| Japanilainen enkefaliitti | |
|---|---|
| Mosquito , japanilaisen enkefaliitin vektori | |
| ICD-11 | 1C85 |
| ICD-10 | A 83.0 |
| MKB-10-KM | A83.0 |
| ICD-9 | 062.0 |
| MKB-9-KM | 062.0 [1] |
| SairaudetDB | 7036 |
| sähköinen lääketiede | med/3158 |
| MeSH | D004672 |
| Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa | |
Japanilainen enkefaliitti (kesä-syksyn moskiittojen enkefaliitti) [2] [3] on akuutti tartuntatauti, joka tarttuu. Sen aiheuttaa neurotrooppinen virus , jota kuljettavat hyttyset ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ) [4] . Sille on ominaista vallitseva aivojen ja aivokalvon aineen vaurio [5] .
Ihmisten lisäksi valkoiset hiiret , apinat , hevoset , lehmät , vuohet , lampaat ja muut eläimet ovat alttiita japanilaiselle enkefaliittivirukselle . Tälle taudille on ominaista myös kausiluonteisuus, se liittyy hyttysten lisääntymisaikaan [6] .
29.–30. heinäkuuta 2005 Intiasta ilmoitettiin 1 145 japanilaisen enkefaliittitapausta . 296 ihmistä on kuollut. Tutkimuksen tuloksena löydettiin suuri tiheys japanilaisen enkefaliitin kantajia - Culex tritaeniorhynchus ja Culex vishnui [7] . Japanilainen enkefaliitti kuuluu laiminlyötyjen sairauksien ryhmään .
Mosquito enkefaliittia kuvataan Japanissa laajan epidemian jälkeen, johon osallistui noin 6 125 ihmistä. Noin 80 % kuoli. Japanin enkefaliitin aiheuttaja kuvattiin ensimmäisen kerran 1930-luvulla . Venäjällä ensimmäiset hyttysenenkefaliittitapaukset rekisteröitiin vuosina 1938-1939 Primoryessa . Ensimmäinen julkaisu taudin klinikkasta kuuluu professori A. G. Panoville vuonna 1940 . [5]
Japanilaisen (hyttysten) enkefaliitin aiheuttaa hyttysten ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ) kantama virus. Yleisimmin sairastuvat ihmiset, mutta myös apinat , valkoiset hiiret ja karja voivat saada tartunnan. Ihmisen infektio johtuu siitä, että hyttysen sylki pääsee pureman aikana haavaan. Japanilaiselle enkefaliitille on ominaista hyttysten lisääntymisaikaan liittyvä kausiluonteisuus. Enimmäkseen kosteikoilla työskentelevät nuoret sairastuvat. [kahdeksan]
Japanilainen enkefaliittivirus kuuluu Flaviviridae - heimon Flavivirus -sukuun ja kuuluu arbovirusten ekologiseen ryhmään . Virus sisältää RNA :ta , sen koko ei ylitä 15-22 nm. Keitettynä sitä säilytetään kaksi tuntia. Alkoholilla , eetterillä ja asetonilla on masentava vaikutus taudinaiheuttajan aktiivisuuteen vasta 3 päivän kuluttua. Säilytetty pitkään lyofilisoidussa tilassa. Alhaisissa lämpötiloissa sitä voidaan säilyttää yli vuoden. Sisäänkäyntiportti on iho. Viruksen leviäminen voi tapahtua sekä hematogeenisesti että perineuraalisesti. Virus pääsee sitten aivojen parenkyymiin , jossa se replikoituu. Vaikeissa muodoissa havaitaan infektion yleistymistä ja patogeenin lisääntymistä sekä hermostossa että sen ulkopuolella. Hermosoluihin kertymisen jälkeen virus pääsee jälleen vereen, mikä vastaa kliinisten ilmenemismuotojen alkamista.
Kuolleilla aivojen kalvot ja ainesosat ovat turvokkaita ja runsaita, aivojen aineessa on verenvuotoja, pehmenemispisteitä. Histologinen tutkimus paljastaa perivaskulaarisia infiltraatteja , verenvuotoja , neuronofagiaa ja hermosoludystrofiaa . Sisäelimissä - runsaus , verenvuoto seroosissa ja limakalvoissa, dystrofiset muutokset, erityisesti sydänlihaksessa , maksassa ja munuaisissa . Välitön kuolinsyy on aivorungon vaurio , turvotus ja aivojen turvotus , TSS .
Taudin itämisaika on 5-15 päivää. Sairaus alkaa yhtäkkiä nopeasti kasvavilla yleisillä tartuntaoireilla. Prodromaalisia ilmiöitä voi esiintyä nopean väsymyksen, yleisen heikkouden, uneliaisuuden ja suorituskyvyn heikkenemisen muodossa. Joskus esiintyy diplopiaa , näöntarkkuuden heikkenemistä, puhehäiriöitä, dysurisia häiriöitä. Ensimmäisenä sairauspäivänä esiintyy kuumeilua , toisesta päivästä lähtien tautiin liittyy kuumuuden tunne tai valtava vilunväristys , voimakas päänsärky, oksentelu, vakava huonovointisuus, heikkous, huimaus, lihaskipu, kasvojen punoitus ja sidekalvotulehdus, bradykardia , jota seuraa takykardia, takypnea . Usein kehittyy kooma, petekiaalinen eksanteema , johon liittyy tajunnan muutoksia. Usein akuutin jakson merkkejä ovat myokloniset fibrillaariset ja fascikulaariset nykimiset eri lihasryhmissä, erityisesti kasvoissa ja raajoissa, käsien karkea ei-rytminen vapina , jota liikkeet pahentavat. Sairauden kliinisessä kuvassa erotetaan useita oireyhtymiä, jotka voidaan yhdistää toisiinsa.
Tarttuva-toksinen oireyhtymä on ominaista yleisen myrkytyksen oireiden vallitsevaksi ja vähiten neurologisten häiriöiden esiintymiseen. Perifeerisen veren kuvassa määritetään ESR :n nousu 20-25 mm / h, hemoglobiinin ja erytrosyyttien määrän nousu, neutrofiilinen leukosytoosi, jossa leukosyyttikaavan jyrkkä siirtyminen vasemmalle nuoriin muotoihin.
Meningeaalinen oireyhtymä etenee seroosin aivokalvontulehduksen tyypin mukaan. On myös kouristuksia, bulbar-, kooma- (90 %:n kuolleisuus), letarginen, amentaali-hyperkineettinen ja hemipareettinen oireyhtymä. Taudin kulun vakavuus ja sen ilmentymien polymorfismi johtuvat aivovaurion ominaisuuksista. Taudin oireet saavuttavat maksimivoimakkuutensa 3-5 päivänä taudin alkamisesta. Kuolleisuus on 40-70 %, enimmäkseen ensimmäisen sairausviikon aikana. Eloonjääneet toipuvat hyvin hitaasti, ja heillä on pitkiä asteniavaivoja. [kahdeksan]
Japanilaisen enkefaliitin pesäkkeissä toteutetaan joukko hyttysten vastaisia toimenpiteitä, toteutetaan toimenpiteitä hyttysten hyökkäyksiltä suojaamiseksi ja väestön aktiivisen immuniteetin luomiseksi. Rokotus suoritetaan epidemioiden indikaatioiden mukaisesti endeemisten pesäkkeiden populaatiolle formolirokotteen avulla . Passiiviseen hätäprofylaksiin käytetään kerran 10 ml hyperimmuuniseerumia tai 6 ml immunoglobuliinia . [9]
Japanilainen enkefaliitti on vakava. Oireet lisääntyvät 3-5 päivän kuluessa. Lämpötila kestää 3-14 päivää ja laskee lyyttisesti. Kuolema havaitaan 40-70 %:ssa tapauksista, yleensä ensimmäisellä sairausviikolla. Kuolema voi kuitenkin tapahtua myös myöhempänä ajankohtana liittyvien komplikaatioiden seurauksena, jotka usein johtuvat vasta-aineriippuvaisista infektion pahenemisvaiheista (ADE) [10] . Suotuisissa tapauksissa täydellinen toipuminen on mahdollista pitkällä asteniajaksolla . [yksitoista]