ERK ( Ras-ERK , MAPK/ERK ) -signalointireitti on yksi tärkeimmistä ja parhaiten tutkituista MAPK -signalointireiteistä ( mitogeenilla aktivoitu proteiinikinaasi ) . Tämä reitti on saanut nimensä keskeisestä MAP-kinaasi ERK:sta ( englanniksi ekstrasellulaarinen signaalisäädellyt kinaasi ), jota edustavat kaksi rakenteellisesti samanlaista proteiinia, ERK1 ja ERK2. Tämän reitin voivat aktivoida solunulkoiset signaalit, kuten hormonit , kasvutekijät , kemokiinit ja välittäjäaineet , jotka vastaavat reseptorityrosiinikinaasit tai G-proteiiniin liittyvät reseptorit tunnistavat . Signaalinsiirto ERK-reittiä pitkin johtaa lopulta solujen eloonjäämiseen, lisääntymiseen ja lisääntyneeseen liikkuvuuteen [1] [2] .
Kuten edellä mainittiin, ERK-signalointireitti voidaan aktivoida vasteena signaaleille, jotka solu vastaanottaa reseptorityrosiinikinaasien tai G-proteiiniin kytkettyjen reseptorien kautta. Lähelle näiden reseptorien sytoplasmista osaa muodostuu usean proteiinin signalointikompleksi , joka lopulta aktivoi Ras GTPaasin . Ras sitoo ja aktivoi MAPK/ERK -kinaasikinaasin (MAPK/ERK-kinaasikinaasi tai MEKK), jonka pääkomponentit ovat Raf -perheen proteiineja (Raf-1, A-Raf ja B-Raf). MEKK fosforyloi ja aktivoi MAPK/ERK-kinaasin (MAPK/ERK-kinaasi tai MEK), jota edustavat kaksi komponenttia MEK1 ja MEK2. MEK1/2 aktivoi ERK1/2:n [1] .
ERK1/2:n fosforylaatio tapahtuu lähellä solukalvoa [1] . Entsyymi diffundoituu sitten sytoplasmaan , jossa se fosforyloi signaaliproteiineja, mukaan lukien p90 ribosomaalisen S6-kinaasin tai RSK :n , ja sitten ytimeen , jossa se säätelee transkriptiota. ERK1/2 indusoi varhaisten c-Fos- ja c-Myc- geenien transkription , joiden tuotteet ovat transkriptiotekijöitä ja varmistavat solujen lisääntymisestä, eloonjäämisestä ja liikkuvuudesta vastaavien myöhäisten geenien transkription [2] .
ERK-signalointireitti osallistuu T-solujen aktivaatioon , endoteelisolujen proliferaatioon angiogeneesin aikana , synaptisen plastisuuden säätelyssä ja transkriptiotekijän p53 fosforylaatiossa [1] .