Täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 5. elokuuta 2022 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 5 muokkausta .
Täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä
ICD-10 E34.1
ICD-9 259,51
OMIM 312300 ja 300068
SairaudetDB 29662 ja 12975

Täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä (CAIS) on tila, joka johtaa solujen täydelliseen kyvyttömyyteen reagoida androgeeneihin [1] [2] [3] . Siksi androgeeniherkkyys on kliinisesti merkittävää vain silloin, kun sitä esiintyy geneettisillä miehillä (eli niillä, joilla on Y-kromosomi tai tarkemmin sanottuna SRY-geeni) [1] . Solujen immuniteetti androgeenisten hormonien läsnäoloa vastaan ​​estää miesten sukupuolielinten maskuliinisoitumisen kehittyvässä sikiössä sekä toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien kehittymisen miehillä murrosiän aikana, mutta mahdollistaa naisten sukupuolielinten kehittymisen ja seksuaalisen kehityksen ilman merkittäviä häiriöitä [ 3] [4] geneettisillä miehillä, joilla on SPNKA.

Kaikki ihmisalkiot, olivatpa ne geneettisiä miehiä tai naisia, alkavat kehityksensä näyttäen samalta, ja niissä on sekä Mulleri- että Wolff-tiehyitä. Seitsemännellä raskausviikolla sukupuolen erilaistuminen alkaa. Urosalkiot alkavat normaalisti maskuliinisoitua: Wolf-kanavajärjestelmä kehittyy ja Mülleri-kanavajärjestelmä taantuu (naisilla tapahtuu normaalisti päinvastoin). Tämän prosessin käynnistävät sukurauhasten tuottamat androgeenit, joista geneettisillä naisilla on aiemmin tullut munasarjoja ja geneettisillä miehillä kiveksiä Y-kromosomin läsnäolon vuoksi. Sen jälkeen geneettisistä miehistä, joilla ei ole CAIS:ää, peräisin olevat solut maskuliinisoidaan muun muassa laajentamalla sukupuolielinten tuberkuloosi penikseen (josta naisilla tulee klitoris) ja kivespussiin, jossa kivekset laskeutuvat myöhemmin (naisilla häpyhuulet kehittyvät).

Geneettisesti urokset, joilla on CAIS, kehittyvät kuitenkin fenotyyppisesti naaraiksi Y-kromosomin läsnäolosta huolimatta [1] [5] [6] [7] [8] [9] , mutta heiltä puuttuu kohtu ja niillä on matala emätinontelo. Sukurauhaset, joista on tullut kiveksiä munasarjojen sijaan aikaisemmassa erillisessä prosessissa, myös Y-kromosomin läsnäolon vuoksi, jäävät laskeutumatta sinne, missä munasarjat olisivat olleet. Tämä ei johda pelkästään tällaisen henkilön hedelmättömyyteen, vaan lisää myös kivessyövän riskiä myöhemmässä elämässä.

CAIS on yksi kolmesta androgeeniinsensitiivisyyden oireyhtymän (SIAS) luokasta, koska SIAS on erilainen sukuelinten maskuliinistumisasteen mukaan: täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä (kun ulkoisilla sukuelimillä on naisfenotyyppi); lievä androgeeniherkkyysoireyhtymä (kun ulkoisissa sukupuolielimissä on miehen fenotyyppi) ja osittainen androgeeniherkkyysoireyhtymä (kun ulkoiset sukuelimet ovat osittain, mutta ei kokonaan maskuliinisoituneet) [1] [2] [5] [6] [7] [10 ] [ 11] [12] [13] . Androgeeniherkkyysoireyhtymä on yleisin syy määrittelemättömiin sukupuolielimiin ihmisillä, joiden karyotyyppi on 46.XY [14] .

Oireet

Yksilöt, joilla on CAIS ( Quigley -luokat 6 ja 7 ), syntyvät fenotyyppisesti naisena, ilman merkkejä sukuelinten maskuliinisoitumisesta huolimatta 46,XY - karyotyypistä [15] . CAIS:n oireet ilmaantuvat vasta murrosiässä [2] , joka voi olla hieman viivästynyt [16] , mutta on muuten normaalia lukuun ottamatta kuukautisten puuttumista ja toissijaisten terminaalien karvojen vähentymistä tai puuttumista [1] . Kainalonkarvat eivät kehity kolmanneksessa tapauksista [17] . Ulkoiset sukuelimet ovat normaaleja, vaikka häpyhuulet ja klitoris ovat joskus alikehittyneitä [18] [19] . Emättimen syvyys vaihtelee suuresti, mutta on yleensä pienempi kuin naisilla, joilla ei ole CAIS:ää [1] . Yhdessä tutkimuksessa kahdeksalla naisella, joilla oli CAIS, keskimääräinen emättimen syvyys oli 5,9 cm [20] (verrattuna 11,1 ± 1,0 cm:iin terveillä naisilla [21] ). Joissakin harvinaisissa tapauksissa emättimen on raportoitu olevan aplastinen ("kuoppaa" muistuttava), vaikka tämän tarkkaa esiintymistiheyttä ei tunneta [22] .

CAIS-potilaiden sukurauhaset ovat kivekset. Alkion kehitysvaiheessa kivekset muodostuvat androgeenista riippumattomassa prosessissa, joka johtuu SRY-geenin vaikutuksesta Y-kromosomiin [23] [24] . Ne voivat sijaita kehon sisällä, sisäisessä nivusrenkaassa tai laskeutua tyränä suuriin häpyhuuliin, mikä usein johtaa tämän tilan havaitsemiseen [1] [25] [26] [27] . Sairastuneiden naisten kivekset on todettu atrofisiksi [28] . Kivesten tuottamaa testosteronia ei voida käyttää suoraan, koska androgeenireseptori on mutatoitunut; sen sijaan se muuttuu estrogeeniksi, joka feminisoi kehon, mikä johtaa naisen fenotyyppiin, joka näkyy CAIS:ssä [1] .

Kiveksissä olevat siittiöt eivät kypsy, koska androgeeniherkkyys vaaditaan spermatogeneesin loppuun saattamiseen [29] [30] . Pahanlaatuisten kasvainten kehittymisen riskin, jota aiemmin pidettiin suhteellisen korkeana, uskotaan nyt olevan noin 2 % [31] . Wolffi-rakenteet ( lisäkivekset , verisuonet ja siemenrakkulat ) yleensä puuttuvat, mutta ne kehittyvät noin 30 %:ssa tapauksista, ainakin osittain, riippuen siitä, mikä mutaatio aiheuttaa CAIS:n [32] . Eturauhanen , kuten miehen ulkoiset sukuelimet, ei voi olla lihaksikas androgeenireseptoritoiminnan puuttuessa, joten se pysyy naisen muodossa [15] [33] [34] [35] .

Müllerirakenteet ( munanjohtimet , kohtu ja emättimen yläosa ) taantuvat yleensä kiveksissä olevien Sertoli-solujen erittämän anti-Mülleri-hormonin vaikutuksesta [16] . Näin ollen nämä naiset syntyvät ilman munanjohtimia, kohtua, kohdunkaulaa [16] ja emätin on alkeellista [1] . Tämä regressio ei tapahdu täysin noin kolmanneksessa kaikista tapauksista, mikä johtaa Müllerin "jäännösten" läsnäoloon [16] . Harvinaisista naisista, joilla on CAIS ja täysin kehittyneet Müller-rakenteet, on raportoitu. Yhdessä raportoidussa tapauksessa 22-vuotiaalla CAIS-potilaalla todettiin normaali kohdunkaula, kohtu ja munanjohtimet [36] . Eräässä asiaan liittymättömässä tapauksessa toiselta 22-vuotiaalta aikuiselta CAIS-potilaalta löydettiin täysin kehittynyt kohtu [35] .

Muita raportoituja eroja ovat hieman pidemmät raajat ja suuremmat kädet ja jalat, jotka johtuvat suhteellisesti korkeammasta kasvusta kuin terveillä naisilla [37] [38] [39] , suuremmat hampaat [40] [41] . minimaalinen tai ei ollenkaan aknea [42] , hyvin kehittyneet rinnat [43] ja suurempi meibomin rauhasten toimintahäiriöiden ilmaantuvuus (eli kuivasilmäisyyden oireyhtymät ja valoherkkyys) [44] .

Liittynyt sairaus

Kaikki androgeeniherkkyyden muodot, mukaan lukien CAIS, liittyvät hedelmättömyyteen [4] [5] [7] [45] [46] [47] , vaikka poikkeuksia on raportoitu osittaisen ja lievän herkkyyden muodoissa.

CAIS liittyy alentuneeseen luun mineraalitiheyteen [48] [49] [50] [51] [52] [53] . On ehdotuksia, että CAIS-potilailla havaittu luun mineraalitiheyden lasku liittyy sukupuolirauhasten poiston ajoitukseen ja riittämättömään estrogeenin saantiin [52] . Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat kuitenkin, että luun mineraalitiheys on sama riippumatta siitä, tapahtuuko gonadektomia ennen murrosikää vai sen jälkeen, ja se vähenee estrogeenilisästä huolimatta, minkä vuoksi jotkut olettavat, että puute liittyy suoraan androgeenien rooliin luun mineralisaatiossa [48] [ 49] [50] [51] .

CAIS liittyy myös lisääntyneeseen riskiin kehittyä sukurauhasten kasvaimia aikuisiässä, jos sukupuolirauhasten poistoa ei ole tehty [31] [54] [55] [56] . Pahanlaatuisten sukusolukasvainten riski naisilla, joilla on CAIS, kasvaa iän myötä, ja sen arvioidaan olevan 3,6 % 25-vuotiaana ja 33 % 50-vuotiaana [56] . Uskotaan, että sukurauhasten kasvainten ilmaantuvuus lapsuudessa on suhteellisen alhainen; Äskettäinen lääketieteellisen kirjallisuuden katsaus [54] osoitti, että viimeisen 100 vuoden aikana vain kolme pahanlaatuisten sukusolukasvainten tapausta on raportoitu esimurrosikäisillä tytöillä CAIS:n yhteydessä. Jotkut arvioivat pahanlaatuisten sukusolukasvainten ilmaantuvuuden olevan jopa 0,8 % ennen murrosikää [1] .

Emättimen hypoplasia, suhteellisen yleinen löydös CAIS:ssä ja joissakin PAIS:n muodoissa [18] [22] , liittyy seksuaalisiin vaikeuksiin, mukaan lukien tunkeutumisvaikeudet ja dyspareunia [18] [22] .

Ainakin yksi tutkimus viittaa siihen, että ihmiset, joilla on intersukupuolinen sairaus, voivat olla alttiimpia psyykkisille vaikeuksille, ainakin osittain vanhempien asenteista ja käytöksistä johtuen [56] , ja päättelee, että ennaltaehkäisevä pitkäaikainen vanhempien neuvonta sekä sairastuneiden ihmisten tulisi aloittaa. diagnoosin aikaan.

Uskotaan, että elinajanodote ei riipu SNCA:sta [1] .

Diagnostiikka

CAIS voidaan diagnosoida vain naisilla, joilla on tyypillinen naisfenotyyppi [2] . Tautia epäillään yleensä vasta murrosiässä, jolloin kuukautiset eivät ala tai nivustyrä todetaan esikuukautisten aikana [1] [2] . 1–2 prosentilla esipuberteetti tytöistä, joilla on nivustyrä, on myös CAIS [1] [16] .

CAIS, kuten Swyerin oireyhtymä, voidaan diagnosoida kohdussa vertaamalla lapsivesitutkimuksella saatua karyotyyppiä sikiön ulkoisiin sukuelimiin synnytystä edeltävän ultraäänen aikana [2] [57] . Monet lapset, joilla on CAIS, eivät koe normaalia, spontaania vastasyntyneen testosteronin nousua, jota voidaan käyttää diagnoosiin luteinisoivan hormonin ja testosteronin perusmittauksissa [1] .

CAIS:n tärkeimmät erotusdiagnoosit ovat Swyerin oireyhtymä ja Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauserin oireyhtymä (MRKH) [1] [22] . Sekä CAIS että Swyerin oireyhtymä liittyvät 46,XY-karyotyyppiin, kun taas MRKC:ssä karyotyyppi on 46,XX; Siten MRKC voidaan sulkea pois tarkistamalla Y-kromosomin läsnäolo [1] . Swyerin oireyhtymälle on tyypillistä huono rintojen kehitys ja lyhyempi kasvu [1] . CAIS-diagnoosi vahvistetaan, kun androgeenireseptorin (AR) geenisekvensointi havaitsee mutaation, vaikka jopa 5 %:lla CAIS-potilaista ei ole AR-mutaatiota [2] .

1990-luvulle asti CAIS-diagnoosi oli usein piilossa yksilöltä ja/tai perheeltä [15] . Nykyään on tapana paljastaa genotyyppi diagnoosin yhteydessä, varsinkin kun sairastunut tyttö on vähintään teini-ikäinen [15] . Jos uhri on lapsi tai pikkulapsi, yleensä vanhemmat päättävät usein yhdessä psykologin kanssa, milloin diagnoosi tulee julkistaa [15] .

Hoito

SICA:n hoito rajoittuu tällä hetkellä oireenmukaiseen hoitoon. Tällä hetkellä ei ole saatavilla menetelmiä AP-geenin mutaatiosta johtuvan epänormaalin androgeenireseptoriproteiinin korjaamiseksi. Hoitoalueita ovat sukupuolen valinta, genitoplastia, kasvainriskin gonadektomia, hormonikorvaushoito sekä geneettinen ja psykologinen neuvonta. Potilaan kanssa ristiriitaisia ​​kirurgisia toimenpiteitä tehdään edelleen usein, mutta tällaisten toimien aiheuttamista psykologisista traumoista on yhä enemmän näyttöä [58] .

Sukupuolen valinta ja seksuaalisuus

Suurin osa CAIS-potilaista kasvatetaan naisiksi [1] . He syntyvät fenotyyppisesti naisena ja heillä on yleensä heteroseksuaalinen naissukupuoli-identiteetti [38] [59] . Kuitenkin ainakin kahdessa tapaustutkimuksessa on raportoitu miesten sukupuoli-identiteetistä henkilöillä, joilla on CAIS [59] [60] .

Bougienage

Useimmat CAIS:iin liittyvät emättimen hypoplasiatapaukset voidaan korjata ei-kirurgisilla menetelmillä [20] [22] . Emättimen kudoksen elastisuus, josta on osoituksena sen kyky mukauttaa kokoeroja tamponin, peniksen ja vauvan pään välillä [61] , mahdollistaa bougienagen, vaikka emättimen syvyys on erittäin matala [20] [ 22] . Hoito-ohjelman noudattamisen uskotaan olevan ratkaisevan tärkeää tyydyttävien tulosten saavuttamiseksi [18] [20] [22] . Bougienage voidaan saavuttaa myös Vecchietti-toimenpiteellä, jossa emättimen kudokset venytetään toimivaksi emättimeksi käyttämällä vetolaitetta, joka on kiinnitetty vatsan seinämään, subperitoneaalisilla ompeleilla ja nuken avulla, joka asetetaan emättimen kuoppaan [22] . Emättimen venyminen tapahtuu lisäämällä ompeleiden kireyttä, mikä tehdään päivittäin [22] . Ei-operatiivista bougienage-menetelmää suositellaan tällä hetkellä ensisijaiseksi menetelmäksi, koska se on ei-invasiivinen ja yleensä onnistunut [22] . Emättimen laajennusta ei tule tehdä ennen murrosikää [31] .

Gonadektomia

Vaikka usein suositellaankin, että naisille, joilla on CAIS, tehdään lopulta sukupuolileikkaus vähentääkseen riskiä sairastua syöpään [1] , sukupuolileikkauksen tarpeesta ja ajoituksesta ollaan eriäviä mielipiteitä [62] . Pahanlaatuisten sukusolukasvainten riski naisilla, joilla on CAIS, kasvaa iän myötä, ja sen arvioidaan olevan 3,6 % 25-vuotiaana ja 33 % 50-vuotiaana [63] . Kuitenkin viimeisen 100 vuoden aikana vain kolme tapausta pahanlaatuisista sukusolukasvaimista on raportoitu esimurrosikäisillä tytöillä, joilla on CAIS [52] . Nuorin näistä tytöistä oli 14-vuotias [64] . Jos gonadektomia tehdään varhaisessa vaiheessa, murrosikää tulee keinotekoisesti indusoida käyttämällä asteittain kasvavia estrogeeniannoksia [1] . Jos gonadektomia suoritetaan myöhään, murrosikä tapahtuu itsestään johtuen testosteronin aromatisoitumisesta estrogeeniksi [1] . Ainakin yksi organisaatio, Australian Pediatric Endocrine Group, luokittelee CAIS:iin liittyvän syöpäriskin riittävän alhaiseksi, jotta se suosittelee sukupuolielinten poistoa, vaikka se varoittaa, että syöpäriski on edelleen suurempi kuin väestössä ja että jatkuva syövän seuranta on välttämätöntä. [62] . Jotkut suosittelevat gonadektomiaa, kun nivustyrä on läsnä [1] . Estrogeenikorvaushoito on kriittinen luun mineraalitiheyden puutteen minimoimiseksi myöhemmin elämässä [50] [52] .

Hormonikorvaushoito

Jotkut ovat ehdottaneet, että suprafysiologiset estrogeenitasot voivat vähentää CAIS:iin liittyvää pienentynyttä luun mineraalitiheyttä [50] . Julkaistut tiedot viittaavat siihen, että naiset, jotka eivät noudattaneet estrogeenikorvaushoitoa tai joilla oli estrogeenin menetys, kokivat suuremman luun mineraalitiheyden laskun [48] [50] . Progestiinikorvaushoitoa suoritetaan harvoin kohdun puuttumisen vuoksi [1] . Androgeenikorvaushoidon on raportoitu lisäävän hyvinvoinnin tunnetta naisilla, joilla on CAIS, mutta joilla tämä hyöty saavutetaan, ei tunneta hyvin [1] .

Psykologinen apu

CAIS-diagnoosia ei enää ole tapana salata sairaalta tai hänen perheeltään [15] . CAIS-lasten vanhemmat tarvitsevat merkittävää tukea lastaan ​​koskevien tietojen paljastamisen suunnittelussa ja toteuttamisessa diagnoosin jälkeen [1] . Pienten lasten vanhemmille paljastaminen on jatkuva yhteistyöprosessi, joka vaatii yksilöllistä lähestymistapaa, joka kehittyy lapsen kognitiivisen ja psykologisen kehityksen mukaisesti [1] . Kaikissa tapauksissa suositellaan tältä alalta kokemusta omaavan psykologin apua [1] [15] .

Neovaginaalin rekonstruktio

Neovagiinan luomiseksi on kehitetty monia menetelmiä, koska mikään niistä ei ole ihanteellinen [22] . Leikkausta tulisi harkita vasta, kun ei-kirurgiset menetelmät ovat epäonnistuneet [22] . Neovaginoplastia voidaan tehdä käyttämällä ihosiirteitä, suolisegmenttiä, sykkyräsuolia, vatsakalvoa [65] [66] , suun limakalvoa, vesikalvoa tai kovakalvoa [22] [67] [68] . Tällaisten menetelmien onnistumisen pitäisi määräytyä seksuaalisen toiminnan perusteella, ei vain emättimen pituuden perusteella, kuten aiemmin [68] . Sykkyräsuolen tai umpisuolen segmentit voivat olla ongelmallisia lyhyemmän suoliliepeen takia, mikä voi aiheuttaa jännitystä neovaginassa, mikä johtaa ahtaumaan [68] . Sigmoidisen neovaginan katsotaan olevan itsestään voiteleva, eikä ohutsuolen segmentteihin liity ylimääräistä limaa [68] . Vaginoplastia voi johtaa emättimen aukon arpeutumiseen, mikä vaatii lisäleikkauksen korjaamiseksi. Emättimen bougienage on tarpeen leikkauksen jälkeisenä aikana arpeutumisen estämiseksi [20] [22] . Muita komplikaatioita ovat virtsarakon ja suoliston vauriot [22] . Vuosittaiset tutkimukset ovat välttämättömiä, koska neovaginoplastiaan liittyy karsinooman riski [22] , vaikka neovaginaalinen syöpä on harvinainen [67] [68] . Ennen murrosikää ei tule tehdä neovaginoplastiaa eikä bougienagea [22] [31] .

Ennuste

CAIS-potilaiden kohtaamia ongelmia ovat: psyykkiset ongelmat oireyhtymän havaitsemisesta, seksuaalielämän vaikeudet, hedelmättömyys. Pitkäaikaiset tutkimukset osoittavat, että asianmukaisella lääketieteellisellä ja psykologisella hoidolla naiset, joilla on CAIS, voivat olla tyytyväisiä seksielämäänsä [69] . CAIS-naiset voivat elää aktiivista elämäntapaa ja odottaa normaalia elinikää.

Historia

Ensimmäinen CAIS-tapaus kuvattiin vuonna 1817 [70] .

Terminologia

Historiallisesti CAIS:iin on viitattu kirjallisuudessa useilla muilla nimillä, mukaan lukien "kivesten feminisaatio" (ei suositella) ja "Morris-oireyhtymä" [71] [72] .

Merkittäviä ihmisiä

Katso myös

Muistiinpanot

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 Hughes IA, Deeb A (joulukuu 2006). Androgeeniresistenssi. Paras käytäntö. Res. Clin. Endokrinol. metab . 20 (4): 577–98. doi:10.1016/j.beem.2006.11.003. PMID 17161333
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Galani A, Kitsiou-Tzeli S, Sofokleous C, Kanavakis E, Kalpini-Mavrou A (2008). "Androgeeniherkkyysoireyhtymä: kliiniset ominaisuudet ja molekyylivirheet". Hormonit (Ateena) . 7 (3): 217–29. doi:10.14310/horm.2002.1201. PMID 18694860
  3. ↑ 1 2 Quigley CA, De Bellis A, Marschke KB, el-Awady MK, Wilson EM, Ranskan FS (kesäkuu 1995). "Androgeenireseptorin viat: historialliset, kliiniset ja molekyyliset näkökulmat". Endocr. Rev. _ 16 (3): 271–321. doi:10.1210/edrv-16-3-271. PMID 7671849
  4. ↑ 1 2 Giwercman YL, Nordenskjöld A, Ritzén EM, Nilsson KO, Ivarsson SA, Grandell U, Wedell A (kesäkuu 2002). "Androgeenireseptorin geenimutaatio (E653K) perheessä, jossa on synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu, joka johtuu steroidi-21-hydroksylaasin puutteesta sekä osittaisesta androgeeniherkkyydestä". J. Clin. Endokrinol. metab . 87 (6): 2623–8. doi: 10.1210/jc.87.6.2623. PMID 12050225
  5. ↑ 1 2 3 Zuccarello D, Ferlin A, Vinanzi C, Prana E, Garolla A, Callewaert L, Claessens F, Brinkmann AO, Foresta C (huhtikuu 2008). "Yksityiskohtaiset toiminnalliset tutkimukset androgeenireseptorin lievistä mutaatioista osoittavat niiden yhteyden miesten hedelmättömyyteen". Clin. Endokrinoli . 68 (4): 580–8. doi:10.1111/j.1365-2265.2007.03069.x. PMID 17970778
  6. ↑ 1 2 Ferlin A, Vinanzi C, Garolla A, Selice R, Zuccarello D, Cazzadore C, Foresta C (marraskuu 2006). "Miehen hedelmättömyys ja androgeenireseptorigeenimutaatiot: kliiniset ominaisuudet ja seitsemän uuden mutaation tunnistaminen". Clin. Endokrinoli . 65 (5): 606–10. doi:10.1111/j.1365-2265.2006.02635.x. PMID 17054461
  7. ↑ 1 2 3 Stouffs K, Tournaye H, Liebaers I, Lissens W (2009). "Miehen hedelmättömyys ja X-kromosomin osallistuminen". Hyräillä. jäljentäminen. Päivitä . 15 (6): 623–37. doi: 10.1093/humupd/dmp023. PMID 19515807
  8. ↑ Giwercman YL, Nikoshkov A, Byström B, Pousette A, Arver S, Wedell A (kesäkuu 2001). "Uusi mutaatio (N233K) androgeenireseptorigeenin transaktivoivassa domeenissa ja N756S-mutaatio ligandia sitovassa domeenissa liittyvät miehen hedelmättömyyteen". Clin. Endokrinoli . 54 (6): 827–34. doi:10.1046/j.1365-2265.2001.01308.x. PMID 11422119
  9. ↑ Lund A, Juvonen V, Lähdetie J, Aittomäki K, Tapanainen JS, Savontaus ML (kesäkuu 2003). "Uusi sekvenssivariaatio androgeenireseptorin transaktivaatiota säätelevässä domeenissa kahdella hedelmättömällä suomalaisella miehellä". hedelmällinen. Steriili . 79 Suppl 3: 1647-8. doi:10.1016/s0015-0282(03)00256-5. PMID 12801573
  10. ↑ Ozülker T, Ozpaçaci T, Ozülker F, Ozekici U, Bilgiç R, Mert M (tammikuu 2010). "Satunnainen Sertoli-Leydig-solukasvaimen havaitseminen FDG PET/CT-kuvauksella potilaalla, jolla on androgeeniherkkyysoireyhtymä". Ann Nucl Med . 24 (1):35–9. doi:10.1007/s12149-009-0321-x. PMID 19957213
  11. ↑ Davis-Dao CA, Tuazon ED, Sokol RZ, Cortessis VK (marraskuu 2007). "Miehen hedelmättömyys ja vaihtelut CAG-toiston pituudessa androgeenireseptorigeenissä: meta-analyysi". J. Clin. Endokrinol. metab . 92 (11): 4319–26. doi:10.1210/jc.2007-1110. PMID 17684052
  12. ↑ Kawate H, Wu Y, Ohnaka K, Tao RH, Nakamura K, Okabe T, Yanase T, Nawata H, Takayanagi R (marraskuu 2005). "Androgeeniherkkyysoireyhtymäpotilailta peräisin olevien deoksiribonukleiinihappoa sitovan domeenin aminohapposubstituutioita kantavien mutanttien androgeenireseptoreiden heikentynyt tuman translokaatio, tumamatriisiin kohdistuminen ja tumansisäinen liikkuvuus". J. Clin. Endokrinol. metab . 90 (11): 6162–9. doi:10.1210/jc.2005-0179. PMID 16118342
  13. ↑ Gottlieb B, Lombroso R, Beitel LK, Trifiro MA (tammikuu 2005). "Androgeenireseptorin molekyylipatologia miehen (in) hedelmällisyydessä". jäljentäminen. Biomed. verkossa . 10 (1):42–8. doi: 10.1016/S1472-6483(10)60802-4. PMID 15705293
  14. ↑ S Ahmed, A Cheng, minä Hughes. [ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1717906/ Assessment of the gonadotrophin-gonadal axis in androgen insensitivity syndrome] // Archives of Disease in Childhood. - 1999-4. - T. 80 , no. 4 . - S. 324-329 . — ISSN 0003-9888 . Arkistoitu 11. marraskuuta 2020.
  15. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Oakes MB, Eyvazzadeh AD, Quint E, Smith YR (joulukuu 2008). "Täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä - katsaus". J Pediatr Adolesc Gynecol . 21 (6): 305–10. doi:10.1016/j.jpag.2007.09.006. PMID 19064222
  16. ↑ 1 2 3 4 5 Nichols JL, Bieber EJ, Gell JS (2009). "Tapaus sisaruksista, joilla on täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä ja epäsopivia Müllerin jäänteitä". hedelmällinen. Steriili . 91 (3): 932.e15–8. doi:10.1016/j.fertnstert.2008.09.027. PMID 18930210
  17. ↑ Melo KF, Mendonca BB, Billerbeck AE, Costa EM, Inácio M, Silva FA, Leal AM, Latronico AC, Arnhold IJ (heinäkuu 2003). "Androgeeniherkkyysoireyhtymän kliiniset, hormonaaliset, käyttäytymis- ja geneettiset ominaisuudet brasilialaisessa kohortissa: viisi uutta mutaatiota androgeenireseptorigeenissä". J. Clin. Endokrinol. metab . 88 (7): 3241–50. doi:10.1210/jc.2002-021658. PMID 12843171
  18. ↑ 1 2 3 4 Minto CL, Liao KL, Conway GS, Creighton SM (heinäkuu 2003). "Seksuaalinen toiminta naisilla, joilla on täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä". hedelmällinen. Steriili . 80 (1): 157–64. CiteSeerX 10.1.1.543.7011. doi:10.1016/S0015-0282(03)00501-6. PMID 12849818
  19. ↑ Sinnecker GH, Hiort O, Nitsche EM, Holterhus PM, Kruse K (tammikuu 1997). "Androgeeniherkkyyden toiminnallinen arviointi ja kliininen luokittelu potilailla, joilla on androgeenireseptorigeenin mutaatioita. Saksan yhteistyön intersex-tutkimusryhmä". euroa J. Lastenlääkäri . 156 (1):7–14. doi:10.1007/s004310050542. PMID 9007482
  20. ↑ 1 2 3 4 5 Ismail-Pratt IS, Bikoo M, Liao LM, Conway GS, Creighton SM (heinäkuu 2007). "Emättimen normalisointi pelkällä laajentajahoidolla täydellisessä androgeeniherkkyysoireyhtymässä ja Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauserin oireyhtymässä". Hyräillä. lisääntyminen . 22 (7): 2020–4. doi: 10.1093/humrep/dem074. PMID 17449508
  21. ↑ Weber AM, Walters MD, Schover LR, Mitchinson A (joulukuu 1995). "Emättimen anatomia ja seksuaalinen toiminta". Obstet Gynecol . 86 (6): 946–9. doi: 10.1016/0029-7844(95)00291-X. PMID 7501345
  22. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Quint EH, McCarthy JD, Smith YR (maaliskuu 2010). "Emättimen leikkaus synnynnäisten epämuodostumien vuoksi". Clin Obstet Gynecol . 53 (1): 115–24. doi:10.1097/GRF.0b013e3181cd4128. PMID 20142648
  23. ↑ Achermann JC, Jameson JL (2006). "Seksuaalisen erilaistumisen häiriöt". Julkaisussa Hauser SL, Kasper DL, Fauci AS, Braunwald E, Longo DL (toim.). Harrisonin endokrinologia . New York: McGraw-Hill Medical Pub. jako. s. 161-172. ISBN 978-0-07-145744-6
  24. ↑ Simpson JL, Rebar RW (2002). Hung, Wellington, Becker, Kenneth L., Bilezikian, John P., William J Bremner (toim.). Endokrinologian ja aineenvaihdunnan periaatteet ja käytäntö . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. s. 852–885. ISBN 978-0-7817-4245-0
  25. ↑ Decaestecker K, Philibert P, De Baere E, Hoebeke P, Kaufman JM, Sultan C, T'Sjoen G (toukokuu 2008). "Uusi mutaatio c.118delA androgeenireseptorigeenin eksonissa 1, joka johtaa täydelliseen androgeeniherkkyysoireyhtymään suuressa perheessä". hedelmällinen. Steriili . 89 (5): 1260.e3–7. doi:10.1016/j.fertnstert.2007.04.057. PMID 17714709
  26. ↑ Morris JM (kesäkuu 1953). "Kvesten feminisoitumisen oireyhtymä miespuolisilla pseudohermafrodiiteilla". Olen. J. Obstet. Gynecol . 65 (6): 1192–1211. doi: 10.1016/0002-9378(53)90359-7. PMID 13057950
  27. ↑ Müller J (lokakuu 1984). "Kahdestatoista lapsen ja nuoren sukurauhasten morfometria ja histologia, joilla on androgeeniherkkyys (kivesten feminisaatio-oireyhtymä). J. Clin. Endokrinol. metab . 59 (4): 785–9. doi: 10.1210/jcem-59-4-785. PMID 6480805
  28. ↑ Boehmer AL, Brinkmann O, Brüggenwirth H, van Assendelft C, Otten BJ, Verleun-Mooijman MC, Niermeijer MF, Brunner HG, Rouwé CW, Waelkens JJ, Oostdijk W, Kleijer WJ, van der Kwastede TH, SL (syyskuu 2001). "Genotyyppi vastaan ​​fenotyyppi perheissä, joilla on androgeeniherkkyysoireyhtymä". J. Clin. Endokrinol. metab . 86 (9): 4151–60. doi: 10.1210/jc.86.9.4151. PMID 11549642
  29. ↑ Johnston DS, Russell LD, Friel PJ, Griswold MD (kesäkuu 2001). "Hiirisolut eivät vaadi toimivia androgeenireseptoreita spermatogeneesin loppuunsaattamiseksi siittiöiden kantasolusiirron jälkeen". endokrinologia . 142 (6): 2405–8. doi:10.1210/en.142.6.2405. PMID 11356688
  30. ↑ Yong EL, Loy CJ, Sim KS (2003). "Androgeenireseptorigeeni ja miehen hedelmättömyys". Hyräillä. jäljentäminen. Päivitä . 9 (1):1–7. doi: 10.1093/humupd/dmg003. PMID 12638777
  31. ↑ 1 2 3 4 I A Hughes, C Houk, SF Ahmed, PA Lee, LWPES1/ESPE2 Consensus Group. Konsensuslausunto intersukupuolisten häiriöiden hoidosta  // Archives of Disease in Childhood. – 2006-7. - T. 91 , no. 7 . - S. 554-563 . — ISSN 0003-9888 . - doi : 10.1136/adc.2006.098319 . Arkistoitu alkuperäisestä 6. elokuuta 2019.
  32. ↑ Hannema SE, Scott IS, Hodapp J, Martin H, Coleman N, Schwabe JW, Hughes IA (marraskuu 2004). "Mutanttien androgeenireseptorien jäännösaktiivisuus selittää wolffin kanavan kehittymisen täydellisessä androgeeniherkkyysoireyhtymässä". J. Clin. Endokrinol. metab . 89 (11): 5815–22. doi:10.1210/jc.2004-0709. PMID 15531547
  33. ↑ Roy AK, Lavrovsky Y, Song CS, Chen S, Jung MH, Velu NK, Bi BY, Chatterjee B (1999). Androgeenitoiminnan säätely . Vitam. Horm . Vitamiinit & Hormonit. 55 . s. 309–52. doi:10.1016/S0083-6729(08)60938-3. ISBN9780127098555. PMID 9949684
  34. ↑ Kokontis JM, Liao S (1999). Androgeenin molekyylivaikutus normaalissa ja neoplastisessa eturauhasessa . Vitam. Horm . Vitamiinit & Hormonit. 55 . s. 219-307. doi: 10.1016/s0083-6729(08)60937-1. ISBN9780127098555. PMID 9949683
  35. ↑ 1 2 Rajender S, Gupta NJ, Chakrabarty B, Singh L, Thangaraj K (maaliskuu 2009). "Ala 586 Asp -mutaatio androgeenireseptorissa häiritsee transaktivaatiotoimintoa vaikuttamatta androgeenin sitoutumiseen". hedelmällinen. Steriili . 91 (3): 933.e23–8. doi:10.1016/j.fertnstert.2008.10.041. PMID 19062009
  36. ↑ Chen CP, Chen SR, Wang TY, Wang W, Hwu YM (heinäkuu 1999). "Kehyssiirtymämutaatio androgeenireseptorigeenin DNA:ta sitovassa domeenissa, joka liittyy täydelliseen androgeeniherkkyyteen, pysyviin müllerirakenteisiin ja sukusolukasvaimiin dysgeneettisissä sukurauhasissa". hedelmällinen. Steriili . 72 (1): 170–3. doi: 10.1016/S0015-0282(99)00169-7. PMID 10428170
  37. ↑ Papadimitriou DT, Linglart A, Morel Y, Chaussain JL (2006). "Puberteettipotilaat, joilla on täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä". Horm. Res . 65 (3): 126–31. doi: 10.1159/000091592. PMID 16491011
  38. ↑ 1 2 Wisniewski AB, Migeon CJ, Meyer-Bahlburg HFL, Gearhart JP, Berkovitz GD, Brown TR, Money J (2000). "Täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä: pitkäaikainen lääketieteellinen, kirurginen ja psykoseksuaalinen lopputulos". J Clin Endocrinol Metab . 85 (8): 2664–2669. doi: 10.1210/jc.85.8.2664
  39. ↑ Varrela J, Alvesalo L, Vinkka H (1984). "Kehon koko ja muoto 46,XY-naarailla, joilla on täydellinen kivesten feminisaatio". Annals of Human Biology . 11 (4): 291–301. doi: 10.1080/03014468400007191. PMID 6465836
  40. ↑ Alvesalo L, Varrela J (syyskuu 1980). "Pysyvien hampaiden koot 46,XY naarailla". American Journal of Human Genetics . 32 (5): 736–42. PMC 1686090. PMID 7424913
  41. ↑ Pietilä K, Grön M, Alvesalo L (elokuu 1997). "Craniofacial kompleksi karyotyypin 46,XY naisilla". Eur J Orthod . 19 (4): 383–9. doi:10.1093/ejo/19.4.383. PMID 9308259
  42. ↑ Sultan C, Lumbroso S, Paris F, Jeandel C, Terouanne B, Belon C, Audran F, Poujol N, Georget V, Gobinet J, Jalaguier S, Auzou G, Nicolas JC (elokuu 2002). "Androgeenitoiminnan häiriöt". Semin. jäljentäminen. Med . 20 (3): 217–28. doi: 10.1055/s-2002-35386. PMID 12428202
  43. ↑ Zachmann M, Prader A, Sobel EH, Crigler JF, Ritzén EM, Atarés M, Ferrandez A (toukokuu 1986). "Puberteetin kasvu potilailla, joilla on androgeeniherkkyys: epäsuora näyttö estrogeenien merkityksestä tyttöjen murrosiässä". J. Lastenlääkäri . 108 (5 Pt 1): 694–7. doi: 10.1016/S0022-3476(86)81043-5. PMID 3701515
  44. ↑ Cermak JM, Krenzer KL, Sullivan RM, Dana MR, Sullivan DA (elokuu 2003). "Liittyykö täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä muutoksiin meibomian rauhasessa ja silmän pinnassa?". Sarveiskalvo . 22 (6): 516–21. doi: 10.1097/00003226-200308000-00006. PMID 12883343
  45. ↑ Chu J, Zhang R, Zhao Z, Zou W, Han Y, Qi Q, Zhang H, Wang JC, Tao S, Liu X, Luo Z (tammikuu 2002). "Miehen hedelmällisyys on yhteensopiva Arg(840)Cys-substituution kanssa AR:ssa suuressa kiinalaisessa perheessä, jossa on erilaisia ​​AR-herkkyysoireyhtymän fenotyyppejä." J. Clin. Endokrinol. metab . 87 (1): 347–51. doi: 10.1210/jc.87.1.347. PMID 11788673
  46. ↑ Menakaya UA, Aligbe J, Iribhogbe P, Agoreyo F, Okonofua FE (toukokuu 2005). "Täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä pysyvillä Mullerin johdannaisilla: tapausraportti". J Obstet Gynaecol . 25 (4): 403–5. doi: 10.1080/01443610500143226. PMID 16091340
  47. ↑ Giwercman A, Kledal T, Schwartz M, Giwercman YL, Leffers H, Zazzi H, Wedell A, Skakkebaek NE (kesäkuu 2000). "Säilyttää miesten hedelmällisyys huolimatta alentuneesta androgeeniherkkyydestä, joka johtuu androgeenireseptorigeenin ligandia sitovan domeenin mutaatiosta". J. Clin. Endokrinol. metab . 85 (6): 2253–9. doi: 10.1210/jc.85.6.2253. PMID 10852459
  48. ↑ 1 2 3 Danilovic DL, Correa PH, Costa EM, Melo KF, Mendonca BB, Arnhold IJ (maaliskuu 2007). "Pikkuus ja luun mineraalitiheys androgeeniherkkyysoireyhtymässä, jossa on mutaatioita androgeenireseptorigeenissä". Osteoporos Int . 18 (3): 369–74. doi:10.1007/s00198-006-0243-6. PMID 17077943
  49. ↑ 1 2 Sobel V, Schwartz B, Zhu YS, Cordero JJ, Imperato-McGinley J (elokuu 2006). "Lun mineraalitiheys täydellisessä androgeeniherkkyys- ja 5alfa-reduktaasi-2-puutosoireyhtymissä". J. Clin. Endokrinol. metab . 91 (8): 3017–23. doi:10.1210/jc.2005-2809. PMID 16735493
  50. ↑ 1 2 3 4 5 Marcus R, Leary D, Schneider DL, Shane E, Favus M, Quigley CA (maaliskuu 2000). "Teosteronin vaikutus luuston kehitykseen ja ylläpitoon: opetuksia androgeeniherkkyysoireyhtymästä". J. Clin. Endokrinol. metab . 85 (3): 1032–7. doi: 10.1210/jc.85.3.1032. PMID 10720035
  51. ↑ 1 2 Bertelloni S, Baroncelli GI, Federico G, Cappa M, Lala R, Saggese G (1998). "Muuttunut luun mineraalitiheys potilailla, joilla on täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä". Horm. Res . 50 (6): 309–14. doi: 10.1159/000023296. PMID 9973670
  52. ↑ 1 2 3 4 Soule SG, Conway G, Prelevic GM, Prentice M, Ginsburg J, Jacobs HS (joulukuu 1995). "Osteopenia androgeeniherkkyysoireyhtymän piirteenä". Clin. Endokrinoli . 43 (6): 671–5. doi:10.1111/j.1365-2265.1995.tb00533.x. PMID 8736267
  53. ↑ Muñoz-Torres M, Jódar E, Quesada M, Escobar-Jiménez F (elokuu 1995). "Luumassa androgeeni-herkkyysoireyhtymässä: vaste hormonaaliseen korvaushoitoon". Calcif. Tissue Int . 57 (2): 94–6. doi: 10.1007/BF00298426. PMID 7584881
  54. ↑ 1 2 Hannema SE, Scott IS, Rajpert-De Meyts E, Skakkebaek NE, Coleman N, Hughes IA (maaliskuu 2006). "Kivesten kehitys täydellisessä androgeeniherkkyysoireyhtymässä". J. Pathol . 208 (4): 518–27. doi:10.1002/path.1890. PMID 16400621
  55. ↑ Rutgers JL, Scully RE (1991). "Androgeeniherkkyysoireyhtymä (kivesten feminisaatio): kliiniset patologinen tutkimus 43 tapauksesta". Int. J. Gynecol. Pathol . 10 (2): 126–44. doi: 10.1097/00004347-199104000-00002. PMID 2032766
  56. ↑ 1 2 3 Slijper FM, Drop SL, Molenaar JC, Muinck Keizer-Schrama SM (huhtikuu 1998). "Intersukupuolisten lasten pitkäaikainen psykologinen arviointi". Arch Sex Behav . 27 (2): 125–44. doi:10.1023/A:1018670129611. PMID 9562897
  57. ↑ Michailidis GD, Papageorgiou P, Morris RW, Economides DL (heinäkuu 2003). "Kolmiulotteisen ultraäänen käyttö sikiön sukupuolen määrittämiseen ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana". Br J Radiol . 76 (907): 448–51. doi: 10.1259/bjr/13479830. PMID 12857703
  58. ↑ Tiffany Jones. Intersukupuoliset ja perheet: Perheenjäsenten tukeminen sukupuolten välisillä variaatioilla  // Journal of Family Strengths. – 07.09.2017. - T. 17 , no. 2 . — ISSN 2168-670X . Arkistoitu alkuperäisestä 18. elokuuta 2019.
  59. ↑ 1 2 Kulshreshtha B, Philibert P, Eunice M, Khandelwal SK, Mehta M, Audran F, Paris F, Sultan C, Ammini AC (joulukuu 2009). "Näennäinen miehen sukupuoli-identiteetti potilaalla, jolla on täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä". Arch Sex Behav . 38 (6): 873–5. doi:10.1007/s10508-009-9526-2. PMID 19636694
  60. ↑ Tsjoen G, De Cuypere G, Monstrey S, Hoebeke P, Freedman FK, Appari M, Holterhus PM, Van Borsel J, Cools M (huhtikuu 2010). "Miehen sukupuoli-identiteetti täydellisessä androgeeniherkkyysoireyhtymässä". Kaari. seksiä. Behav . 40 (3): 635–638. doi:10.1007/s10508-010-9624-1. PMID 20358272
  61. ↑ Grover S (1996). Venytä itseäsi. Alias . 1:76 .
  62. ↑ 1 2 Esitys 88 Australian senaatin tutkimukselle vammaisten tahattomasta tai pakkosterilisaatiosta Australiassa, Australasian Pediatric Endocrine Group (APEG), 27. kesäkuuta 2013
  63. ↑ Manuel M, Katayama PK, Jones HW (helmikuu 1976). "Sukurauhasten kasvainten esiintymisen ikä intersukupuolisilla potilailla, joilla on Y-kromosomi". Olen. J. Obstet. Gynecol . 124 (3): 293–300. doi: 10.1016/0002-9378(76)90160-5. PMID 1247071
  64. ↑ Hurt WG, Bodurtha JN, McCall JB, Ali MM (syyskuu 1989). "Seminoma murrosikäisellä potilaalla, jolla on androgeeniherkkyysoireyhtymä". Olen. J. Obstet. Gynecol . 161 (3): 530–1. doi: 10.1016/0002-9378(89)90350-5. PMID 2782332
  65. ↑ Motoyama S, Laoag-Fernandez JB, Mochizuki S, Yamabe S, Maruo T (toukokuu 2003). "Vaginoplastia Interceedin imeytyvällä adheesion esteellä täydelliseen levyepitelisaatioon emättimen ageneesissa". Olen. J. Obstet. Gynecol . 188 (5): 1260–4. doi: 10.1067/mob.2003.317. PMID 12748495
  66. ↑ Jackson ND, Rosenblatt PL (joulukuu 1994). "Interceedin imeytyvän tartuntaesteen käyttö vaginoplastiassa". Obstet Gynecol . 84 (6): 1048–50. PMID 7970464
  67. ↑ 1 2 Steiner E, Woernle F, Kuhn W, Beckmann K, Schmidt M, Pilch H, Knapstein PG (tammikuu 2002). "Neovaginan karsinooma: tapausraportti ja kirjallisuuden katsaus". Gynecol. oncol . 84 (1): 171–5. doi:10.1006/gyno.2001.6417. PMID 11748997
  68. ↑ 1 2 3 4 5 polkupyörä LL (2008). "Emättimen ja klitoroplastian komplikaatiot". Teich S, Caniano DA (toim.). Reoperatiivinen lastenkirurgia . Totowa, NJ: Humana. s. 499–514. ISBN 978-1-58829-761-7
  69. ↑ Wisniewski AB, Migeon CJ, Meyer-Bahlburg HFL, Gearhart JP, Berkovitz GD, Brown TR, Money J (2000). "Täydellinen androgeeniherkkyysoireyhtymä: pitkäaikainen lääketieteellinen, kirurginen ja psykoseksuaalinen lopputulos". J Clin Endocrinol Metab . 85 (8): 2664–2669. doi: 10.1210/jc.85.8.2664.
  70. ↑ Imperato-McGinley J, Canovatchel WJ (huhtikuu 1992). "Täydellinen androgeeniherkkyys Patofysiologia, diagnoosi ja hoito". Trends Endocrinol. metab . 3 (3): 75–81. doi: 10.1016/1043-2760(92)90016-T. PMID 18407082
  71. ↑ Mendoza N, Motos MA (tammikuu 2013). Androgeeniherkkyysoireyhtymä. Gynecol. Endokrinoli . 29 (1):1–5. doi: 10.3109/09513590.2012.705378. PMID 22812659
  72. ↑ Mendoza, Nicolas; Rodriguez-Alcalá, Cristina; Motos, Miguel Angel; Salamanca, Alberto (2017). "Androgeeniherkkyysoireyhtymä: päivitys nuorten ja nuorten hoidosta". Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology . 30 (1):2–8. doi:10.1016/j.jpag.2016.08.013. ISSN 1083-3188
  73. ↑ Hanne Gaby Odiele - Dazed & Confused - Kevät 2017 | Naisten johto . www.womenmanagement.com. Haettu 21. elokuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 30. kesäkuuta 2019.
  74. ↑ Georgiann Davis, Ph.D. | ihmiset | Nevadan yliopisto, Las Vegas . www.unlv.edu. Haettu 21. elokuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 21. elokuuta 2019.
  75. ↑ Intersukupuolisuuden kiistäminen  . NYU Press. Haettu 21. elokuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 2. toukokuuta 2019.
  76. ↑ Tapa, jolla ajattelemme biologista sukupuolta, on väärin | Emily Quinn . Haettu 21. elokuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 5. elokuuta 2019.