| Akuutti haimatulehdus | |
|---|---|
| ICD-11 | DC31 |
| ICD-10 | K85 _ |
| MKB-10-KM | K85 ja K85.9 |
| ICD-9 | 577,0 - 577,1 |
| MKB-9-KM | 577,0 [1] |
| SairaudetDB | 9539 |
| Medline Plus | 000287 |
| MeSH | D000037 |
| Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa | |
Akuutti haimatulehdus ( lat. pancreatitis , muusta kreikasta πάγκρεας - haima + -itis - tulehdus) on akuutti aseptinen demarkaatiotyyppinen haiman tulehdus , joka perustuu haimasolujen nekrobioosiin ja entsymaattiseen autoaggressioon, jota seuraa nekroosion ja dystrofian rauhanen ja sekundaarinen märkivä infektio. Haimatulehduksessa potilaalla on akuuttia vatsakipua.
Nykyaikaisten konservatiivisen ja kirurgisen hoidon menetelmien käytöstä huolimatta kuolleisuus on korkea: kaiken kaikkiaan 7-15%, destruktiivisissa muodoissa - 40-70%.
Akuutin haimatulehduksen kliinisen ja morfologisen luokituksen perustana ovat sairauden muodot, vatsansisäiset ja systeemiset komplikaatiot, ottaen huomioon haiman ja retroperitoneaalikudoksen eri osien nekroottisten vaurioiden esiintyvyys, tulehduksen vaiheen kehitys. -nekroottinen prosessi abakteerista tartunnan saaneeksi.
SAIRAUSMUODOT
I. Turvottava (interstitiaalinen) haimatulehdus .
II. Steriili haimanekroosi.
- leesion esiintyvyyden mukaan: rajoitettu ja laajalle levinnyt.
- leesion luonteen mukaan: rasvainen, verenvuoto, sekalainen.
III. Infektoitunut haimanekroosi.
PAIKALLISET MONIKAUTAT
Infektiota edeltävässä vaiheessa:
1. Parapankreaattinen infiltraatti (omentobursiitti, retroperitoneaalisen lokalisoinnin volumetriset nestemuodostelmat).
2. Retroperitoneaalikudoksen nekroottinen (aseptinen) flegmoni (parapankreaattinen, parakolinen, pararenaalinen, lantion jne.)
3. Peritoniitti: entsymaattinen (abakteerinen).
4. Pseudokysta (steriili).
5. Arrosiivinen verenvuoto (vatsansisäinen ja maha-suolikanavan alueella)
Infektiovaiheen aikana:
1. Retroperitoneaalisen kudoksen septinen flegmoni: parapankreaattinen, parakolinen, pararenaalinen, lantion.
2. Pankreatogeeninen absessi (retroperitoneaaliset soluvälit tai vatsaontelo)
3. Fibrinous-märkivä vatsakalvontulehdus (paikallinen, laajalle levinnyt).
4. Pseudokysta on saanut tartunnan.
5. Sisäiset ja ulkoiset haiman, mahalaukun ja suolen fistelit.
6. Arrosiivinen verenvuoto (vatsansisäinen ja ruoansulatuskanavassa)
JÄRJESTELMÄN MUKAUTUKSET
1. Pankreatogeeninen sokki steriilissä haimanekroosissa ja sen vatsansisäisissä komplikaatioissa.
2. Septinen (tarttuva-toksinen) sokki tartunnan saaneessa haimanekroosissa ja sen vatsansisäisessä komplikaatiossa.
3. Monielinten vajaatoiminta sekä steriilissä että infektoituneessa haimanekroosissa ja niiden komplikaatioissa.
Akuutti haimatulehdus on myrkyllinen entsymopatia . Kehityksen laukaisee aktivoituneiden haimaentsyymien vapautuminen haiman akinaarisoluista, jotka ovat yleensä läsnä inaktiivisina proentsyymeinä. Tämä johtuu rauhasen eksokriinisen toiminnan hyperstimulaatiosta, suuren pohjukaissuolen papillan ampullan osittaisesta tukkeutumisesta , kohonneesta paineesta Wirsung-tiehyessä, sapen palautumisesta Wirsung-tiehyen. Intraduktaalinen hypertensio lisää päätetiehyiden seinien läpäisevyyttä, mikä luo olosuhteet entsyymien aktivoitumiselle.
Haimatulehduksen kehittyminen johtaa rauhasen omaan ruoansulatukseen. Sitä suorittavat lipolyyttiset entsyymit - fosfolipaasi A ja lipaasi , joita rauhanen erittää aktiivisessa tilassa.
Haiman lipaasi ei vahingoita vain terveitä rauhassoluja. Fosfolipaasi A tuhoaa solukalvot ja edistää lipaasin tunkeutumista soluun. Kudoslipaasin vapautuminen, joka tehostaa lipidien (mukaan lukien solukalvon lipidien) hajoamista, kiihdyttää tuhoisia prosesseja. Tulehduskohtaan kerääntyvistä entsyymeistä granulosyyttielastaasilla on erityisen voimakas tuhoava vaikutus .
Seurauksena on rasvahaimakrobioosin pesäkkeitä. Niiden ympärille muodostuu tulehdusprosessin seurauksena demarkaatioakseli, joka erottaa ne ehjästä kudoksesta. Jos patobiokemiallinen prosessi rajoittuu tähän, muodostuu rasvahaimanekroosi . Jos vapaiden rasvahappojen kertymisen seurauksena lipaasin vaurioittamiin haimasoluihin pH siirtyy arvoon 3,5-4,5, solunsisäinen trypsinogeeni muuttuu trypsiiniksi .
Trypsiini aktivoi lysosomaalisia entsyymejä ja proteinaaseja , mikä johtaa haimasolujen proteolyyttiseen nekrobioosiin. Elastaasi hajottaa verisuonten seinämiä, välilobulaarisia sidekudossiltoja. Tämä edistää entsymaattisen autolyysin (itsesulatuksen) nopeaa leviämistä haimassa ja sen ulkopuolella.
Viime kädessä päämekanismi akuutin haimatulehduksen kehittymiselle on haiman entsyymien ennenaikainen aktivoituminen . Trypsiinin vaikutuksesta kaikki haiman entsyymien tsymogeenit (elastaasi, karboksipeptidaasi, kymotrypsiini, fosfolipaasi, kolipaasi), kallikreiini-kiniinijärjestelmä aktivoituvat, fibrinolyysi ja veren hyytyminen muuttuvat, mikä johtaa paikallisiin ja yleisiin patobiokemiallisiin häiriöihin. Itse rauhasen patologiseen prosessiin liittyvien paikallisten häiriöiden lisäksi havaitaan yleinen myrkytysprosessi, joka johtaa munuaisten, keuhkojen, maksan ja sydämen vaurioihin.
Alkoholin nauttiminen lisää Oddin sulkijalihaksen sävyä, mikä voi aiheuttaa vaikeuksia eksokriinisten haiman eritteiden ulosvirtauksessa ja lisätä painetta pienissä tiehyissä; alkoholi lisää mahanesteen eritystä ja suolahapon tuotantoa, mikä stimuloi sekretiinin tuotantoa, mikä aiheuttaa haiman eksokriinista liikaeritystä; entsyymit tunkeutuvat parenkyymiin, proteolyyttisten entsyymien aktivaatio ja haimasolujen autolyysi tapahtuu.
Samalla ne erottavat:
Haimanekroosin muodostumisen enimmäisaika on kolme päivää, erittäin vaikeassa muodossa - 24-36 tuntia.
Samalla ne erottavat:
Selkeää kliinistä kuvaa ei ole. Tältä osin akuutin haimatulehduksen tarkkaa diagnoosia varten tarvitaan useita lisätutkimuksia.
Valitukset akuutista vatsakivusta , pahoinvointia , pohjukaissuolen sisällön oksentelua , joka ei tuo helpotusta, turvotusta , vatsalihasten jännitystä (Mandoran kolmikko). Yleensä myrkytyksen ja oksentamisen vuoksi tapahtuu vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkominen, kuivuminen , jolla on tärkeä rooli taudin patogeneesissä . Vatsan vasemmalle sivuseinämälle saattaa ilmaantua verenvuotoisia syanoottisia täpliä, joskus kellertävällä sävyllä (Gray Turner -oire). Napassa saattaa olla pisteitä (Cullenin oire).
Akuutin haimatulehduksen esiintyminen on mahdollista kroonisen haimatulehduksen taustalla. Akuutti haimatulehdus eroaa käsitteestä "kroonisen haimatulehduksen paheneminen".
Haiman pseudokystit muodostuvat usein akuutin haimatulehduksen jälkeen . Kasvava ja kerääntyvä patologinen neste, pseudokysta, joka johtuu ympäröivien elinten puristumisesta, voi aiheuttaa kipua, häiritä ruoan liikkumista mahassa ja pohjukaissuolessa . Mahdollinen pseudokystan märkiminen.
Joskus turvotus tai skleroosi haiman pään alueella johtaa kliiniseen kuvaan , joka muistuttaa sappitiehyiden ja haimatiehyen (Wirsung-tiehyen) puristusta. Samanlainen kuva havaitaan haiman pään kasvaimissa, joten tätä haimatulehduksen muotoa kutsutaan pseudotumoriseksi. Tällaisissa tapauksissa sapen ulosvirtauksen häiriintyminen voi aiheuttaa obstruktiivista keltaisuutta .
Akuuttia haimatulehdusta sairastavien potilaiden yleisin kuolinsyy taudin ensimmäisinä päivinä on endogeeninen myrkytys, johon liittyy verenkierron hypovoleeminen sokki, aivoturvotus ja akuutti munuaisten vajaatoiminta.
Tavallisten fyysisen tutkimuksen menetelmien lisäksi , jotka ovat varmasti välttämättömiä alustavan diagnoosin tekemiseen, diagnoosiin käytetään laboratorio- ja instrumentaalimenetelmiä.
Diagnostiikkaa varten suoritetaan indikaattori (amylaasi, transaminaasit) ja patogeneettiset (lipaasi, trypsiini) biokemialliset testit.
Amylaasiaktiivisuus virtsassa ja veressä kasvaa jyrkästi akuutissa haimatulehduksessa .
Veriseerumin fosfolipaasi A2:n aktiivisuuden perusteella arvioidaan sairauden aste, erityisesti keuhkojen häiriöt. Seerumin ribonukleaasin (RNaasi) taso arvioi akuutin tuhoavan haimatulehduksen vaiheen. Alkalisen fosfaatin, transaminaasien ja bilirubiinin lisääntyminen ovat diagnostisia kriteerejä sappipuun tukkeutumiseen.
UltraääniUltraäänitutkimus paljastaa rauhasen parenkyymin kaikujen heikkenemisen [ ja omentaalipussin luumenin ilmaantumisen, joka puuttuu normaalisti , koska siihen on kertynyt effuusio kaiun läpinäkyvän nauhan muodossa mahalaukun takaseinämä ja rauhasen etupinta.
RöntgenkuvausVatsaontelon röntgentutkimus ei yleensä ole informatiivinen, mutta joskus se voi paljastaa sekä epäsuoria merkkejä haiman tulehdusprosessista (" vartiosilmukan " oire) että mahdollisen rinnakkaissairauden (sappirakon varjot jne .). ).
Tietokonetomografia (CT)CT :llä on etu ultraääneen verrattuna, koska se tarjoaa paremman haiman kudoksen ja retroperitoneaalisen massan spesifisen visualisoinnin.
Magneettiresonanssikuvaus (MRI, MRI)MRI :n avulla voit arvioida kudosten aineenvaihdunnan tasoa, iskemian esiintymistä, haimasolujen nekroosia. Tämä on tärkeää arvioitaessa taudin kulkua ennen vakavien tilojen ja komplikaatioiden kehittymistä.
LaparoskopiaLaparoskopian avulla voit selvittää sairauden muodon ja tyypin, diagnosoida haimaperäisen peritoniitin , parapankreaattisen infiltraatin, tuhoavan kolekystiitin (samanaikaisena sairautena) ja löytää viitteitä laparotomiaan . Laparoskopialla voidaan havaita luotettavat ja epäsuorat merkit akuutista haimatulehduksesta.
Edematoottisen haimatulehduksen epäsuoria merkkejä ovat: alemman omentumin ja hepatopohjukaissuolen nivelsiteen turvotus, mahalaukun pullistuminen etupuolelta, ylemmän vatsaontelon viskeraalisen vatsakalvon kohtalainen hyperemia, pieni seroottinen effuusio oikeassa subhepaattisessa tilassa. Luotettava merkki rasvahaimanekroosista ovat rasvanekroosipesäkkeet parietaalisessa ja viskeraalisessa vatsakalvossa, pienemmässä ja suuremmassa omentumissa.
Hemorragisen haimanekroosin pääasiallinen endoskooppinen oire on poikittaisen paksusuolen suuren omentumin ja suoliliepeen hemorraginen imeytyminen sekä verenvuotoa sisältävä effuusio vatsaontelossa.
AngiografiaAngiografian avulla voit määrittää haiman ja sitä ympäröivien kudosten ja elinten verenkiertohäiriöt. Näiden tietojen avulla voidaan määrittää kirurgisen toimenpiteen ennuste ja taktiikka.
Kuitenkin tällä hetkellä tällaisten ei-invasiivisten tekniikoiden, kuten ultraäänen, CT:n ja MRI:n, syntymisen ja parantumisen vuoksi angiografian merkitys akuutin haimatulehduksen ja muiden haimavaurioiden diagnosoinnissa on suurelta osin menetetty.
Ylemmän maha-suolikanavan endoskopia (EGD)Endoskopialla tarkoitetaan akuutin haimatulehduksen instrumentaalisen tutkimuksen lisämenetelmiä.
Akuuttia haimatulehdusta sairastavien potilaiden tilan vakavuuden objektiivista arviointia varten yleisin on vuonna 1974 ehdotettu Ransonin asteikko [4] Se sisältää 11 kriteeriä, jotka arvioidaan vastaanoton yhteydessä ja ensimmäisten 48 tunnin aikana taudin alkamisesta. sairaus. Jokainen käytettävissä oleva ominaisuus on yhden pisteen arvoinen.
|
Sisäänpääsyn yhteydessä |
48 tunnin sairaalahoidon jälkeen |
|
Ikä > 55 vuotta Verensokeri > 11,1 mmol/l (>200 mg%) Leukosytoosi > 16000/mm3 LDH > 350 IU/l ASAT > 250 IU/l |
Hematokriitin lasku yli 10 % sisäänoton jälkeen Plasman kalsium < 2 mmol/l (<8 mg %) Metabolinen asidoosi, jossa emäksen puutos > 4 mekv/l Ureatypen nousu yli 1,8 mmol/l (5 mg%) sisäänoton jälkeen PaO 2 < rt. Taide. Nesteenpidätys > 6 L |
Akuuttia haimatulehdusta ja sen komplikaatioita sairastavat potilaat, joiden Ranson-pistemäärä on alle 3, luokitellaan potilaiksi, joilla on lievä taudin kulku ja alhainen todennäköisyys saada kuolettava lopputulos, yleensä enintään 1 %.
Vakavan haimatulehduksen ryhmään kuuluvat potilaat, joilla on vähintään yksi seuraavista merkeistä [5] :
1) Ranson-pisteet ≥ 3 sisäänpääsyn yhteydessä tai ensimmäisten 48 tunnin aikana;
2) APACHE II -pistemäärä [6] ≥ 8 pistettä milloin tahansa taudin aikana;
3) yhden tai useamman elimen vajaatoiminta:
4) yhden tai useamman paikallisen komplikaation (haimanekroosi, haiman paise, haiman pseudokysta) esiintyminen.
Ranson-pisteiden nousu johtaa kuolleisuuden kasvuun [7] . Asteikkoarvoilla 3-5 nekrotisoivaa haimatulehdusta sairastavien potilaiden kuolleisuus saavuttaa 10-20%, kun asteikkoindeksi nousee arvoon 6 tai enemmän, tämän potilasluokan kuolleisuus nousee 60 prosenttiin tai enemmän. Tämän ennustejärjestelmän haittana on mahdottomuus arvioida potilaiden tilaa kahden ensimmäisen päivän aikana taudin alkamisesta, samoin kuin vaikutus haimatulehduksen etiologian arviointiin ja jatkuvaan hoitoon.
Nälkä näkyy.
Hoito tulee valita tiukasti yksilöllisesti patogeneettisten tekijöiden, tuhoavan haimatulehduksen yhdestä tai toisesta vaiheesta ja muodosta riippuen.
Alkuvaiheessa hoito koostuu vieroitushoidosta (mukaan lukien hemo-, lymfa- tai plasmasorptio).
On tarpeen poistaa sileiden lihasten kouristukset .
Vatsa puretaan asettamalla nenämahaletku .
Antientsyymihoitoa, jota pidettiin aiemmin akuutin haimatulehduksen pääasiallisena hoitona, ei enää käytetä, koska tehoa ei ole vahvistettu. Siten proteinaasi-inhibiittorit ( kontrykal , gordox jne.) on tällä hetkellä suljettu pois tässä patologiassa käytettäväksi suositeltujen lääkkeiden luettelosta.
Sytostaattiset lääkkeet, jotka estävät proteiinisynteesiä ja erityisesti solunsisäistä entsyymien muodostumista (5-fluorourasiili). Haiman ribonukleaasilla on samanlainen vaikutusmekanismi, joka tuhoamalla mRNA:ta aiheuttaa palautuvan häiriön proteiinien biosynteesiin haimassa.
Somatostatiinin ja sen analogien käytöllä on hyvä vaikutus sekä itse taudin etenemiseen [8] että sen lopputulokseen [8] . Nämä lääkkeet vähentävät haiman eritystä, poistavat analgeettisen hoidon tarpeen ja vähentävät sairastuvuutta ja kuolleisuutta [8] .
Somatostatiini-infuusio parantaa munuaiskerästen suodatusindeksiä ja lisää munuaisten verenkiertoa, mikä on tärkeää munuaiskomplikaatioiden ehkäisyssä akuutin haimatulehduksen tuhoisissa muodoissa.
Yksi merkittävistä ongelmista akuutin haimatulehduksen hoidossa on märkivien komplikaatioiden kehittymisen estäminen ja niiden hoito. Tätä tarkoitusta varten käytetään antibioottihoitoa. Ehdoton indikaatio antibioottihoidon määräämiselle ovat haimanekroosin tartunnan saaneet muodot, mutta koska tartunnan saaneen haimanekroosin oikea-aikainen ja varhainen diagnosointi ja sen erottaminen steriileistä muodoista on vaikeaa, on suositeltavaa määrätä antibiootteja profylaktisesti jo vaiheessa. "abakteerinen" prosessi [9] .
Määrättyjen antibakteeristen lääkkeiden kirjon tulisi kattaa grampositiiviset ja gramnegatiiviset aerobiset ja anaerobiset mikro-organismit, ja niillä on oltava kyky tunkeutua hyvin haiman kudoksiin.
Antibioottien tunkeutuminen haimakudokseen suonensisäisen annon jälkeen [9]| Ryhmä | Keskittyminen | Valmistelut |
| A | Ei saavuta MIC-arvoa useimmille taudinaiheuttajille | Aminoglykosidit, aminopenisilliinit, 1. sukupolven kefalosporiinit |
| B | Saavuttaa joidenkin patogeenien MIC-arvot | Metslosilliini, piperasilliini, 3. sukupolven kefalosporiinit (keftitsoksiimi, kefotaksiimi, keftatsidiimi) |
| C | Saavuttaa useimpien patogeenien MIC-arvot | Fluorokinolonit, karbapeneemit, metronidatsoli |
Riippuen kyvystä tunkeutua haiman kudoksiin, erotetaan kolme antibioottiryhmää:
Ryhmä A. Ensimmäisen sukupolven aminoglykosidien, aminopenisilliinien ja kefalosporiinien pitoisuus suonensisäisen annon jälkeen ei saavuta pienintä estävää pitoisuutta (MIC) haiman kudoksissa useimmille bakteereille.
Ryhmä B sisältää lääkkeet, joiden pitoisuus suonensisäisen annon jälkeen ylittää joidenkin, mutta ei kaikkien, haimainfektiossa havaittujen organismien MIC-arvon. Nämä ovat laajakirjoisia penisilliiniä: piperasilliini ja metlosilliini; Kolmannen sukupolven kefalosporiinit: keftitsoksiimi, kefotaksiimi ja keftatsidiimi.
Ryhmään C kuuluvat fluorokinolonit (ofloksasiini ja pefloksasiini), imipeneemi ja metronidatsoli, jotka tuottavat haiman kudoksissa huippupitoisuudet, jotka ylittävät useimpien haimanekroosin tartunta-aineiden MIC-arvon.
Antibioottien käytön taktiikka akuutissa haimatulehduksessa [10]1. Akuutin haimatulehduksen turvotusmuodossa antibakteerinen esto ei ole aiheellinen.
2. Haimanekroosin antibioottien määräämisen tarkoitusta - ehkäisevää tai terapeuttista - ei ole monissa tapauksissa mahdollista erottaa, kun otetaan huomioon suuri haimatulehdusriski ja infektion havaitsemisen vaikeus käytettävissä olevilla kliinisillä ja laboratoriomenetelmillä.
3. Kuolemaan johtavan sepsiksen kehittyessä tarvitaan välittömiä antibiootteja, joilla on suurin vaikutus ja minimaaliset sivuvaikutukset.
4. Antibiootin tehokkuustekijän tulisi hallita kustannustekijää.
Kirurgisen toimenpiteen taktiikan määrää ensisijaisesti itse haiman anatomisten muutosten syvyys.
Laparoskopiaa tulee pitää pääasiallisena kirurgisen hoidon menetelmänä. Laparoskopian käyttö mahdollistaa kohtuuttomien laparotomioiden välttämisen, riittävän vedenpoiston ja tehokkaan hoidon varmistamisen sekä osoittaa laparotomian käyttöaiheet .
Kirurgisten toimenpiteiden päätyypit
Kirurginen toimenpide ei aina poista märkivien komplikaatioiden kehittymisen mahdollisuutta. Tässä suhteessa joskus on tarvetta toistuville leikkauksille, mikä lisää leikkauksen jälkeistä kuolleisuutta. Kuolema tapahtuu yleensä vakavien septisten komplikaatioiden ja hengitysvajauksen seurauksena.
Kaikentyyppisissä leikkauksissa yleisin ongelma on meneillään olevan haimanekroosin relaparotomioiden tarve tai sekundaaristen komplikaatioiden (paise, verenvuoto jne.) kehittymisen yhteydessä.
Toistuvien suunniteltujen relaparotomioiden ja laparotomisen haavan väliaikaisen sulkemisen suorittamiseen käytetään vetoketjuja. Niillä on kuitenkin haittoja, koska ne voivat aiheuttaa vatsan seinämän kudosten nekroosia, eivätkä ne myöskään salli vatsansisäisen paineen muutosten riittävää säätelyä.