Kardiogeeninen sokki
Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 17.1.2020 tarkistetusta
versiosta . tarkastukset vaativat
7 muokkausta .
Kardiogeeninen sokki on äärimmäinen vasemman kammion vajaatoiminta , jolle on ominaista sydänlihaksen supistumiskyvyn jyrkkä lasku (shokin lasku ja minuuttituotanto ), jota ei kompensoi verisuonten vastuksen lisääntyminen ja joka johtaa riittämättömään verenkiertoon kaikissa elimissä ja kudoksissa, ensisijaisesti elintärkeitä elimiä. Useimmiten se kehittyy sydäninfarktin, harvemmin sydänlihastulehduksen tai sydäntoksisten aineiden myrkytyksen komplikaationa. On neljä mekanismia, jotka aiheuttavat sokin:
- Sydänlihaksen pumppaustoiminnan häiriö;
- Vakavat sydämen rytmihäiriöt;
- Kammiotamponadi, jossa on effuusiota tai verenvuotoa sydänpussiin;
- Massiivinen keuhkoembolia ja CABG:n erityinen muoto.
Etiologia
Yleensä se tapahtuu laajan sydäninfarktin yhteydessä sepelvaltimoiden vaurion taustalla. Sokki kehittyy, kun yli 40% vasemman kammion sydänlihaksen massasta on mukana, se havaitaan 5-20%:lla sydänkohtauksen saaneista potilaista.
Muut syyt:
Riskitekijät
- Laaja transmuraalinen sydäninfarkti ( EKG:n mukaan infarktimuutoksia johtimissa 8-9; laaja akinesiaalue EchoCG :n mukaan )
- Toistuvat sydäninfarktit, erityisesti sydänkohtaukset, joihin liittyy rytmi- ja johtumishäiriöitä
- Nekroosivyöhyke , joka on yhtä suuri tai suurempi kuin 40 % vasemman kammion sydänlihaksen massasta
- Sydänlihaksen supistumistoimintojen heikkeneminen
- Sydämen heikentynyt pumppaustoiminto uusiutumisprosessin seurauksena, joka alkaa ensimmäisten tuntien ja päivien aikana akuutin sepelvaltimotukoksen alkamisen jälkeen
- Sydämen tamponaatti
- Vanhempi ikä
- Diabetes
Patogeneesi
Sydänlihaksen supistumistoiminnan vakava häiriö, johon on lisätty sydänlihaksen
iskemiaa pahentavia tekijöitä.
- Sydämen minuuttitilavuuden lasku ja verenpaineen lasku -> sympaattisen hermoston aktivoituminen -> lisääntynyt syke ja lisääntynyt sydänlihaksen supistumisaktiivisuus -> lisääntynyt sydämen hapentarve.
- Munuaisten verenkierron heikkeneminen -> nesteretentio ja lisääntynyt BCC -> lisääntynyt sydämen esikuormitus -> keuhkopöhö ja hypoksemia.
- Vasokonstriktio -> OPSS:n lisääntyminen -> sydämen jälkikuormituksen lisääntyminen, sydänlihaksen hapentarpeen lisääntyminen.
- Täyttöhäiriö ja LV-myöntyvyyden heikkeneminen -> LV:n diastolisen rentoutumisen rikkominen -> paineen nousu vasemmassa eteisessä, lisääntynyt veren staasi keuhkoissa.
- Pitkittynyt elinten ja kudosten hypoperfuusio -> metabolinen asidoosi .
Kliiniset ilmenemismuodot
- Valtimoverenpaine - systolinen verenpaine alle 90 mmHg. tai 30 mm Hg. normaalin tason alapuolella 30 minuuttia tai kauemmin. Sydänindeksi alle 1,8-2 l / min / m².
- Munuaisten perifeerinen perfuusio - oliguria, ihon kalpeus, lisääntynyt kosteus
- CNS - tukkoisuus, stupor.
- Keuhkoödeema vasemman kammion vajaatoiminnan ilmentymänä.
Potilasta tutkittaessa havaitaan kylmiä raajoja, tajunnan heikkenemistä, valtimoiden hypotensiota (keskimääräinen verenpaine alle 50-60 mm Hg), takykardiaa, vaimeita sydämen ääniä, oliguriaa (alle 20 ml / tunti). Keuhkojen kuuntelu voi paljastaa kosteat raleet.
Erotusdiagnoosi
Muut valtimoverenpaineen syyt on suljettava pois : hypovolemia, vasovagaaliset reaktiot, elektrolyyttihäiriöt (esim. hyponatremia ), lääkkeiden sivuvaikutukset, rytmihäiriöt (esim. kohtauksellinen supraventrikulaarinen ja kammiotakykardia).
Hoito
Kardiogeeninen sokki on lääketieteellinen hätätilanne ja kiireellistä hoitoa tarvitaan. Hoidon päätavoite on kohottaa verenpainetta.
- Anginaalisen tilan helpotus
- Lisääntynyt sydänlihaksen supistumistoiminto
- Hypovolemian eliminointi
- Verenpaineen normalisointi
- Veren reologisten ominaisuuksien normalisointi
- Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöiden palauttaminen
- Happo-emästasapainon korjaus [1]
Lääkehoito
Verenpaine tulee nostaa 90 mm Hg:iin. Taide. ja korkeampi. Käytetään seuraavia lääkkeitä, jotka annetaan mieluiten annostelulaitteiden kautta:
- Dobutamiini (selektiivinen b1-agonisti, jolla on positiivinen inotrooppinen vaikutus ja minimaalinen positiivinen kronotrooppinen vaikutus, eli sykkeen nouseva vaikutus on hieman voimakas) annoksella 2,5-10 mcg / kg / min
- Dopamiini (sillä on selvempi positiivinen kronotrooppinen vaikutus, eli se voi lisätä sykettä ja vastaavasti sydänlihaksen hapen tarvetta, mikä pahentaa jonkin verran sydänlihaksen iskemiaa) annoksella 2-10 mcg / kg / min annosta asteittain nostamalla 2-5 minuutin välein 20-50 mcg/kg/min asti
- Norepinefriini annoksella 2-4 mcg / min (jopa 15 mikrog / min), vaikka se yhdessä sydänlihaksen supistumiskyvyn lisääntymisen kanssa lisää merkittävästi OPSS:ää, mikä voi myös pahentaa sydänlihaksen iskemiaa.
Kirurgiset hoidot
Aortansisäinen pallovastapulsaatio (mekaaninen veren injektio aortaan täytetyllä pallolla diastolen aikana, mikä lisää verenkiertoa sepelvaltimoissa). Suoritetaan asianmukaisten laitteiden läsnä ollessa ja kardiogeenisen shokin lääkehoidon tehottomuuden vuoksi.
Perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimon angioplastia - sepelvaltimoiden läpinäkyvyyden palauttaminen sen avulla ensimmäisten 4-8 tunnin aikana sydänkohtauksen alkamisesta ei vain säilytä sydänlihasta, vaan myös katkaisee kardiogeenisen shokin patogeneettisten mekanismien noidankehän.
Valvonta
Kardiogeenisen shokin yhteydessä suositellaan jatkuvaa verenpaineen, sydämen sykkeen, diureesin (pysyvä virtsakatetri), keuhkokapillaarin kiilapaineen (pallokatetri keuhkovaltimoon) seurantaa sekä sydämen minuuttitilavuuden seurantaa kaikukardiografialla tai radionuklidiangiografialla.
Ennuste
Kuolleisuus kardiogeeniseen shokkiin on 90 %.
Katso myös
Muistiinpanot
- ↑ suuri lääketieteellinen tietosanakirja. Sydäninfarktin akuutti jakso: Komplikaatiot, hoito, elvytys. - Leningrad: Lääketiede. Leningrad. osasto, 1970.
Linkit