Ei-kromosomaalinen perinnöllinen

Ei- kromosomaalinen periytyminen - geenien  siirtyminen useisiin sukupolviin , jotka sijaitsevat ytimen ulkopuolella . Ei-kromosomaaliselle perinnölle on usein tunnusomaista monimutkaiset halkeamismallit, jotka eivät ole Mendelin lakien mukaisia . Usein tämän tyyppistä periytymistä kutsutaan myös sytoplasmiseksi periytymiseksi , mikä tarkoittaa tällä geenien periytymistä, joka ei sijaitse vain sytoplasmassa , vaan myös soluorganelleissa , joilla on oma DNA ( plastidit , mitokondriot ), sekä vieraita geneettisiä elementtejä (esim. esimerkiksi virukset ), joten tästä seuraa ero oikeasta sytoplasmisesta periytymisestä , jossa perinnölliset ominaisuudet eivät määräydy organellien, vaan itse sytoplasman avulla [1] .

Plastidin periytyminen

Tyypillisin esimerkki plastidiperinnöstä on öisen kauneuden ( Mirabilis jalapa ) kirjavuuden periytyminen. Tätä prosessia tutki 1900- luvun alussa K. Correns (1908). Samanlaisia ​​tutkimuksia, mutta pelargoniakasveilla ( Geranium ), suoritti Erwin Baur (1909) [2] .

Joidenkin yökauneuskasvien vihreissä lehdissä on viallisia alueita, joissa ei ole plastideja tai joissa on viallisia plastideja – valkoisia tai keltaisia ​​täpliä, joissa ei ole klorofylliä . Vihreää emokasvia risteyttäessä kirjavan kanssa kaikki jälkeläiset ovat normaaleja. Jos kuitenkin klorofyllittömän verson kukat otetaan emomuodoksi ja pölytetään normaalin verson siitepölyllä , F 1 :ssä ilmaantuu vain klorofyllittomia muotoja , jotka kuolevat nopeasti fotosynteesikyvyttömyyden vuoksi . Pölytettäessä kirjavan verson kukkia vihreän muodon siitepölyllä, F 1 sisältää sekä normaaleja, kirjavia että klorofyllittomia muotoja [2] .

Yöllisen kauneuden kirjavaisuuden periytyminen on esimerkki äidinomaisesta perinnöstä . Se, millaisia ​​kloroplasteja jälkeläisellä on, määräytyy täysin sen perusteella, mitä kloroplasteja emokasvi siirtää sille. Normaalissa emokasvissa kaikki kloroplastit eivät ole viallisia, joten jälkeläisten lehdet ovat vihreitä. Jos emoverso kantaa viallisia kloroplasteja, F 1 :ssä kaikki lehdet ovat vailla klorofylliä. Kirjava emokasvi voi välittää jälkeläiselle sekä normaaleja että viallisia kloroplasteja (koska nykyaikaisten käsitteiden mukaan kloroplastit jakautuvat satunnaisesti tytärsolujen välillä sytoplasman jakautumisen aikana), joten kaikki kolme vaihtoehtoa ovat mahdollisia risteyttämällä kirjava emomuoto normaalin kanssa. yksi jälkeläisissä ja vastavuoroisessa risteytyksessä kaikki kasvit ovat vihreitä. Samaan aikaan, mitä kloroplasteja isämuoto välittää, ei ole merkitystä jälkeläisten fenotyypin määrittämisessä [2] .

Mutta jos yöllä kauneusplastideja välittää vain emokasvi, niin tuliruohossa ( Epilobium ) ne välittävät vain isäkasvi (tällainen isän tyyppinen perintö on paljon harvinaisempaa kuin emokasvi). Ne voivat tarttua molemmilta vanhemmilta tasapuolisesti tai pääosin isän kasvin välityksellä, kuten pelargonioissa. Tämä johtuu soluliman (ja siten plastidien) määrästä, jonka muna ja siittiöt tuovat tsygoottiin [2] .

Mitokondriaalinen periytyminen

Mitokondriot , kuten kloroplastit, sisältävät oman genominsa , jota edustaa pyöreä DNA-molekyyli. Useimmissa monisoluisissa organismeissa mitokondrioiden DNA periytyy äidin kautta. Tämä johtuu ensinnäkin siitä, että munasolu sisältää monta kertaa enemmän mitokondrioita kuin siittiö , ja toiseksi siittiöiden mitokondriot hajoavat hedelmöittymisen jälkeen [3] . Siitä huolimatta mitokondrioiden urosperiytymistä on kuvattu joillekin eläimille, esimerkiksi simpukoille [4] , joillakin hyönteisille [5] ; Yksittäiset tapaukset tunnetaan myös nisäkkäillä [6] . Mitokondrioiden genomi koodaa useita proteiineja, jotka osallistuvat Krebsin kiertoon , rasvahappojen β-hapetukseen ja erityisesti oksidatiiviseen fosforylaatioon . Mitokondrion genomiin vaikuttavat mutaatiot johtavat usein erilaisten sairauksien kehittymiseen, koska ne häiritsevät solun energianvaihtoa ja voivat jopa johtaa sen kuolemaan. Huolimatta edistymisestä mitokondrioiden sairauksien syiden tutkimisessa, ne ovat edelleen parantumattomia [7] .

Sytoplasminen miessteriiteetti

Sytoplasminen urossteriiliys on sellaisten ominaisuuksien periytymistä, jotka rajoittavat tai mitätöivät uroskasvien hedelmällisyyttä (esimerkiksi viallisen siitepölyn muodostumisen tai jopa sen täydellisen puuttumisen, kukkien morfologisten ominaisuuksien jne. vuoksi) emotyypin mukaan sytoplasman kautta. . On huomattava, että yleensä kasvien urossteriiliys voidaan määrittää myös vastaavan tumageenin resessiivisellä alleelilla [8] . Sytoplasmisen urossteriiliyden ilmiö on kuvattu yli 150 kasvilajissa 20 eri perheestä, erityisesti sellaisissa taloudellisesti tärkeissä kasvilajeissa kuin maissi , vehnä , ruis , durra , sokerijuurikas , auringonkukka , pavut , porkkanat , sipulit [9 ] .

Sytoplasminen miessteriiteetti johtuu mtDNA-mutaatioista. Monissa sytoplasmisen urossteriiliyden tapauksissa havaitaan uusien kimeeristen geenien ilmaantumista, mikä johtuu mitokondriogeenin fuusiosta johonkin tuman tai kloroplastin genomista tuotuun sekvenssiin [9] .

Maissilla on erityinen tumageeni, jota kutsutaan hedelmällisyyden palauttajaksi ( Rf/rf ). Dominoivassa tilassa se varmistaa normaalin hedelmällisen kasvin kehittymisen myös steriiliystekijän läsnä ollessa sytoplasmassa , ja resessiivinen alleeli vaikuttaa lisääntymistoimintoihin normaalissa sytoplasmassa. Siksi vain kasvit, jotka ovat homotsygoottisia resessiivisen alleelin rf suhteen ja joiden sytoplasmassa on steriiliystekijä, ovat steriilejä [8] .

Maississa ( Zea mays ) urossteriiliyden plasmogeenit (eli sytoplasmiset tekijät) tuottavat pleiotrooppisen vaikutuksen: lehtien määrä vähenee, vastustuskyky tietyille sairauksille heikkenee [10] .

Siitepölyn hedelmällisyyden palautumisen ilmiötä käytetään käytännössä maissin heteroottisten kaksoisrivihybridien syntymiseen . Koska maissi on itseyhteensopiva, joidenkin kasvien piti katkaista urospuoliset kasvit eli tehdä niistä yksinomaan naaras, jotta itsepölytys voitaisiin sulkea pois . Joten Cyt S rf / rf -hybridit (Cyt S  on steriili sytoplasma, Cyt N  on normaali sytoplasma) ovat ratkaisu tähän ongelmaan, koska niillä on sytoplasminen miessteriiliys eivätkä ne kykene itsehedelmöittymään [8] .

Oikea sytoplasminen periytyminen

Joissakin tapauksissa sytoplasma itse voi määrittää periytyneet ominaisuudet, mutta ominaisuuden periytyminen on epävakaa ja haalistuu yhden tai useamman sukupolven aikana [11] .

Tunnetuin esimerkki oikeasta sytoplasmisesta periytymisestä on lampietanan kuoren muodon periytyminen . Se voi olla oikeakätinen ( D , hallitseva) tai vasenkätinen ( d , resessiivinen). Samaan aikaan itse nilviäisen genotyypillä ei ole vaikutusta kuoren muotoon. Tämän määräävät äidin organismin ominaisuudet, nimittäin munasolun sytoplasma, joka määrittää kuoren kiertymissuunnan (vain nämä sytoplasman ominaisuudet määrää D-geeni). Tässä tapauksessa äidin organismissa, jonka genotyyppi on dd , kaikki jälkeläiset ovat vasenkätisiä, ja Dd- tai DD -genotyypeillä kaikki jälkeläiset ovat  oikeakätisiä, vaikka sillä itsellään olisi vasenkätinen kuori [12] [11] .

Sytoduktio

Sytoduktio on sytoplasmisten perinnöllisten tekijöiden riippumaton siirto hiivasolujen parittelun aikana [13] . Tässä tapauksessa muodostuu heterokaryonivaihe , vaikkakin lyhyt , eli kun kaksi vanhempien haploidista ydintä esiintyy samanaikaisesti solussa, jossa on sekoitettu sytoplasma . 99 %:lla tsygooteista tumat sulautuvat myöhemmin, mutta 1 %:lla tsygooteista karyogamiaa ei esiinny, ja ne synnyttävät haploidisia soluja, joissa on sekoitettu sytoplasma ja jommankumman vanhemman tuma. Tällaisia ​​orastuvia soluja kutsutaan sytoduktanteiksi [14] .

Ekstrakromosomaalisten geneettisten elementtien periytyminen

Solussa voi ytimen, mitokondrioiden ja plastidien lisäksi olla myös sille valinnaisia ​​geneettisiä elementtejä - plasmideja , viruksen kaltaisia ​​partikkeleita, endosymbionteja ( bakteerit tai yksisoluiset levät, esim. chlorella ). Jos niiden läsnäoloon liittyy fenotyyppisiä eroja tavalliseen soluun tai organismiin verrattuna , hybridologinen analyysi voi jäljittää näiden erojen periytymisen ja siten myös itse geneettisen elementin periytymisen [15] .

Esimerkkinä on Paramecium -ripsien ja spesifisten geneettisten tekijöiden – kappahiukkasten – vuorovaikutus . Kappahiukkasilla infektoituneet värjäykset ovat fenotyyppisesti erilaisia ​​kuin normaalit yksilöt. Esimerkiksi Paramecium aurelia sisältää tappajalinjoja, jotka erittävät myrkkyä paramesiiniä , jotka ovat vaarattomia itselleen, mutta tappavia muille ripseille. Todettiin, että tappajaparameciumin sytoplasmassa on kappapartikkeleita - Caudobacter taeniospiralis -bakteereja ( niitä voidaan viljellä myös keinotekoisilla alustoilla, värpässolujen ulkopuolella). Normaalisti kappa-hiukkaset eivät siirry konjugaatiolla , koska siihen liittyy ytimien vaihto , ei sytoplasma. Kuitenkin, kun konjugaatio viivästyy, kun myös sytoplasma voidaan siirtää, kappahiukkaset voivat siirtyä herkkiin kumppaneihin. Havaittiin, että kappa-hiukkasten säilyminen sytoplasmassa ja resistenssi paramysiinille riippuivat kolmen tumageenin hallitsevasta tilasta [15] .

Joidenkin merkkien ilmaantuminen tai päinvastoin niiden ilmenemisen tukahduttaminen voi liittyä virusten, transposonien (geneettiset elementit, jotka voivat muuttaa niiden sijaintia genomissa ), episomien (bakteerisolun tapauksessa) esiintymiseen solussa. ja muut ekstrakromosomaaliset geneettiset elementit. Tällaiset elementit siirretään aina emosoluista lapsisoluihin riippumatta niiden luonteesta [15] .

Proteiiniperinnöllisyys

Prionit  ovat proteiinitartunnanaiheuttajia , jotka aiheuttavat erilaisia ​​hermostoa rappeuttavia sairauksia ihmisillä ja muilla eläimillä . Proteiinipitoisten tartunnanaiheuttajien löytäminen 1900-luvun lopulla vasta ensi silmäyksellä ravisteli molekyylibiologian keskeistä dogmaa . Itse asiassa prionit eivät pysty replikoitumaan itsestään . Prioniproteiini voi esiintyä ainakin kahdessa konformaatiossa: tarttuvassa ja normaalissa. Niiden perusrakenne on sama. Kun tartuntavaarallinen proteiini on joutunut kehoon, se taittaa vasta syntetisoidut homologiset proteiinit avaruudessa omaksi kuvakseen ja kaltaiseksi. Tämä on heidän tarttuva alkunsa [16] .

Nisäkkäillä prionit eivät periydy, mutta sienissä - Saccharomyces hiiva ja Podospora anserina - on olemassa prionien (proteiinin) perinnöllisyysilmiö . Siten niiden prionien periytymismekanismi on silmiinpistävin esimerkki oikeasta sytoplasmisesta periytymisestä [16] .

Ei-kromosomaalisen periytymisen kriteerit

Kromosomaalisen ja erityyppisen ei-kromosomaalisen periytymisen erottamiseksi käytetään yleensä joukkoa arvioita ja tekniikoita, nimittäin:

Muistiinpanot

  1. ↑ Inge-Vechtomov, 2010 , s. 270-300.
  2. ↑ 1 2 3 4 Inge-Vechtomov, 2010 , s. 270-274.
  3. ↑ Chentsov Yu. S. Yleinen sytologia. - 3. painos - Moskovan valtionyliopisto, 1995. - 384 s. — ISBN 5-211-03055-9 .
  4. ↑ Hoeh WR, Blakley KH, Brown WM Heteroplasmia ehdottaa Mytiluksen mitokondriaalisen DNA  :n rajoitettua kahden vanhemman periytymistä //  Science : Journal. - 1991. - Voi. 251 . - s. 1488-1490 . - doi : 10.1126/tiede.1672472 . — PMID 1672472 .
  5. ↑ Kondo R., Matsuura ET, Chigusa SI Drosophilan mitokondriaalisen DNA:n isän siirron lisähavainnointi PCR-selektiivisellä monistusmenetelmällä   // Genet . Res. : päiväkirja. - 1992. - Voi. 59 , ei. 2 . - s. 81-4 . — PMID 1628820 .
  6. ↑ Gyllensten U., Wharton D., Josefsson A., Wilson AC Mitokondriaalisen DNA:n isäperintö hiirillä   // Nature . - 1991. - Voi. 352 , no. 6332 . - s. 255-257 . - doi : 10.1038/352255a0 . — PMID 1857422 .
  7. ↑ I. O. Mazunin, N. V. Volodko, E. B. Starikovskaja, R. I. Sukernik. Mitokondrioiden genomi ja ihmisen mitokondriotaudit  // Molekyylibiologia. - 2010. - T. 44 , nro 5 . - S. 755-772 .
  8. ↑ 1 2 3 Inge-Vechtomov, 2010 , s. 276-278.
  9. ↑ 1 2 Zakharov-Gezekhus I. A. Sytoplasminen periytyminen  // Vavilov Genetics and Breeding -lehti. - 2014. - T. 18 , nro 1 . - S. 93-102 .
  10. ↑ V.V. Efremova, Yu.T. Aistova. Genetiikka: oppikirja maatalousyliopistoille. - Rostov-on-Don: Phoenix, 2010. - S. 139. - 248 s. — ISBN 978-5-222-17618-4 .
  11. ↑ 1 2 Inge-Vechtomov, 2010 , s. 295-297.
  12. ↑ Vasemman äidin oikeat lapset . Haettu 8. maaliskuuta 2013. Arkistoitu alkuperäisestä 7. toukokuuta 2013.  (Käytetty: 8. maaliskuuta 2013)
  13. ↑ Ihmisbiologian tietokanta: Sytoduktio . Haettu 8. maaliskuuta 2013. Arkistoitu alkuperäisestä 3. huhtikuuta 2013.  (Käytetty: 8. maaliskuuta 2013)
  14. ↑ Inge-Vechtomov, 2010 , s. 287-289.
  15. ↑ 1 2 3 Inge-Vechtomov, 2010 , s. 289-291.
  16. ↑ 1 2 Inge-Vechtomov, 2010 , s. 298-299.
  17. ↑ Inge-Vechtomov, 2010 , s. 299-300.

Kirjallisuus

Linkit

  Siirry Wikidata-kohteeseen  Sanakirjat ja tietosanakirjat