa ja lausuntojensa sisältö oli täynnä merkitystä ja logiikkaa heidän perhe- ja elämäntilanteidensa yhteydessä [330] .
Laing näki skitsofrenian käsitteen ideologisena rajoitteena, joka tekee mahdolliseksi pakkosuhteen potilaiden ja psykiatrien välillä, ja hän kirjoitti: "Skitsofrenian käsite on kahle, joka sitoo potilaat ja psykiatrit. <...> Vapoja ei aina tarvita häkissä istumiseen. Tietynlaisista ideoista voi tulla myös häkki. Psykiatristen sairaaloiden ovet avautuvat, koska kemiallinen eristäminen on tehokkaampaa. Mielemme ovet on paljon vaikeampi avata .
Palo Altossa vuonna 1956 Gregory Bateson ja hänen kollegansa Paul Watzlawick , Donald Jackson ja Jay Haley [332] loivat Laingin työhön liittyvän skitsofreniateorian, joka viittaa siihen, että häiriö syntyy sen seurauksena, että henkilö joutuu kaksoistilaan . sitoa tilanteita , joissa hän saa erilaisia tai ristiriitaisia viestejä. Siitä seurasi, että skitsofrenian oireet ovat ilmaus tästä umpikujasta ja sillä on arvoa katarsisin ja transformaation kokemuksena.
Toinen vaihtoehto esitetään: erityisiä neurokognitiivisia puutteita koskevan tiedon käyttö diagnostiikassa. Tällaiset puutteet ilmenevät psykologisten perustoimintojen - muistin, huomion, hallintatoimintojen ja ongelmien ratkaisukyvyn - heikkenemisenä tai heikkenemisenä. Juuri näiden häiriöiden, ei ilmeisten psykoottisten oireiden (jotka monissa tapauksissa onnistutaan hallinnassa psykoosilääkkeillä), uskotaan olevan suuri osa skitsofrenian vammauttavasta vaikutuksesta. Tämä suunta on kuitenkin kehitetty suhteellisen hiljattain, eikä se todennäköisesti johda radikaaliin muutokseen diagnostisissa menetelmissä lähitulevaisuudessa [333] .
Alkuperäisen skitsofrenian käsitteen ehdotti Julian Janes . Hän ehdotti, että ennen historiallisen ajan alkua skitsofrenia tai vastaava tila oli normaalia ihmistietoisuudelle, kun taas normaali matalan vaikutuksen tila , joka soveltuu rutiinitoimiin, katkesi kriisihetkellä "salaperäisten äänien" ilmaantumisen johdosta, jotka antavat ohjeita. , jota pidettiin "jumalien väliintulona" [334] [335] .
Shamanismin tutkijat myöntävät, että joissakin kulttuureissa skitsofrenia tai siihen liittyvät sairaudet voivat altistaa henkilön valitsemaan shamaanin roolin [336] ; kokemus pääsystä useisiin todellisuuksiin ei ole harvinaista skitsofreniassa, ja se on myös keskeinen kokemus monissa shamanistisissa perinteissä.
Toisaalta psykohistorioitsijat hyväksyvät psykiatriset diagnoosit . Toisin kuin nykyinen mielisairausmalli, he uskovat, että heimoyhteiskunnissa koulutuksen puutteet johtavat skitsoidisten persoonallisuuksien kehittymiseen [337] . On paljon spekulaatioita skitsofrenian esiintymisestä ensiluokkaisissa uskonnollisissa johtajissa. Paul Kurtz ja muut kommentaattorit ovat omaksuneet ajatuksen, että tärkeimmät uskonnolliset hahmot kokivat psykoosin , kuulivat ääniä ja näyttelivät loistoharhoja [338] .
Oletuksena on, että skitsofrenia voi olla ihmiskunnan evoluution mukainen kosto vasemman pallonpuoliskon erikoistumisesta, joka liittyy kielen esiintymiseen, koska potilailla, joilla on tämä diagnoosi, on vähemmän aivopuoliskojen toiminnallista epäsymmetriaa kuin terveillä ihmisillä [339] ja vasemman pallonpuoliskon dominanssi. aivot liittyvät ensisijaisesti hänen kielelliseen erikoistumiseensa.
Skitsofreniaa hoidetaan vaihtoehtoisen lääketieteen sivuhaaralla, joka tunnetaan nimellä "ortomolekulaarinen psykiatria". Siinä omaksutaan näkemys, että on olemassa joukko sairauksia, skitsofrenia, ja hoitomenetelmä sisältää diagnostiset testit, joita seuraa asianmukainen hoito [340] .
Joissakin tapauksissa suurten nikotiinihapon (B3-vitamiini ) annoksia pidetään tehokkaana [341] .
Kehon haitallinen reaktio gluteeniin on joidenkin vaihtoehtoisten teorioiden lähde; Ortomolekulaarisen lääketieteen kannattajat väittävät, että gluteeniin kohdistuva haittavaikutus liittyy joidenkin tautitapausten etiologiaan . Tätä teoriaa, jonka yksi kirjailija esitteli kolmessa brittiläisessä lehdessä 1970-luvulla [342] , ei ole todistettu. Kirjallisuuskatsaus vuonna 2006 viittaa siihen, että gluteeni saattaa olla patologinen tekijä keliakiapotilailla ja joillakin skitsofreniapotilailla, mutta ehdottaa, että lisätutkimuksia tarvitaan tämän ehdotuksen vahvistamiseksi tai kumoamiseksi [343] .
Vuonna 2004 Israelissa tehdyssä tutkimuksessa gluteenivasta-ainetasot mitattiin 50 kontrollipotilaalla, joilla oli skitsofrenia. Molempien ryhmien testitulos oli negatiivinen, mikä viittaa siihen, että yhteys skitsofrenian ja gluteeniherkkyyden välillä on kyseenalainen [344] .
Jotkut tutkijat ehdottavat, että skitsofrenian ruokavalio- ja ravitsemusterapialla on jonkin verran lupauksia [345] .
On osoitettu, että tärkeä este skitsofreniapotilaiden toipumiselle on heidän sosiaalinen leimautuminen [346] . Keskeinen leimautumista ja syrjintää entisestään vahvistava tekijä on negatiivinen näkemys skitsofreniasta, jonka mukaan se on erillinen geneettinen aivosairaus, jonka kulku on epäsuotuisa. Kaikista psykiatriassa hyväksytyistä diagnostisista luokista skitsofrenia on leimautunein ja synnyttää negatiivisia tunteita: epätoivoa, sääliä ja pelkoa [302] .
Yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa vuonna 1999 tehdyssä laajassa edustavassa otoksessa 12,8 % sanoi, että skitsofreniaa sairastavat ihmiset käyttivät "erittäin todennäköistä" väkivaltaa muita kohtaan, ja 48,1 % ajatteli käyttävänsä niin "jollakin todennäköisyydellä". Yli 74 % oli sitä mieltä, että potilaat eivät ”eivät täysin kykene” tai ”eivät kykene lainkaan” tekemään päätöksiä omasta hoidostaan, ja 70,2 % sanoi saman kyvystään tehdä taloudellisia päätöksiä [347] . Meta-analyysin [348] mukaan käsitys psykoottisista ihmisistä aggressiivisina on yli kaksinkertaistunut 1950-luvulta lähtien .
Kirja "A Beautiful Mind " ja samanniminen elokuva jäljittelevät taloustieteen Nobel-palkitun John Forbes Nashin elämää, jota sairastaa sairaus. Marathin kielellä lavastettu Devray-elokuva (näyttelijä Atul Kulkarnin kanssa) näyttää skitsofreniapotilaan elämän. Tämä nauha on kuvattu Konkanin alueella Länsi-Intian Maharashtran osavaltiossa , ja se näyttää potilaan käyttäytymisen, luonteen ja kamppailut sekä hänen rakastamansa ihmiset. Se näyttää myös tämän taudin terapian, sekä lääketieteellisen että potilaan lähisukulaisten epäitsekkäästä ja kärsivällisestä avusta.
Dokumentaarisia elämäkertoja kirjoittavat myös sukulaiset: australialainen toimittaja Anna Divson kertoo tarinan poikansa taistelusta skitsofreniaa vastaan kirjassaan Tell Me I'm Here ; kirjasta tehtiin elokuva [349] . Mark Vonnegut, kuuluisan kirjailijan poika, kertoo The Eden Expressissä taistelustaan skitsofreniaa vastaan ja myöhemmästä tiestä toipumiseen. Toinen skitsofreenisen kirjoittama kirja on Sharon Mercaton People of Broken Hopes. Tunnustukseni skitsofreniasta.
Arnhild Lauvengin kirjat (tällä hetkellä käännetty venäjäksi "Huomenna olin aina leijona" ja "Hyödytön kuin ruusu") ansaitsevat erityismaininnan, jotka on kirjoittanut kliininen psykologi, joka kärsi skitsofreniasta 10 vuotta - ennen kuin tämän kirjan kirjoittaja sai tämän erikoisuus. Kirjassaan kirjoittaja ilmaisee luottamuksensa siihen, että hän onnistui toipumaan kokonaan taudista, väittää, että skitsofreniapotilaiden hallusinaatioilla on kommunikaatiotoiminto, vaatii henkilökohtaista ja kunnioittavaa asennetta potilaisiin ja heidän oireisiinsa.
Elokuvissa ja muissa viihdeteoksissa tieto skitsofreniasta on usein vääristynyttä, useimmiten negatiivisesti. Yli 40 nykyelokuvan (1990-2010) katsauksessa todettiin, että suurin osa skitsofreniaa sairastavista on kuvattu väkivaltaisuuksiksi, kolmasosa heistä on esitetty murhaalttiina ja neljäsosa itsetuhoisia. . Lisäksi epätavallisen usein heillä näyttää olevan jonkinlainen yliluonnollinen kyky. Suurin osa elokuvien skitsofreniapotilaista on valkoisia miehiä. Kaikki tämä ei ole totta. Arvostelija [350] , Owen suosittelee Solistia , Canvaasta ja A Few Voicesia todenmukaisimmiksi ja sympaattisimmiksi elokuviksi. Lisäksi hän kutsuu Lodge Kerriganin ohjaamaa Clean, Shaved -elokuvaa aidoimmaksi taudin kuvaukseksi, vaikkakaan "ei sovellu suurelle yleisölle" [351] .
August Strindbergin , Friedrich Hölderlinin , Josef Karl Radlerin , Peter Winstonin ja monien muiden historiallisten henkilöiden sairaudesta on luotettavia todisteita [352] .
![]() | ||||
---|---|---|---|---|
Sanakirjat ja tietosanakirjat | ||||
|
Skitsofrenia | |
---|---|
Skitsofrenian muodot ( ICD-10 ) |
|
Skitsofrenian erityismuodot |
|
Vanhentuneet diagnoosit | |
Muut diagnoosit ja sairaudet | |
Liittyvät oireyhtymät | |
Negatiiviset oireet | |
muu |