Kiveksen pahanlaatuiset kasvaimet

Kiveksen pahanlaatuiset kasvaimet ovat pahanlaatuisia kasvaimia, jotka ovat peräisin miespuolisen sukupuolen rauhasen - kiveksen - kudoksista . Ne kuuluvat harvinaisiin syöpätyyppeihin, niiden osuus kaikista miesten pahanlaatuisista kasvaimista on noin 2 % [3] . Toisin kuin muiden elinten syöpä, kivessyöpä on yleisempi nuorella iällä (25-35-vuotiailla) ja saavuttaa joissakin maissa alle 50-vuotiaiden miesten yleisimmän kasvaimen tason.

Nykyaikaisten kemoterapia-ohjelmien, sädehoidon ja kirurgisten hoitomenetelmien käytön ansiosta kivessyöpä reagoi useimmissa tapauksissa hyvin hoitoon, varsinkin kun se diagnosoidaan ajoissa ensimmäisten ilmenemismuotojen yhteydessä [4] .

On monia muita sairauksia, jotka voivat aiheuttaa kipua ja turvotusta ilman, että ne liittyvät syöpään: lisäkivestulehdus , kivesten kystat ja vääntyminen , kivesten mikrolitaasi jne.

Lajikkeet

Useimmat pahanlaatuiset kivesten kasvaimet ovat alkiosolukasvaimia, nimittäin:

• seminooma (noin 38 %). Invasiivinen pahanlaatuinen kasvain, joka on rakennettu epätyypillisestä sukusoluepiteelistä. Se esiintyy useimmiten, antaa etäpesäkkeitä melko aikaisin. Usein mukana nekroosi. [5] Vaikuttaa koko kivekseen jättäen vapaaksi vain kapean normaalikudoksen renkaan kasvaimen ja albuginean väliin. [6]
• alkiosolusyöpä (32 %)
• Teratoomat (26 %)
• Korionkarsinoomat (2 %)

Kasvaimen muunnos on mahdollinen, jossa erilaisia ​​histologisia elementtejä yhdistetään. On myös erilaisia ​​kivesten pahanlaatuisia kasvaimia:

• Lymfoomat;
• Akuutit infiltraatit lymfosyyttileukemiassa;
• Metastaattiset leesiot (melanooma, eturauhassyöpä, keuhko- ja munuaissyöpä).

Epidemiologia

Kiveskasvaimia esiintyy yksinomaan miehillä ja ne ovat suhteellisen harvinaisia ​​kasvaimia: niiden osuus onkologisen sairastuvuuden rakenteessa on vain hieman yli 1 %. Samaan aikaan, suhteessa nuoriin miehiin, kivessyöpä on heillä yleisin onkologinen patologia (jopa 60% kaikista kasvaimista) sekä tärkein onkologisen kuolleisuuden syy. [7]

Viimeisten 40 vuoden aikana kiveskasvaimien ilmaantuvuus on lähes kaksinkertaistunut. Korkeimmat ilmaantuvuusluvut ovat Länsi- (7,8 %) ja Pohjois-Euroopassa (6,7 %), Australiassa (6,5 %), Pohjois-Amerikassa (6,5 %), alhaisimmat Aasiassa (0,5–1,5 %) ja Afrikassa (0,2–0,7 %). . [8] Venäjällä ilmaantuvuus on noin 1,72 tapausta 100 000 asukasta kohti vuodessa. Korkein ilmaantuvuus havaitaan Volgan ja Luoteis-liittovaltion piirissä, alhaisimmat Pohjois-Kaukasian liittovaltiopiirissä. Moskovassa ilmaantuvuus on 1, 37 ja Pietarissa 1,79 tapausta 100 000 asukasta kohti. [9]

Riskitekijät

• Preneoplastisen prosessin esiintyminen kiveksessä (carcinoma in situ , tai intratubulaarinen itusoluneoplasia, luokittelematon tyyppi; IGCNU) on yksi merkittävimmistä riskitekijöistä.Se on tyypillinen invasiivisten kasvainten morfologinen esiaste, sisältää tietyn joukon syöpäsairauksia. -liittyviä mutaatioita ja se on merkittävä
• Perinnöllisyys - sukusolukasvainten esiintyminen veren sukulaisissa lisää merkittävästi kasvaimen todennäköisyyttä. Kuitenkin tapaukset, joissa suvussa on esiintynyt tautia, ovat melko harvinaisia. Sukusolukasvainten riskin vertikaalinen siirtyminen ei voi tapahtua hallitsevan, vaan resessiivisen tai polygeenisen perinnöllisen tyypin kautta. [kymmenen]
• Tosiasia aikaisemmasta sukusolukasvaimesta. Monilla potilailla tämä patologia voi esiintyä toistuvasti. [7]
• Kryptorkidiismi - oletetaan, että kryptorkidismin ja alttiuden kivesten kasvaimille yhdistelmä voi liittyä yleisiin etiologisiin ja patogeneettisiin tekijöihin, mutta syy-yhteys kivesten epänormaalin kehityksen ja myöhemmän kasvainten esiintymisen välillä ei ole poissuljettu.
• Ikä – suurin osa kivesten kasvaimista diagnosoidaan 25–35 vuoden iässä.
• Biseksuaalisuuden merkkeihin liittyvät häiriöt, mukaan lukien hyperestrogenismi, altistavat kiveskasvaimien kehittymiselle (Klinefelterin oireyhtymä, jonka karyotyyppi on XXY, XXXY tai XXXXY, liittyy eniten sukusolukasvainten ekstragonadaaliseen lokalisoitumiseen). [yksitoista]
• Mahdollinen riskitekijä on suurien määrien maitotuotteiden kulutus. [7]

Tupakointi ei lisää sukusolukasvainten riskiä: kivesten kasvaimet ilmaantuvat suhteellisen nuorella iällä, ts. kauan ennen kuin kriittinen annos syöpää aiheuttavia aineita kertyi tupakansavuun. [7]

On olemassa mielipide, että kivesvaurio altistaa syövän kehittymiselle, mutta useat monikeskustutkimukset ovat kumonneet tämän tosiasian. [3]

TNM :n kliininen luokitus

Tässä kategoriassa on lääketieteessä hyväksytty terminologia, jossa T - kuvaa kasvainta ja sen kokoa, N - metastaasien esiintymistä ja niiden luonnetta imusolmukkeissa , M - etäpesäkkeitä. S — seerumin kasvainmarkkerit, pT — primaarinen kasvain, pTX — post mortem -luokitus, riittämättömät tiedot .

Hoito

Tärkeimmät onnistumiset kivessyöpäkuolleisuuden vähentämisessä on saavutettu käyttämällä monimutkaista hoitoa, joka sisältää kasvaimen kirurgisen poiston ja sen jälkeen kemoterapian eri ohjelmien mukaisesti. Potilaiden nuoresta iästä johtuen kirurgin tärkeä tehtävä on miesten lisääntymistoiminnan säilyttäminen. Tätä tarkoitusta varten ollaan ottamassa käyttöön elimiä säilyttäviä operaatioita, joissa poistetaan mahdollisimman vähän kudoksia. [3] Preoperatiivinen kylmäsäilytys vähentää myös spermatogeneesihäiriöiden riskiä.

Indikaatioita elintä säästävään leikkaukseen European Urological Associationin ohjeiden mukaisesti: [15]

• yksittäisen kiveksen kasvain tai synkroninen syöpä, jossa on kahdenvälisiä vaurioita;
• kasvainvaihe T1N0M0;
• kasvaimen perifeerinen sijainti (kiveksen verkon ulkopuolella).

Kivessyövän radikaalin kirurgisen hoidon menetelmänä korkea orkiofunikulektomia on osoittanut tehokkuutensa. [3] Käyttöaiheiden mukaan suoritetaan lymfadenektomia (imusolmukkeiden poisto). Myöhemmin potilaalle tarjotaan kemoterapiakurssia mahdollisten kasvaimen jäänteiden tuhoamiseksi kokonaan.

Koska kemoterapialla on mahdollisuus vakaviin pitkäaikaisiin sivuvaikutuksiin, tutkijat yrittävät kehittää kriteerejä, joiden avulla voidaan erottaa potilaat, jotka eivät tarvitse kemoterapiaa. Esimerkiksi tutkimus 177 potilaalla, joilla ei ollut seminoomavaihe I, osoitti, että uusiutumisen riski riippui useista indikaattoreista, mukaan lukien CXCL12-proteiinin taso [16] .

Ennuste

Kivessyöpä reagoi hyvin hoitoon nykyisessä vaiheessa. Kuolleisuus on laskenut tasaisesti 1970-luvun puolivälistä lähtien, mikä johtuu suurelta osin yhdistelmähoidon edistymisestä [3] . Jopa metastaasien läsnä ollessa yli 80 % potilaista voidaan parantaa sisplatiinipohjaisella yhdistelmäkemoterapialla .

Hyvän ennusteen ryhmään kuuluu 56 % potilaiden kokonaismäärästä, joilla on nonseminomakasvaimia; Näiden potilaiden viiden vuoden eloonjäämisaste on 92 %. Kriteerit sisällyttämiselle hyvän ennusteen ryhmään nonseminomakasvaimissa: [17]

• primaarisen kasvaimen sijainti kiveksessä / retroperitoneaalisessa tilassa,
• ei-keuhkojen sisäelinten etäpesäkkeiden puuttuminen,
• AFP-taso <1 000 ng/ml,
• β-hCG-taso <5 000 IU/L (1 000 ng/ml),
• LDH-taso <1,5 x normaalin yläraja.

90 % potilaista voidaan luokitella seminooman hyvän ennusteen ryhmään; viiden vuoden eloonjäämisaste on 86 %. Kriteerit sisällyttämiselle seminooman hyvän ennusteen ryhmään:

• mikä tahansa primaarisen kasvaimen sijainti,
• ei-keuhkojen sisäelinten etäpesäkkeiden puuttuminen,
• normaalit AFP-tasot,
• mikä tahansa β-hCG-taso,
• mikä tahansa LDH-taso.

Keskitason ennusteryhmään kuuluu 28 % potilaista, joilla on nonseminomakasvaimia. Viiden vuoden eloonjäämisaste on 80 %. Kriteeri:

• primaarisen kasvaimen lokalisointi - kives tai retroperitoneaalinen tila, ei-keuhkojen sisäelinten etäpesäkkeiden puuttuminen,
• AFP-taso > 1 000 ja < 10 000 ng/ml tai
• β-hCG-tasot >5000 ja <50000 IU/L tai
• LDH-taso >1,5 ja <10x normaalin yläraja.

Seminoomapotilaista vain 10 % voidaan luokitella keskitason ennusteryhmään; viiden vuoden eloonjääminen havaitaan 72 prosentilla. Tämän ryhmän kriteerit:

• mikä tahansa primaarisen kasvaimen sijainti,
• ei-keuhkojen sisäelinten etäpesäkkeiden esiintyminen,
• normaalit AFP-tasot,
• mikä tahansa HCG-taso,
• mikä tahansa LDH-taso.

Huono ennusteryhmä on 16 % potilaista, joilla on nonseminomakasvaimia. Tämän ryhmän potilaiden viiden vuoden eloonjäämisaste on vain 48%. Osallistumiskriteerit ovat:

• primaarisen kasvaimen sijainti välikarsinassa,
• ei-keuhkojen sisäelinten etäpesäkkeiden esiintyminen,
• AFP-taso >10 000 ng/ml tai
• β-hCG-taso >50 000 IU/L (10 000 ng/ml) tai
• LDH-taso > 10x normaalin yläraja.

Lisääntymistoiminnan palauttaminen

Kivesten toiminnan (spermatogeneesin) palautuminen havaitaan vähintään puolella potilaista kemoterapian päätyttyä. [18] On mahdotonta antaa yksilöllistä ennustetta kullekin potilaalle, joten useimmat onkologit uskovat, että kaikkien lisääntymisiässä olevien potilaiden tulisi käydä kylmäsäilyttämässä ennen hoitoa. [19]

Muistiinpanot

1. ↑ Tautien ontologiatietokanta  (englanniksi) - 2016.
2. ↑ Monarch Disease Ontology -julkaisu 2018-06-29sonu - 29-06-2018 - 2018.
3. ↑ 1 2 3 4 5 Laurent O. B., Bogdanov A. B. Radikaalit ja elimiä säilyttävät leikkaukset kivesten pahanlaatuisille kasvaimille // Annals of Surgery. - 2014. - Nro 1.
4. ↑ Jones V.G. Kivessyöpä: kliininen kuva ja taudin vaihe // Kivesten sukusolukasvaimet: biologia, klinikka, diagnoosi, hoito. M. - 2000.
5. ↑ Toim. Serov V.V., Paltsev M.A. Patologinen anatomia. Luentokurssi .. - Moskova: Lääketiede, 1998. - S. 271-272. — 640 s.
6. ↑ Rummeni E.J. Kehon magneettikuvaus: [ rus. ]  / Peter Reimer, Walter Heindel, käänn. englannista yleisen alapuolella toim. doc. hunaja. tieteet, prof. G.G. Karmazanovsky. - M.  : MEDpress-inform, 2014. - S. 503. - 848 s. - ISBN 978-5-00030-182-1 .
7. ↑ 1 2 3 4 Imyanitov E. N. Sukusolukasvainten epidemiologia ja biologia // Käytännön onkologia. - 2006. - T. 7, nro 1-2006.
8. ↑ Ferlay J., Shin H., Bray F., Forman D., Mathers C., Parkin D. GLOBOCAN 2008, syövän ilmaantuvuus ja kuolleisuus maailmanlaajuisesti: IARC Cancer Base No. 10. Lyon, Ranska: International Agency for Research on Cancer; 2010.
9. ↑ Chissov V.I., Starinskiy V.V., Petrova G.V. Pahanlaatuiset kasvaimet Venäjällä vuonna 2010 (sairastuvuus ja kuolleisuus) // M.: FGBU “MNII im. PA Herzen» Venäjän terveys- ja sosiaalinen kehitysministeriö. - 2012. - s. 12.
10. ↑ Lutke Holzik MF, Rapley EA, Hoekstra HJ et al. Geneettinen taipumus kivesten itusolukasvaimiin // Lancet Oncol. - 2004. - Vol. 5. – P.363-371
11. ↑ Schmoll HJ Extragonadaaliset sukusolukasvaimet // Ann. oncol. - 2002. - Vol. 13 (Suppl. 4) . - P.265-272.
12. ↑ S1-LDH alle 1,5x, S2 LDH yli 1,5 - 10x, S3 - yli 10x
13. ↑ Metastaasseja keuhkoissa tai pallean yläpuolella
14. ↑ maksan, aivojen etäpesäkkeet
15. ↑ Heidenreich A., Weissbach L., Holth W. et ai. Saksalainen kivessyöpätutkimusryhmä. Elintä säästävä leikkaus kivesten pahanlaatuiseen sukusolukasvaimeen. J. Urol. 2001; 166(6):2161-5.
16. ↑ Uusi testi voi tehdä kemohoidon tarpeettomaksi monille  kivessyöpää sairastaville . www.medicalnewstoday.com. Haettu 23. toukokuuta 2020. Arkistoitu alkuperäisestä 7. toukokuuta 2021.
17. ↑ Vorobjov A. V., Nosov A. K. Kivesten sukusolukasvainten diagnoosi, lavastus, prognostiset tekijät // Prakt onkol. - 2006. - T. 25. - Ei. 1. - S. 16-23. Arkistoitu 5. syyskuuta 2015 Wayback Machinessa
18. ↑ Lampe H., Horwich A., Norman A. et ai. Hedelmällisyys kivesten sukusolusyöpien kemoterapian jälkeen // J. Clin. oncol. - 1997. - Voi. 15. – s. 239-245
19. ↑ Magelssen H., Haugen TB, von While V. et ai. Kahdenkymmenen vuoden kokemus siemennesteen kylmäsäilytyksestä kivessyöpäpotilailla: kuka sitä tarvitsee? // Europ. Urol. - 2005. - Vol. 48. – s. 779-785