Neurobiologiassa Golgi - soluja kutsutaan pikkuaivojen rakeisessa kerroksessa sijaitseviksi interkalaarisiksi estohermosoluiksi . Vuonna 1964 Eccles ym . [1] tunnistivat ne ensimmäisen kerran estäjiksi . Se oli myös ensimmäinen esimerkki estävästä takaisinkytkentäpiiristä, jossa inhiboiva interneuroni tunnistettiin anatomisesti. Golgi -solusynapsit sijaitsevat rakeisissa soludendriiteissä , unipolaarisissa harjasoluissa ja rinnakkaisissa kuiduissa. Ne saavat toimintapotentiaalin (AP) sammaleisista kuiduista, jotka myös muodostavat synapsin samojen rakeisten solujen kanssa. Siten tämä piiri tarjoaa jarrutuksen negatiivisen takaisinkytkennän vuoksi. Näiden solujen pääsynapsi on synapsi, jossa on sammaleinen kuitu, joka sijaitsee pikkuaivojen glomeruluksissa. Nämä glomerulukset koostuvat sammaleisten kuitujen päistä, rakeisista soludendriiteistä ja Golgi-solujen päistä, joita kaikkia ympäröi gliasolukerros [2] .
Näissä soluissa GABA toimii välittäjäaineena . Perustason GABA indusoi jyvässolujen postsynaptista tonicista estoa jyvässoluissa olevien alfa-6:ta sisältävien GABA-A-reseptoreiden seurauksena [3] [4] . Nämä korkean affiniteetin reseptorit voivat olla joko synaptisia tai ekstrasynaptisia. Synaptiset toimivat faasin estoon, kesto 20-30 ms, kun taas ekstrasynaptiset toimivat tonic-inhibitioina, noin 200 ms, ja aktivoituvat AP:n ohituksen aikana [5] . Lisäksi GABA sitoutuu sammalkuitujen presynaptisessa tilassa sijaitseviin GABA-B-reseptoreihin , mikä estää EPSP :n siirtymisen sammalkuiduista granulosasoluihin. Jarrutusvoima riippuu signaalien lämpötilasta ja taajuudesta. Sammalkuitusignaalien korkealla taajuudella (10 Hz) GABA:n vuorovaikutus GABA-B-reseptorien kanssa ei vaikuta EPSP:hen. Kuitenkin alhaisella taajuudella (1 Hz) GABA vaikuttaa EPSP:hen näiden reseptorien kautta.