Retinoblastoomaproteiini

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 8. heinäkuuta 2019 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 9 muokkausta .
Retinoblastooma 1

ATE perustuu 1ad6:een.
Käytettävissä olevat rakenteet
ATE Ortologinen haku: PDBe , RCSB
Tunnisteet
Symbolirb1  ; OSRC; PPP1R130; RB; p105-Rb; pRb; s. 110
Ulkoiset tunnuksetOMIM:  614041 MGI :  97874 Homologeeni :  272 ChEMBL : 5288 GeneCards : RB1 Gene
RNA-ekspressioprofiili
Lisää tietoa
ortologit
NäytäIhmisenHiiri
Entrez592519645
YhtyeENSG00000139687ENSMUSG00000022105
UniProtP06400P13405
RefSeq (mRNA)NM_000321NM_009029
RefSeq (proteiini)NP_000312NP_033055
Locus (UCSC)Chr 13:
48,88 – 49,06 Mb		Chr 14:
73,18 – 73,33 Mb
Hae PubMedistä[yksi][2]

Retinoblastoomaproteiini (lyhennetty pRb- proteiiniksi , RB- tai RB1 -geeniksi ) ( eng. retinoblastoomaproteiini ) on kasvainsuppressoriproteiini , joka ei toimi joissakin vakavissa syövän muodoissa . [1] Yksi pRb:n tehtävistä on estää solujen liikakasvun eteneminen estämällä solusykliä, kunnes solut ovat valmiita jakautumaan. Kun solu on valmis jakautumaan, pRb fosforyloituu, muuttuu inaktiiviseksi ja sallii solusyklin edetä. Se on myös useiden kromatiinia muokkaavien entsyymien , kuten metylaasien ja asetylaasien, kerääjä. [2]  

Rb kuuluu taskuproteiiniperheeseen, jonka jäsenillä on tasku  toiminnallista sitoutumista varten muihin proteiineihin . [3] [4] Onkogeenisten proteiinien, kuten sellaisten solujen tuottamien, jotka ovat infektoituneet suuren riskin ihmisen papilloomaviruksilla , pRb:n sitoutuminen ja inaktivaatio voivat johtaa syöpään.

Nimi ja genetiikka

Ihmiskehossa proteiinia koodaa RB1- geeni , joka sijaitsee kohdissa 13q14.1-q14.2 . Jos tämän geenin molemmat alleelit mutatoituvat varhain, proteiini inaktivoituu, mikä johtaa syövän retinoblastooman kehittymiseen , mistä johtuu nimi Rb . Verkkokalvon soluja ei irtoa tai korvata, kun ne altistetaan korkealle mutageeniselle UV-säteilylle, ja näin ollen useimmat pRB-leesiot esiintyvät verkkokalvon kudoksessa (jotain samanlaista on kuitenkin raportoitu joissakin ihosyövissä Uuden-Seelannin potilailla, joissa UV-säteily on paljon korkeampi).

Retinoblastoomaa on kaksi muotoa: kahdenvälinen, perinnöllinen ja yksipuolinen, satunnainen. Ensin mainitusta kärsivillä on kuusi kertaa suurempi todennäköisyys sairastua muihin syöpiin myöhemmässä elämässä. [5] Tämä korostaa sitä tosiasiaa, että mutantti Rb voi olla periytyvä, ja tukee karsinogeneesin mutaatioteoriaa . Tässä[ missä? ] toteaa, että vain yksi toimiva alleeli kasvainsuppressorigeenistä tarvitaan sen toimintaan (mutanttigeeni on resessiivinen) ja molemmat edellyttävät mutanttifenotyyppiä syövän esiintymiseksi. Perinnöllisessä muodossa mutatoitunut alleeli periytyy normaalin alleelin mukana. Tässä tapauksessa solujen tarvitsee ylläpitää vain yksi mutaatio toisessa Rb-geenissä, kaikki Rb-solut kyseisessä solussa ovat tehottomia solusyklin etenemisen estämisessä, jolloin solut voivat jakautua hallitsemattomasti ja tulla lopulta syöpää aiheuttaviksi. Lisäksi, koska yksi alleeli on jo mutatoitunut kaikissa muissa somaattisissa soluissa, syövän tuleva ilmaantuvuus näillä yksilöillä noudattaa lineaarista kinetiikkaa.[ mitä? ] . [6] Toimivien alleelien ei pitäisi mutatoitua itseään, ja heterotsygoottisuuden (LOH) katoaminen havaitaan usein tällaisissa kasvaimissa.

Kuitenkin satunnaisessa muodossa molempien alleelien on tuettava mutaatiota, ennen kuin solu voi muuttua syöpään. Tämä selittää, miksi sporadista retinoblastoomaa sairastavilla potilailla ei ole lisääntynyttä syöpäriskiä myöhemmässä elämässä ja miksi molemmat alleelit toimivat kaikissa muissa soluissa. Tulevaisuuden syövän ilmaantuvuus satunnaisissa Rb-tapauksissa havaitaan polynomisella kinetiikalla, ei aivan neliöllisesti odotetusti, koska mutaatioiden on tapahduttava ensin tavanomaisilla mekanismeilla, ja sitten LOH voidaan monistaa kasvainlähteen saamiseksi .

Rb1- ortologeja [7] on myös tunnistettu useimmista nisäkkäistä, joista on saatavilla täydellisiä genomitietoja.

RB/E2F ovat transkription repressioproteiinien perheitä . [kahdeksan]

Solusyklin estäminen

Rb rajoittaa solujen kykyä replikoida DNA :ta , estäen sen siirtymisen ( G1 ):stä solusyklin S -vaiheeseen. [9] Rb sitoo ja estää E2F -perheen transkriptiotekijöitä , jotka koostuvat E2F:ssä olevista proteiinidimeereistä ja dimeroidusta proteiinipartnerista (DP). [10] Transkriptiokompleksien (E2F-DP) aktivointi voi viedä solut S-vaiheeseen . [11] [12] [13] [14] [15] Kun E2F-DP on inaktivoitu, solu viivästyy G1-vaiheessa. Kun Rb sitoutuu E2F:ään, kompleksi toimii kasvun suppressorina ja estää solusyklin etenemisen. [4] Rb-E2F/DP-kompleksi värvää histonideasetylaasientsyymin ( HDAC ) kromatiiniksi , mikä vähentää S-faasin edistäjien transkriptiota ja estää DNA -synteesiä entisestään .

Discovery

RB1-geenimutaatioiden havaitsemiseen on kehitetty useita menetelmiä [16] , mukaan lukien menetelmä, jolla voidaan havaita suuret deleetiot, jotka korreloivat edenneen retinoblastooman kanssa. [17]

Aktivointi ja inaktivointi

Tietyt sykliiniriippuvaiset kinaasit (CDK:t) fosforyloivat Rb:n pRb:ksi . pRb:n kuvataan olevan hyperfosforyloitunut ja tässä tilassa se passivooi E2F-kompleksin ja siten kykyä rajoittaa liikkumista G1-vaiheesta solusyklin S- vaiheeseen . M=>G1-siirtymän aikana PP1 defosforyloi PRB:n vähitellen ja palaa hypofosforyloituneeseen kasvun suppressoritilaansa. [4] [18]

Kun solujen on aika siirtyä S-faasiin, sykliiniriippuvaisten kinaasien (CDK:iden) ja sykliinien kompleksit fosforyloivat Rb:n pRb:ksi, mikä vaimentaa sen aktiivisuutta. [3] [4] [19] [20] Alkufosforylaatio suoritetaan sykliini D / CDK4 / CDK6 :lla ja myöhemmän lisäfosforyloinnin suorittaa sykliini E/CDK2. pRb pysyy fosforyloituneena S-, G2- ja M-vaiheiden aikana. [neljä]

Rb:n fosforylaatio mahdollistaa E2F-DP:n irtautumisen pRb:stä ja aktivoitumisen. [4] [12] [19] Kun E2F on vapaa, se aktivoi sykliinitekijöitä (esim. sykliinit E ja A), jotka työntävät[ mitä? ] solun solukiertoon aktivoimalla sykliinistä riippuvaista kinaasia ja molekyyliä, jota kutsutaan proliferoivaksi solun ydinantigeeniksi eli PCNA :ksi , joka nopeuttaa DNA :n replikaatiota ja korjausta auttamalla kiinnittämään polymeraasin DNA:han. [11] [14] [19]

Rb-perheen proteiinit ovat komponentteja DREAM -kompleksissa (kutsutaan myös LINC-kompleksiksi), joka koostuu LIN9:stä, LIN54:stä, LIN37:stä, MYBL2:sta, RBL1:stä, RBL2:sta, RBBP4:stä, TFDP1:stä, TFDP2:sta, E2F4:stä ja E2F5:stä. Kompleksista on eturauhasspesifinen versio, jossa LIN54, MYBL2 ja RBBP4 korvataan vastaavasti MTL5:llä, MYBL1:llä ja RBBP7:llä. Drosophilassa on myös molemmat DREAM-versiot, solukomponenteilla mip130 (homolog (lin9, korvaa aly kiveksissä), mip120 (homologi lin54, korvaa haudan kiveksissä) ja Myb, Caf1p55, DP, Mip40, E2F2, RBF ja Rbf2 DREAM-kompleksi esiintyy lepäävissä soluissa MuvB:n yhteydessä (joka koostuu HDAC1:stä tai HDAC2:sta, LIN52:sta ja L3mbtl1:stä, L3mbtl3:sta tai L3mbtl4:stä), jossa se tukahduttaa solusykliin vaikuttavia geenejä.

Liitännät regeneraatiota varten[ mitä? ]

Sisäkorvatoiminto nisäkkäillä

Retinoblastoomaproteiini osallistuu nisäkkäiden simpukan karvasolujen kasvuun ja kehitykseen, ja se näyttää liittyvän solujen kyvyttömyyteen uusiutua. Alkion karvasolut tarvitsevat muiden tärkeiden proteiinien ohella Rb:tä poistuakseen solusyklistä ja lopettaakseen jakautumisen, mikä mahdollistaa kuulojärjestelmän kypsymisen. Kun villityypin nisäkkäät saavuttavat aikuisiän, niiden sisäkorvasolut eivät kykene lisääntymään. Tutkimuksissa, joissa Rb-geeni poistettiin hiiristä, karvasolut jatkoivat lisääntymistä varhaiseen aikuisuuteen asti. Vaikka tämä saattaa tuntua positiiviselta, hiirillä on taipumus kehittää vakava kuulonmenetys Corti-elimen rappeutumisen vuoksi . Tästä syystä Rb:llä näyttää olevan tärkeä rooli nisäkkään karvasolujen kehityksen loppuun saattamisessa ja niiden elinkelpoisuuden ylläpitämisessä. [21] [22] Näyttää kuitenkin siltä, ​​että ilman Rb:tä karvasoluilla on kyky lisääntyä, minkä vuoksi Rb tunnetaan kasvaimen suppressorina . Rb:n väliaikainen ja tarkka sulkeminen aikuisilla nisäkkäillä, joilla on vaurioituneet karvasolut, voi johtaa niiden lisääntymiseen ja onnistuneeseen paranemiseen. Suppressoimalla retinoblastoomaproteiinin toimintaa aikuisilla rotilla on tunnistettu suspensori- ja karvasolujen lisääntymistä aiheuttava syy. Rb:tä voidaan alentaa aktivoimalla SHH-reitti , joka fosforyloi proteiineja ja vähentää geenin transkriptiota. [23]

Neuronit

Tutkimukset ovat osoittaneet, että Rb:n ilmentymisen häiriintyminen in vitro , joka johtuu geenideleetiosta tai lyhyen RNA -interferenssin osumasta Rb:stä , aiheuttaa lisää dendriittihaaroittumista . Lisäksi Schwann-solut , jotka tarjoavat olennaista tukea hermosolujen selviytymiselle , kulkevat neuriittien kanssa ja laajenevat tavallista pidemmälle. Rb:n esto ylläpitää hermosolujen jatkuvaa kasvua. [24]

Vuorovaikutuksia

Retinoblastoomaproteiinin on osoitettu olevan vuorovaikutuksessa :

Muistiinpanot

  1. ↑ Murphree AL, Benedict WF Retinoblastooma: vihjeitä ihmisen onkogeneesiin   // Tiede . - 1984. - maaliskuu ( nide 223 , nro 4640 ). - s. 1028-1033 . - doi : 10.1126/tiede.6320372 . — PMID 6320372 .
  2. ↑ Shao Z., Robbins P.D. {{{title}}  }  // Onkogeeni. - 1995. - Voi. 10: . - s. 221-228 .
  3. ↑ 1 2 Korenjak M., Brehm A. E2F-Rb-kompleksit, jotka säätelevät erilaistumisen ja kehityksen kannalta tärkeiden geenien transkriptiota  //  Current Opinion in Genetics & Development : Journal. - 2005. - lokakuu ( osa 15 , nro 5 ) - s. 520-527 . - doi : 10.1016/j.gde.2005.07.001 . — PMID 16081278 . Arkistoitu alkuperäisestä 4. kesäkuuta 2008.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 Münger K., Howley PM Ihmisen papilloomaviruksen immortalization and transformation functions  //  Virus Res. : päiväkirja. - 2002. - marraskuu ( osa 89 , nro 2 ) . - s. 213-228 . - doi : 10.1016/S0168-1702(02)00190-9 . — PMID 12445661 . Arkistoitu alkuperäisestä 24. elokuuta 2010.
  5. ↑ Kleinerman RA, Tucker MA, Tarone RE, Abramson DH, Seddon JM, Stovall M., Li FP, Fraumeni JF Uusien syöpien riski sädehoidon jälkeen pitkäaikaisilla retinoblastooman eloonjääneillä: laajennettu seuranta   // J. Clin. oncol. : päiväkirja. - 2005. - huhtikuu ( osa 23 , nro 10 ). - P. 2272-2279 . - doi : 10.1200/JCO.2005.05.054 . — PMID 15800318 .
  6. ↑ Knudson AG :n mutaatio ja syöpä: Retinoblastooman tilastollinen tutkimus   // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United of America  : Journal. - 1971. - huhtikuu ( osa 68 , nro 4 ). - s. 820-823 . - doi : 10.1073/pnas.68.4.820 . — PMID 5279523 .
  7. ↑ OrthoMaM-fylogeneettinen markkeri: RB1:tä koodaava sekvenssi (linkki ei saatavilla) . Käyttöpäivä: 8. toukokuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 24. syyskuuta 2015. 
  8. ↑ Frolov MV, Dyson NJ E2F-riippuvaisen aktivaation ja RB-välitteisen repression molekyylimekanismit  //  Journal of Cell Science : päiväkirja. — Biologien yritys, 2004. - Toukokuu ( osa 117 , nro Pt 11 ). - s. 2173-2181 . - doi : 10.1242/jcs.01227 . — PMID 15126619 .
  9. ↑ Goodrich DW, Wang NP, Qian YW, Lee EY, Lee WH Retinoblastoomageenituote säätelee etenemistä solusyklin G1-vaiheen läpi  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1991. - marraskuu ( osa 67 , nro 2 ). - s. 293-302 . - doi : 10.1016/0092-8674(91)90181-w . — PMID 1655277 .
  10. ↑ 1 2 Wu CL, Zukerberg LR, Ngwu C., Harlow E., Lees JA E2F- ja DP-perheen proteiinien yhdistäminen in vivo   // Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 1995. - toukokuu ( osa 15 , nro 5 ). - P. 2536-2546 . — PMID 7739537 .
  11. ↑ 1 2 Funk JO, Waga S., Harry JB, Espling E., Stillman B. ja Galloway DA CDK-aktiivisuuden ja PCNA-riippuvaisen DNA:n replikaation esto p21:n toimesta estää vuorovaikutuksen HPV-16 E7-  onkoproteiinin kanssa)  // Genetiikan trendit : päiväkirja. - Cell Press , 1997. - Voi. 13 , ei. 12 . - s. 474 . - doi : 10.1016/0168-9525(97)90029-9 .
  12. ↑ 1 2 De Veylder L., Joubès J., Inzé D. Kasvien solusyklin siirtymät  (määrittämätön)  // Current Opinion in Plant Biology. - 2003. - Joulukuu ( osa 6 , nro 6 ). - S. 536-543 . - doi : 10.1016/j.pbi.2003.09.001 . — PMID 14611951 . Arkistoitu alkuperäisestä 4. kesäkuuta 2008.
  13. ↑ de Jager SM, Maughan S., Dewitte W., Scofield S., Murray JA Solusyklin hallinnan kehityskonteksti kasveissa   // Semin . celldev. Biol. : päiväkirja. - 2005. - Kesäkuu ( osa 16 , nro 3 ) - s. 385-396 . - doi : 10.1016/j.semcdb.2005.02.004 . — PMID 15840447 .
  14. ↑ 1 2 Greenblatt RJ Ihmisen papilloomavirukset: taudit, diagnoosi ja mahdollinen rokote  (neopr.)  // Clinical Microbiology Newsletter. - 2005. - T. 27 , nro 18 . - S. 139-145 . - doi : 10.1016/j.clinmicnews.2005.09.001 . Arkistoitu alkuperäisestä 12. lokakuuta 2007.
  15. ↑ Sinal SH, Woods CR Pienten lasten sukuelinten ja hengitysteiden ihmisen papilloomavirusinfektiot  //  Semin Pediatr Infect Dis : Journal. - 2005. - lokakuu ( osa 16 , nro 4 ) - s. 306-316 . - doi : 10.1053/j.spid.2005.06.010 . — PMID 16210110 .
  16. ↑ Parsam VL, Kannabiran C., Honavar S., Vemuganti GK, Ali MJ Kattava, herkkä ja taloudellinen lähestymistapa RB1-geenin mutaatioiden havaitsemiseen retinoblastoomassa  //  J. Genet. : päiväkirja. - 2009. - Joulukuu ( osa 88 , nro 4 ). - s. 517-527 . - doi : 10.1007/s12041-009-0069-z . — PMID 20090211 .
  17. ↑ Ali MJ, Parsam VL, Honavar SG, Kannabiran C., Vemuganti GK, Reddy VA RB1-geenimutaatiot retinoblastoomassa ja sen kliininen korrelaatio  //  Saudi Journal of Ophthalmology : Journal. - 2010. - Vol. 24 , ei. 4 . - s. 119-123 . - doi : 10.1016/j.sjopt.2010.05.003 . — PMID 23960888 .
  18. ↑ Vietri M., Bianchi M., Ludlow JW, Mittnacht S., Villa-Moruzzi E. Protein Phosphatase 1:n ja pRb:n katalyyttisen alayksikön suora vuorovaikutus  //  Cancer Cell Int. : päiväkirja. - 2006. - Voi. 6 . - s. 3 . - doi : 10.1186/1475-2867-6-3 . — PMID 16466572 .
  19. ↑ 1 2 3 Das SK, Hashimoto T., Shimizu K., Yoshida T., Sakai T., Sowa Y., Komoto A., Kanazawa K. Fukoksantiini indusoi solusyklin pysähtymisen G0/G1-vaiheessa ihmisen paksusuolen karsinoomasoluissa p21WAF1/Cip1:n lisäsäätely  (englanniksi)  // Biochim. Biophys. Acta : päiväkirja. - 2005. - marraskuu ( nide 1726 , nro 3 ). - s. 328-335 . - doi : 10.1016/j.bbagen.2005.09.007 . — PMID 16236452 .
  20. ↑ Bartkova J., Grøn B., Dabelsteen E., Bartek J. Solusyklin säätelyproteiinit ihmisen haavan paranemisessa   // Arch . Oral Biol. : päiväkirja. - 2003. - Helmikuu ( osa 48 , nro 2 ). - s. 125-132 . - doi : 10.1016/S0003-9969(02)00202-9 . — PMID 12642231 .
  21. ↑ Sage C., Huang M., Vollrath MA, Brown MC, Hinds PW, Corey DP, Vetter DE, Chen ZY Retinoblastoomaproteiinin olennainen rooli nisäkkäiden karvasolujen kehityksessä ja kuulossa  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United Amerikan osavaltiot  : lehti. - 2006. - Voi. 103 , no. 19 . - P. 7345-7350 . - doi : 10.1073/pnas.0510631103 . — PMID 16648263 .
  22. ↑ Weber T., Corbett MK, Chow LM, Valentine MB, Baker SJ, Zuo J. Nopea solusyklin paluu ja solukuolema retinoblastoomageenituotteen akuutin inaktivoinnin jälkeen postnataalisissa sisäkorvasoluissa  (englanniksi)  // Proceedings of the National Amerikan yhdysvaltojen tiedeakatemia  : aikakauslehti. - 2008. - Voi. 105 , no. 2 . - s. 781-785 . - doi : 10.1073/pnas.0708061105 . — PMID 18178626 .
  23. ↑ Lu N., Chen Y., Wang Z., Chen G., Lin Q., Chen ZY, Li H. Sonic hedgehog käynnistää sisäkorvan karvasolujen regeneraation retinoblastoomaproteiinin säätelemisen kautta   // Biochem . Biophys. Res. commun. : päiväkirja. - 2013. - Vol. 430 , no. 2 . - s. 700-705 . - doi : 10.1016/j.bbrc.2012.11.088 . — PMID 23211596 .
  24. ↑ Christie KJ, Krishnan A., Martinez JA, Purdy K., Singh B., Eaton S., Zochodne D. Aikuisten hermoregeneraation tehostaminen retinoblastoomaproteiinin kaatumisen kautta  // Nature Communications  : Journal  . - Nature Publishing Group , 2014. - Vol. 5 . - s. 3670 . doi : 10.1038 / ncomms4670 . — PMID 24752312 .
  25. ↑ Miyamura T., Nishimura J., Yufu Y., Nawata H. BCR-ABL:n vuorovaikutus retinoblastoomaproteiinin kanssa Philadelphian kromosomipositiivisissa solulinjoissa   // Int . J. Hematol. : päiväkirja. - 1997. - Helmikuu ( osa 65 , nro 2 ) . - s. 115-121 . - doi : 10.1016/S0925-5710(96)00539-7 . — PMID 9071815 .
  26. ↑ Welch PJ, Wang JY C-terminaalinen proteiinia sitova domeeni retinoblastoomaproteiinissa säätelee tuman c-Abl-tyrosiinikinaasia solusyklissä  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1993. - marraskuu ( osa 75 , nro 4 ). - s. 779-790 . - doi : 10.1016/0092-8674(93)90497-E . — PMID 8242749 .
  27. ↑ Lu J., Danielsen M. Androgeeni- ja glukokortikoidireseptorien differentiaalinen säätely retinoblastoomaproteiinilla  //  J. Biol. Chem.  : päiväkirja. - 1998. - marraskuu ( nide 273 , nro 47 ). - P. 31528-31533 . doi : 10.1074/ jbc.273.47.31528 . — PMID 9813067 .
  28. ↑ Yeh S., Miyamoto H., Nishimura K., Kang H., Ludlow J., Hsiao P., Wang C., Su C., Chang C. Retinoblastooma, kasvainsuppressori, on androgeenireseptorin koaktivaattori ihmisen eturauhassyöpä DU145-solut  (englanniksi)  // Biochem. Biophys. Res. commun. : päiväkirja. - 1998. - Heinäkuu ( nide 248 , nro 2 ). - s. 361-367 . - doi : 10.1006/bbrc.1998.8974 . — PMID 9675141 .
  29. ↑ Bruno T., De Angelis R., De Nicola F., Barbato C., Di Padova M., Corbi N., Libri V., Benassi B., Mattei E., Chersi A., Soddu S., Floridi A. ., Passananti C., Fanciulli M. Che-1 vaikuttaa solujen kasvuun häiritsemällä HDAC1:n rekrytointia Rb:n  (englanniksi) toimesta  // Cancer Cell : Journal. - 2002. - marraskuu ( osa 2 , nro 5 ). - s. 387-399 . - doi : 10.1016/S1535-6108(02)00182-4 . — PMID 12450794 .
  30. ↑ Fanciulli M., Bruno T., Di Padova M., De Angelis R., Iezzi S., Iacobini C., Floridi A., Passananti C. Identification of a novel partner of RNA polymerase II subunit 11, Che-1, joka on vuorovaikutuksessa Rb:n kasvua estävän toiminnon kanssa ja vaikuttaa siihen  //  The FASEB Journal : päiväkirja. — Federation of American Societies for Experimental Biology, 2000. - Toukokuu ( osa 14 , nro 7 ) . - s. 904-912 . — PMID 10783144 .
  31. ↑ 1 2 3 4 Lai A., Lee JM, Yang WM, DeCaprio JA, Kaelin WG, Seto E., Branton PE RBP1 rekrytoi sekä histonideasetylaasiriippuvaisia ​​että riippumattomia repressioaktiviteetteja retinoblastomaperheen  proteiineihin  Mol// solu. Biol. : päiväkirja. - 1999. - lokakuu ( osa 19 , nro 10 ). - P. 6632-6641 . — PMID 10490602 .
  32. ↑ Ge NL, Elferink CJ Suora vuorovaikutus aryylihiilivetyreseptorin ja retinoblastoomaproteiinin välillä. Dioksiinisignaloinnin yhdistäminen solusykliin  //  J. Biol. Chem.  : päiväkirja. - 1998. - elokuu ( nide 273 , nro 35 ). - P. 22708-22713 . doi : 10.1074/ jbc.273.35.22708 . — PMID 9712901 .
  33. ↑ Aprelikova ON, Fang BS, Meissner EG, Cotter S., Campbell M., Kuthiala A., Bessho M., Jensen RA, Liu ET BRCA1:een liittyvä kasvupysähdys on RB-riippuvainen  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of Amerikan Yhdysvallat  : lehti. - 1999. - lokakuu ( osa 96 , nro 21 ). - P. 11866-11871 . - doi : 10.1073/pnas.96.21.11866 . — PMID 10518542 .
  34. ↑ Fan S., Yuan R., Ma YX, Xiong J., Meng Q., Erdos M., Zhao JN, Goldberg ID, Pestell RG, Rosen EM BRCA1 LXCXE -motiivin häiriö muuttaa BRCA1:n toiminnallista toimintaa ja RB-perheen säätelyä, mutta ei sitoudu RB- proteiiniin  //  Onkogeeni : päiväkirja. - 2001. - elokuu ( osa 20 , nro 35 ). - P. 4827-4841 . - doi : 10.1038/sj.onc.1204666 . — PMID 11521194 .
  35. ↑ 1 2 Yarden RI, Brody LC BRCA1 on vuorovaikutuksessa histonideasetylaasikompleksin komponenttien kanssa  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United of America  : Journal  . - 1999. - huhtikuu ( osa 96 , nro 9 ) . - s. 4983-4988 . - doi : 10.1073/pnas.96.9.4983 . — PMID 10220405 .
  36. ↑ Johnston IM, Allison SJ, Morton JP, Schramm L., Scott PH, White RJ CK2 muodostaa vakaan kompleksin TFIIIB:n kanssa ja aktivoi RNA-polymeraasi III -transkription ihmisen soluissa   // Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 2002. - Kesäkuu ( osa 22 , nro 11 ). - P. 3757-3768 . - doi : 10.1128/MCB.22.11.3757-3768.2002 . — PMID 11997511 .
  37. ↑ Sutcliffe JE, Cairns CA, McLees A., Allison SJ, Tosh K., White RJ RNA Polymerase III -transkriptiotekijä IIIB on taskuproteiinien p107 ja p130 aiheuttaman repression kohde  //  Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 1999. - Kesäkuu ( osa 19 , nro 6 ). - P. 4255-4261 . — PMID 10330166 .
  38. ↑ Nishitani J.  J.//Retinoblastoomaproteiinin värvääminen c-Juniin tehostaa AP-1-sitoutumiskohdan kautta välitettyä transkriptioaktiivisuutta , Nishinaka T., Cheng CH, Rong W., Yokoyama KK, Chiu R. Chem.  : päiväkirja. - 1999. - Helmikuu ( nide 274 , nro 9 ). - P. 5454-5461 . doi : 10.1074 / jbc.274.9.5454 . — PMID 10026157 .
  39. ↑ Wang S., Ghosh RN, Chellappan SP Raf-1 on fyysisesti vuorovaikutuksessa Rb:n kanssa ja säätelee sen toimintaa: yhteys mitogeenisen signaloinnin ja solusyklin säätelyn välillä   // Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 1998. - Joulukuu ( osa 18 , nro 12 ). - P. 7487-7498 . — PMID 9819434 .
  40. ↑ 1 2 Wang S., Nath N., Fusaro G., Chellappan S. Rb ja kieltää E2F1:n erillisiä kohdealueita tukahduttamiseksi ja reagoimiseksi erilaisiin ylävirran signaaleihin   // Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 1999. - marraskuu ( osa 19 , nro 11 ). - P. 7447-7460 . — PMID 10523633 .
  41. ↑ 1 2 Simone C., Bagella L., Bellan C., Giordano A. Fysikaalinen vuorovaikutus pRb:n ja cdk9/sykliiniT2-   kompleksin välillä // Onkogeeni : päiväkirja. - 2002. - Kesäkuu ( osa 21 , nro 26 ). - s. 4158-4165 . - doi : 10.1038/sj.onc.1205511 . — PMID 12037672 .
  42. ↑ Gupta S., Luong MX, Bleuming SA, Miele A., Luong M., Young D., Knudsen ES, Van Wijnen AJ, Stein JL, Stein GS Tuumorisuppressori pRB toimii CCAAT-syrjäytysproteiinin rinnakkaisrepressorina ( CDP/leikkaus) säätelemään solusyklin ohjattua histoni H4 -transkriptiota  //  J. Cell. fysiol. : päiväkirja. - 2003. - syyskuu ( osa 196 , nro 3 ) . - s. 541-556 . - doi : 10.1002/jcp.10335 . — PMID 12891711 .
  43. ↑ Yang R., Müller C., Huynh V., Fung YK, Yee AS, Koeffler HP Functions of Cyclin A1 in the Cell Cycle and Its Interactions with Transcription Factor E2F-1 and the Rb Family of   Proteins // Mol. solu. Biol. : päiväkirja. - 1999. - maaliskuu ( osa 19 , nro 3 ) . - s. 2400-2407 . — PMID 10022926 .
  44. ↑ 1 2 Siegert JL, Rushton JJ, Sellers WR, Kaelin WG, Robbins PD Cyclin D1 estää retinoblastoomaproteiinin välittämää TAFII250-kinaasiaktiivisuuden  estoa //  Onkogeeni : päiväkirja. - 2000. - marraskuu ( osa 19 , nro 50 ). - P. 5703-5711 . - doi : 10.1038/sj.onc.1203966 . — PMID 11126356 .
  45. ↑ Dowdy SF, Hinds PW, Louie K., Reed SI, Arnold A., Weinberg RA Retinoblastoomaproteiinin fyysinen vuorovaikutus ihmisen D-sykliinien kanssa  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1993. - Toukokuu ( osa 73 , nro 3 ). - s. 499-511 . - doi : 10.1016/0092-8674(93)90137-F . — PMID 8490963 .
  46. ↑ Robertson KD, Ait-Si-Ali S., Yokochi T., Wade PA, Jones PL, Wolffe AP . DNMT1 muodostaa kompleksin Rb:n, E2F1:n ja HDAC1:n kanssa ja tukahduttaa transkription E2F-herkistä promoottoreista   // Nat . Genet.  : päiväkirja. - 2000. - Heinäkuu ( osa 25 , nro 3 ) . - s. 338-342 . - doi : 10.1038/77124 . — PMID 10888886 .
  47. ↑ 1 2 Nicolas E., Ait-Si-Ali S., Trouche D. Histonideasetylaasi HDAC3 kohdistaa RbAp48:n retinoblastoomaproteiiniin  // Nucleic Acids Res  . : päiväkirja. - 2001. - elokuu ( osa 29 , nro 15 ). - s. 3131-3136 . doi : 10.1093 / nar/29.15.3131 . — PMID 11470869 .
  48. ↑ 1 2 3 Pardo PS, Leung JK, Lucchesi JC, Pereira-Smith OM MRG15, uusi kromodomeeniproteiini, on läsnä kahdessa erillisessä moniproteiinikompleksissa, jotka osallistuvat transkription aktivaatioon  //  J. Biol. Chem.  : päiväkirja. - 2002. - joulukuu ( nide 277 , nro 52 ). - P. 50860-50866 . - doi : 10.1074/jbc.M203839200 . — PMID 12397079 .
  49. ↑ Choubey D., Li SJ, Datta B., Gutterman JU, Lengyel P. E2F-välitteisen transkription esto p202  : lla  // EMBO J. : päiväkirja. - 1996. - lokakuu ( osa 15 , nro 20 ). - P. 5668-5678 . — PMID 8896460 .
  50. ↑ 1 2 Fajas L., Paul C., Zugasti O., Le Cam L., Polanowska J., Fabbrizio E., Medema R., Vignais ML, Sardet C. pRB sitoutuu E1A-repressoivaan aktiivisuuteen ja moduloi sitä säätelyn transkriptiotekijä p120E4F  (englanti)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United of America  : Journal. - 2000. - Heinäkuu ( osa 97 , nro 14 ). - P. 7738-7743 . - doi : 10.1073/pnas.130198397 . — PMID 10869426 .
  51. ↑ Dyson N., Dembski M., Fattaey A., Ngwu C., Ewen M., Helin K. p107-assosioituneiden proteiinien analyysi: p107 assosioituu E2F:n muotoon, joka eroaa pRB:hen liittyvästä E2F-1:stä  . )  / / J. Virol. : päiväkirja. - 1993. - joulukuu ( osa 67 , nro 12 ). - P. 7641-7647 . — PMID 8230483 .
  52. ↑ Taniura H., Taniguchi N., Hara M., Yoshikawa K. Necdin, postmitoottinen hermosoluspesifinen kasvun suppressori, on vuorovaikutuksessa viruksen muuntavien proteiinien ja solujen transkriptiotekijän E2F1 kanssa  //  J. Biol. Chem.  : päiväkirja. - 1998. - tammikuu ( osa 273 , nro 2 ) . - s. 720-728 . doi : 10.1074 / jbc.273.2.720 . — PMID 9422723 .
  53. ↑ Lee C., Chang JH, Lee HS, Cho Y. Rakenneperusta E2F-transaktivaatiodomeenin tunnistamiselle retinoblastoomakasvainsuppressorilla  // Genes Dev  .  : päiväkirja. - 2002. - Joulukuu ( osa 16 , nro 24 ). - P. 3199-3212 . - doi : 10.1101/gad.1046102 . — PMID 12502741 .
  54. ↑ Miyake S., Sellers WR, Safran M., Li X., Zhao W., Grossman SR, Gan J., DeCaprio JA, Adams PD, Kaelin WG Cells Degrade a Novel Inhibitor of Differentiation with E1A-Like Properties poistuessaan Cell Cycle  (englanniksi)  // Mol. solu. Biol. : päiväkirja. - 2000. - Joulukuu ( osa 20 , nro 23 ). - P. 8889-8902 . - doi : 10.1128/MCB.20.23.8889-8902.2000 . — PMID 11073989 .
  55. ↑ MacLellan WR, Xiao G., Abdellatif M., Schneider MD A Uusi Rb- ja p300-sitova proteiini estää MyoD:n transaktivaatiota   // Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 2000. - Joulukuu ( osa 20 , nro 23 ). - P. 8903-8915 . - doi : 10.1128/MCB.20.23.8903-8915.2000 . — PMID 11073990 .
  56. ↑ Kim TA, Lim J., Ota S., Raja S., Rogers R., Rivnay B., Avraham H., Avraham S. NRP/B, a Novel Nuclear Matrix Protein, Associates With p110RB and Is Involved in Neuron Differentiation  (englanniksi)  // J. Cell Biol. : päiväkirja. - 1998. - toukokuu ( osa 141 , nro 3 ) . - s. 553-566 . - doi : 10.1083/jcb.141.3.553 . — PMID 9566959 .
  57. ↑ Craven RJ, Cance WG, Liu ET Tuman tyrosiinikinaasi Rak liittyy retinoblastoomaproteiiniin pRb   // Cancer Research : päiväkirja. — American Association for Cancer Research, 1995. - syyskuu ( osa 55 , nro 18 ). - s. 3969-3972 . — PMID 7664264 .
  58. ↑ Lavender P., Vandel L., Bannister AJ, Kouzarides T. Taskuproteiinien ja E1A :n kohteena on HMG-boxin transkriptiotekijä HBP1  //  Onkogeeni : päiväkirja. - 1997. - Kesäkuu ( osa 14 , nro 22 ). - P. 2721-2728 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201243 . — PMID 9178770 .
  59. ↑ 1 2 Dick FA, Sailhamer E., Dyson NJ pRB Pocketin mutageneesi paljastaa, että solusyklin pysäytystoiminnot ovat erotettavissa sitoutumisesta virusonkoproteiineihin  // Mol  . solu. Biol. : päiväkirja. - 2000. - toukokuu ( osa 20 , nro 10 ). - P. 3715-3727 . - doi : 10.1128/MCB.20.10.3715-3727.2000 . — PMID 10779361 .
  60. ↑ Fuks F., Burgers WA, Brehm A., Hughes-Davies L., Kouzarides T. DNA-metyylitransferaasi Dnmt1 liittyy histonideasetylaasiaktiivisuuteen   // Nat . Genet.  : päiväkirja. - 2000. - tammikuu ( osa 24 , nro 1 ) . - s. 88-91 . - doi : 10.1038/71750 . — PMID 10615135 .
  61. ↑ Puri PL, Iezzi S., Stiegler P., Chen TT, Schiltz RL, Muscat GE, Giordano A., Kedes L., Wang JY, Sartorelli V. Luokan I histonideasetylaasit ovat vuorovaikutuksessa MyoD:n ja pRb:n kanssa peräkkäin luuston  myogeneesin aikana.)  // Mol. solu : päiväkirja. - 2001. - lokakuu ( osa 8 , nro 4 ). - s. 885-897 . - doi : 10.1016/S1097-2765(01)00373-2 . — PMID 11684023 .
  62. ↑ Wang S., Fusaro G., Padmanabhan J., Chellappan SP Prohibitiini lokalisoituu yhdessä Rb:n kanssa ytimessä ja värvää N-CoR:n ja HDAC1:n transkriptionaaliseen  repressioon //  Onkogeeni : päiväkirja. - 2002. - Joulukuu ( osa 21 , nro 55 ). - P. 8388-8396 . - doi : 10.1038/sj.onc.1205944 . — PMID 12466959 .
  63. ↑ Luo RX, Postigo AA, Dean DC Rb on vuorovaikutuksessa histonideasetylaasin kanssa transkription tukahduttamiseksi  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1998. - Helmikuu ( nide 92 , nro 4 ). - s. 463-473 . - doi : 10.1016/S0092-8674(00)80940-X . — PMID 9491888 .
  64. ↑ Ferreira R., Magnaghi-Jaulin L., Robin P., Harel-Bellan A., Trouche D. Taskuproteiiniperheen kolmella jäsenellä on yhteinen kyky tukahduttaa E2F-aktiivisuus   histonideasetylaasin värväämisen kautta // Proceedings of the Yhdysvaltain kansallinen tiedeakatemia  : aikakauslehti. - 1998. - syyskuu ( osa 95 , nro 18 ). - P. 10493-10498 . - doi : 10.1073/pnas.95.18.10493 . — PMID 9724731 .
  65. ↑ 1 2 Fajas L., Egler V., Reiter R., Hansen J., Kristiansen K., Debril MB, Miard S., Auwerx J. Retinoblastooma-histoni deasetylaasi 3 -kompleksi estää PPARgamman ja adiposyyttien erilaistumista  (englanti  ) kehittäjä solu : päiväkirja. - 2002. - Joulukuu ( osa 3 , nro 6 ). - s. 903-910 . - doi : 10.1016/S1534-5807(02)00360-X . — PMID 12479814 .
  66. ↑ Radulescu RT, Bellitti MR, Ruvo M., Cassani G., Fassina G. LXCXE-insuliinimotiivin sitoutuminen retinoblastoomaproteiinista peräisin olevaan heksapeptidiin   // Biokemialliset ja biofysikaaliset tutkimukset : päiväkirja. - 1995. - tammikuu ( osa 206 , nro 1 ) . - s. 97-102 . - doi : 10.1006/bbrc.1995.1014 . — PMID 7818556 .
  67. ↑ Chan SW, Hong W. Retinoblastoomaa sitova proteiini 2 (Rbp2) tehostaa ydinhormonireseptorivälitteistä transkriptiota  //  J. Biol. Chem.  : päiväkirja. - 2001. - heinäkuu ( nide 276 , nro 30 ). - P. 28402-28412 . - doi : 10.1074/jbc.M100313200 . — PMID 11358960 .
  68. ↑ Kim YW, Otterson GA, Kratzke RA, Coxon AB, Kaye FJ Differentiaalinen spesifisyys retinoblastoomaa sitovan proteiinin 2 sitoutumiselle RB:hen, p107:ään ja TATA:ta sitovaan proteiiniin   // Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 1994. - marraskuu ( osa 14 , nro 11 ). - P. 7256-7264 . — PMID 7935440 .
  69. ↑ Gagrica S., Hauser S., Kolfschoten I., Osterloh L., Agami R., Gaubatz S. Oncogenic transformation inhibition by nisäkäs Lin-9, a pRB-associated protein  // EMBO  J. : päiväkirja. - 2004. - marraskuu ( osa 23 , nro 23 ). - P. 4627-4638 . - doi : 10.1038/sj.emboj.7600470 . — PMID 15538385 .
  70. ↑ Sterner JM, Dew-Knight S., Musahl C., Kornbluth S., Horowitz JM . Retinoblastoomaproteiinin DNA:n replikaation negatiivista säätelyä välittää sen assosiaatio MCM7:n kanssa   // Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 1998. - toukokuu ( osa 18 , nro 5 ). - P. 2748-2757 . — PMID 9566894 .
  71. ↑ 1 2 Leung JK, Berube N., Venable S., Ahmed S., Timchenko N., Pereira-Smith OM MRG15 aktivoi B-myb-promoottorin muodostamalla ydinkompleksin retinoblastoomaproteiinin ja uuden proteiinin  PAM14 kanssa.)  // J. Biol. Chem.  : päiväkirja. - 2001. - lokakuu ( nide 276 , nro 42 ). - P. 39171-39178 . - doi : 10.1074/jbc.M103435200 . — PMID 11500496 .
  72. ↑ Mal A., Sturniolo M., Schiltz RL, Ghosh MK, Harter ML Histonideasetylaasi HDAC1:n rooli MyoD:n transkriptionaalisen aktiivisuuden moduloinnissa: myogeenisen ohjelman esto  // EMBO  J. : päiväkirja. - 2001. - huhtikuu ( osa 20 , nro 7 ) - P. 1739-1753 . - doi : 10.1093/emboj/20.7.1739 . — PMID 11285237 .
  73. ↑ Gu W., Schneider JW, Condorelli G., Kaushal S., Mahdavi V., Nadal-Ginard B. Myogeenisten tekijöiden ja retinoblastoomaproteiinin vuorovaikutus välittää lihassolujen sitoutumista ja erilaistumista  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1993. - Helmikuu ( osa 72 , nro 3 ). - s. 309-324 . - doi : 10.1016/0092-8674(93)90110-C . — PMID 8381715 .
  74. ↑ Goo YH, Na SY, Zhang H., Xu J., Hong S., Cheong  J. , Lee SK, Lee JW Aktivoivan signaalin kointegraattorin-2 ja kasvainsuppressorin retinoblastooman väliset vuorovaikutukset androgeenireseptorin transaktivaatiossa  // J Biol. Chem.  : päiväkirja. - 2004. - Helmikuu ( nide 279 , nro 8 ). - P. 7131-7135 . - doi : 10.1074/jbc.M312563200 . — PMID 14645241 .
  75. ↑ Xia X., Cheng A., Lessor T., Zhang Y., Hamburger AW Ebp1, ErbB-3:a sitova proteiini, on vuorovaikutuksessa Rb:n kanssa ja vaikuttaa Rb:n transkription säätelyyn  //  J. Cell. fysiol. : päiväkirja. - 2001. - toukokuu ( nide 187 , nro 2 ). - s. 209-217 . - doi : 10.1002/jcp.1075 . — PMID 11268000 .
  76. ↑ Xia X., Cheng A., Akinmade D., Hamburger A.W. Fosfoinositidin 3-kinaasin p55-gamma-säätelyalayksikön N-terminaaliset 24 aminohapot  sitovat Rb:tä ja indusoivat solusyklin pysäyttämisen  // Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 2003. - maaliskuu ( osa 23 , nro 5 ). - P. 1717-1725 . - doi : 10.1128/MCB.23.5.1717-1725.2003 . — PMID 12588990 .
  77. ↑ Darnell GA, Antalis TM, Johnstone RW, Stringer BW, Ogbourne SM, Harrich D., Suhrbier A. Retinoblastoomaproteiinin hajoamisen estäminen vuorovaikutuksella Serpin Plasminogen Activator Inhibitor 2:n kanssa uuden konsensusmotiivin kautta   // Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 2003. - syyskuu ( osa 23 , nro 18 ). - P. 6520-6532 . - doi : 10.1128/MCB.23.18.6520-6532.2003 . — PMID 12944478 .
  78. ↑ Takemura M., Kitagawa T., Izuta S., Wasa J., Takai A., Akiyama T., Yoshida S. Fosforyloitu retinoblastoomaproteiini stimuloi DNA-polymeraasi  alfaa //  Onkogeeni : päiväkirja. - 1997. - marraskuu ( osa 15 , nro 20 ). - P. 2483-2492 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201431 . — PMID 9395244 .
  79. ↑ Buyse IM, Shao G., Huang S. Retinoblastoomaproteiini sitoutuu RIZ:iin, sinkkisormen proteiiniin, jolla on yhteinen epitooppi adenoviruksen E1A-proteiinin kanssa  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United of America  : Journal. - 1995. - toukokuu ( osa 92 , nro 10 ). - P. 4467-4471 . - doi : 10.1073/pnas.92.10.4467 . — PMID 7538672 .
  80. ↑ Simons A., Melamed-Bessudo C., Wolkowicz R., Sperling J., Sperling R., Eisenbach L., Rotter V. PACT  : //solun p53:a sitovan proteiinin kloonaus ja karakterisointi, joka on vuorovaikutuksessa Rb  onkogeenin kanssa : päiväkirja. - 1997. - tammikuu ( osa 14 , nro 2 ) . - s. 145-155 . - doi : 10.1038/sj.onc.1200825 . — PMID 9010216 .
  81. ↑ Wang S., Nath N., Adlam M., Chellappan S. Prohibitiini, mahdollinen kasvaimen suppressori, on vuorovaikutuksessa RB:n kanssa ja säätelee E2F:n  toimintaa //  Onkogeeni : päiväkirja. - 1999. - Kesäkuu ( osa 18 , nro 23 ). - P. 3501-3510 . - doi : 10.1038/sj.onc.1202684 . — PMID 10376528 .
  82. ↑ Alcalay M., Tomassoni L., Colombo E., Stoldt S., Grignani F., Fagioli M., Szekely L., Helin K., Pelicci PG The Promyelocytic Leukemia Gene Product (PML) Forms Stable Complexes with the Retinoblastoma Protein  (englanniksi)  // Mol. solu. Biol. : päiväkirja. - 1998. - Helmikuu ( osa 18 , nro 2 ) . - s. 1084-1093 . — PMID 9448006 .
  83. ↑ 1 2 Qian YW, Lee EY Kaksoisretinoblastoomaa sitovat proteiinit, joiden ominaisuudet liittyvät rasin negatiiviseen säätelijään hiivassa  //  J. Biol. Chem.  : päiväkirja. - 1995. - lokakuu ( nide 270 , nro 43 ). - P. 25507-25513 . doi : 10.1074/ jbc.270.43.25507 . — PMID 7503932 .
  84. ↑ Fusco C., Reymond A., Zervos AS Uuden retinoblastoomaa sitovan proteiinin molekyylikloonaus ja karakterisointi  // Genomics  :  Journal. - Academic Press , 1998. - Elokuu ( nide 51 , nro 3 ). - s. 351-358 . doi : 10.1006 / geno.1998.5368 . — PMID 9721205 .
  85. ↑ Woitach JT, Zhang M., Niu CH, Thorgeirsson SS Retinoblastoomaa sitova proteiini, joka vaikuttaa solusyklin säätelyyn ja antaa transformaatiokyvyn   // Nat . Genet.  : päiväkirja. - 1998. - elokuu ( osa 19 , nro 4 ) . - s. 371-374 . - doi : 10.1038/1258 . — PMID 9697699 .
  86. ↑ 1 2 Hirsch HA, Gu L., Henry RW The Retinoblastoma Tumor Suppressor Protein Targets Distinct General Transkriptiotekijät säätelemään RNA-polymeraasi III -geenin ilmentymistä   // Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 2000. - Joulukuu ( osa 20 , nro 24 ). - P. 9182-9191 . - doi : 10.1128/MCB.20.24.9182-9191.2000 . — PMID 11094070 .
  87. ↑ Ji P., Jiang H., Rekhtman K., Bloom J., Ichetovkin M., Pagano M., Zhu L. Rb-Skp2-p27-reitti välittää Rb:n akuuttia solusyklin estoa ja pysyy osittaisessa penetranssissa Rb-mutantti  (englanniksi)  // Mol. solu : päiväkirja. - 2004. - lokakuu ( osa 16 , nro 1 ) . - s. 47-58 . - doi : 10.1016/j.molcel.2004.09.029 . — PMID 15469821 .
  88. ↑ Wang H., Bauzon F., Ji P., Xu X., Sun D., Locker J., Sellers RS, Nakayama K., Nakayama KI, Cobrinik D., Zhu L. Skp2 tarvitaan selviytymiseen poikkeavasti lisääntyvän Rb1-puutteiset solut ja tuumorigeneesi Rb1+/--hiirissä  (englanniksi)  // Nat. Genet.  : päiväkirja. - 2010. - tammikuu ( osa 42 , nro 1 ) - s. 83-8 . - doi : 10.1038/ng.498 . — PMID 19966802 .
  89. ↑ Prathapam T., Kühne C., Banks L. Skip on vuorovaikutuksessa retinoblastoomakasvainsuppressorin kanssa ja estää sen transkription repressioaktiivisuutta  // Nucleic Acids Res  . : päiväkirja. - 2002. - Joulukuu ( osa 30 , nro 23 ). - P. 5261-5268 . - doi : 10.1093/nar/gkf658 . — PMID 12466551 .
  90. ↑ Nielsen SJ, Schneider R., Bauer UM, Bannister AJ, Morrison A., O'Carroll D., Firestein R., Cleary M., Jenuwein T., Herrera RE, Kouzarides T. Rb kohdistuu histonin H3 metylaatioon ja HP1:een promoottorit  (englanniksi)  // Luonto: lehti. - 2001. - elokuu ( nide 412 , nro 6846 ). - s. 561-565 . - doi : 10.1038/35087620 . — PMID 11484059 .
  91. ↑ Vandel L., Nicolas E., Vaute O., Ferreira R., Ait-Si-Ali S., Trouche D. Retinoblastoma Proteinin transkriptionaalinen repressio histonimetyylitransferaasin värväyksen kautta   // Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 2001. - lokakuu ( osa 21 , nro 19 ). - P. 6484-6494 . - doi : 10.1128/MCB.21.19.6484-6494.2001 . — PMID 11533237 .
  92. ↑ Shao Z., Ruppert S., Robbins PD Retinoblastoomaherkkyysgeenituote sitoutuu suoraan ihmisen TATA:ta sitovaan proteiiniin liittyvään tekijään TAFII250  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United of  America  : - 1995. - huhtikuu ( osa 92 , nro 8 ) . - P. 3115-3119 . - doi : 10.1073/pnas.92.8.3115 . — PMID 7724524 .
  93. ↑ Siegert JL, Robbins PD Rb inhiboi TATA:ta sitovan proteiiniin liittyvän tekijän TAFII250 luontaista kinaasiaktiivisuutta  // Mol  . solu. Biol. : päiväkirja. - 1999. - tammikuu ( osa 19 , nro 1 ) . - s. 846-854 . — PMID 9858607 .
  94. ↑ Shao Z., Siegert JL, Ruppert S., Robbins PD Rb on vuorovaikutuksessa TAF(II)250/TFIID:n kanssa useiden   domeenien kautta // Onkogeeni : päiväkirja. - 1997. - Heinäkuu ( osa 15 , nro 4 ) . - s. 385-392 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201204 . — PMID 9242374 .
  95. ↑ Durfee T., Mancini MA, Jones D., Elledge SJ, Lee WH Retinoblastoomageenituotteen aminoterminaalinen alue sitoo uuden ydinmatriisiproteiinin, joka lokalisoituu RNA:n  käsittelykeskuksiin  J.// : päiväkirja. - 1994. - marraskuu ( osa 127 , nro 3 ) . - s. 609-622 . doi : 10.1083 / jcb.127.3.609 . — PMID 7525595 .
  96. ↑ Chen CF, Chen Y., Dai K., Chen PL, Riley DJ, Lee WH Molekylaaristen chaperonien hsp90-perheen uusi jäsen on vuorovaikutuksessa retinoblastoomaproteiinin kanssa mitoosin aikana ja lämpöshokin jälkeen   // Mol . solu. Biol. : päiväkirja. - 1996. - syyskuu ( osa 16 , nro 9 ) . - P. 4691-4699 . — PMID 8756626 .
  97. ↑ Chang KH, Chen Y., Chen TT, Chou WH, Chen PL, Ma YY, Yang-Feng TL, Leng X., Tsai MJ, O'Malley BW, Lee WH Kilpirauhashormonireseptorin koaktivaattori, jota retinoblastoomaproteiini säätelee negatiivisesti  (englanti)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United of America  : Journal. - 1997. - elokuu ( osa 94 , nro 17 ). - P. 9040-9045 . - doi : 10.1073/pnas.94.17.9040 . — PMID 9256431 .
  98. ↑ Hannan KM, Hannan RD, Smith SD, Jefferson LS, Lun M., Rothblum LI Rb ja p130 säätelevät RNA-polymeraasi I -transkriptiota: Rb häiritsee UBF:n ja SL- 1 :n välistä vuorovaikutusta  //  Onkogeeni : päiväkirja. - 2000. - lokakuu ( osa 19 , nro 43 ). - s. 4988-4999 . - doi : 10.1038/sj.onc.1203875 . — PMID 11042686 .
  99. ↑ Blanchette P., Gilchrist CA, Baker RT, Gray DA Association of UNP, ubikvitiinispesifinen proteaasi, taskuproteiinien pRb, p107 ja  p130 kanssa  // Onkogeeni : päiväkirja. - 2001. - syyskuu ( osa 20 , nro 39 ). - P. 5533-5537 . - doi : 10.1038/sj.onc.1204823 . — PMID 11571651 .

Kirjallisuus