Eritys (fysiologia)

Erittyminen  on prosessi, jossa kemiallisia yhdisteitä vapautuu solusta . Toisin kuin itse erittyminen, aineella voi erityksen aikana olla tietty tehtävä (se ei välttämättä ole jätetuotteita). Salaisuus  on solujen erittämä neste , joka sisältää biologisesti aktiivisia aineita. Erityselimiä kutsutaan rauhasiksi .

Ihmiset

Ihmisen eritteitä ovat esimerkiksi:

Mekanismi

Ihmisillä, kuten kaikissa eukaryoottisoluissa , eritysprosessi tapahtuu eksosytoosin kautta . Ulkoosan proteiineja syntetisoivat endoplasmiseen retikulumiin kiinnittyneet ribosomit . Syntetisoituessaan nämä proteiinit pääsevät endoplasmisen retikulumin onteloon, jossa proteiinit laskostuvat kaperonien avulla ja jossa ne glykosyloituvat. Tässä vaiheessa laskostumattomat proteiinit yleensä tunnistetaan ja siirretään sytosoliin, jossa proteasomit hajottavat ne . Poimutettuja proteiineja sisältävät vesikkelit kuljetetaan sitten Golgin laitteeseen .

Golgi-laitteistossa proteiinien oligosakkaridileimat modifioidaan ja niiden lisämuunnoksia voi tapahtua, mukaan lukien pilkkoutuminen ja määränpään muutos. Proteiinit siirtyvät sitten eritysrakkuloihin, joissa ne kulkevat sytoskeleton läpi solun ulkokalvolle. Muita muutoksia proteiineissa voi tapahtua erittävissä vesikkeleissä (esimerkiksi ne muodostavat insuliinia pilkkomalla proinsuliinia).

Ajan myötä vesikkelit yhdistyvät solukalvon kanssa rakenteeseen, jota kutsutaan huokoiseksi eksosytoosin aikana , jolloin vesikkelin sisältö irtoaa solusta [1] .

Tämän tiukka biokemiallinen kontrolli ylläpidetään käyttämällä pH -gradienttia : sytosoli pH 7,4; Endoplasmisen retikulumin pH - 7,0 ja cis-Golgi - 6,5. Erittyvien vesikkeleiden pH on välillä 5,0 - 6,0; Jotkut eritysrakkulat irtoavat lysosomeista , joiden pH on 4,8.

Ei-klassinen eritysreitti

Monilla proteiineilla, kuten FGF1 (aFGF), FGF2 (bFGF), interleukiini-1 (IL1) jne., ei ole signaalisekvenssiä. Ne eivät käytä perinteistä erittymisreittiä (endoplasmisen retikulumin ja Golgi-laitteen kautta), niiden erittyminen tapahtuu erilaisilla ei-perinteisillä tavoilla.

Erityssolut

Monilla ihmissoluilla on kyky tulla erityssoluiksi. Heillä on hyvin kehittynyt endoplasminen verkkokalvo ja golgi-laitteisto tehtäviensä suorittamiseksi.

Eritys prokaryooteissa

Eritystä ei ole vain eukaryooteissa , vaan myös bakteereissa ja arkeissa . Kasetti - ATP :tä sitovat kuljettajat (ABC-järjestelmä) ovat ominaisia ​​kaikille kolmelle elävien organismien domeenille . Sec-järjestelmä on toinen konservoitunut eritysjärjestelmä, joka on homologinen eukaryoottisen endoplasmisen retikulumin translokonkanavan kanssa . Se koostuu Sec-61-kompleksista hiivassa ja Sec-YEG-kompleksista bakteereissa.

Eritys gramnegatiivisissa bakteereissa

Gram-negatiivisilla bakteereilla on 2 kalvoa , joten eritys on topologisesti monimutkaisempaa. Gram-negatiivisissa bakteereissa on siis ainakin 6 erikoistunutta eritysjärjestelmää.

Tyypin I eritysjärjestelmä (T1SS tai TOSS)

T1SS suorittaa proteiinien liikkeen sytoplasmasta ympäristöön; kun taas mukana on vain kolme proteiinia:

Erityssignaalin C-terminaalinen sijainti tarkoittaa, että translokaatio voi tapahtua vasta translaation jälkeen.

T1SS kuljettaa erilaisia ​​molekyylejä ioneista erikokoisiin proteiineihin (20 - 900 kDa).

Tyypin III eritysjärjestelmä

Tämä järjestelmä on vastuussa patogeenisyyden efektorimolekyylien yksivaiheisesta kuljetuksesta bakteerin sytoplasmasta makro-organismin eukaryoottisolun sytosoliin. Se varmistaa myös proteiinien kuljettamiseen suoraan eukaryoottisoluun osallistuvien supermolekyylirakenteiden kokoamisen solun pinnalle. Tämän järjestelmän efektoriproteiinien erittyminen tapahtuu välittömästi patogeenin kosketuksen jälkeen isäntäsolun kanssa, joten sitä kutsutaan kontaktista riippuvaiseksi eritysjärjestelmäksi. Järjestelmä on läsnä Shigella-suvun, patogeenisen Escherichia-suvun edustajilla.

Katso myös

Muistiinpanot

  1. Anderson LL [www.blackwell-synergy.com/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=1582-1838&date=2006&volume=10&issue=1&spage=126 'huokoisen'; yleiset erityskoneet soluissa]  (englanti)  // J. Cell. Mol. Med. : päiväkirja. - 2006. - Voi. 10 , ei. 1 . - s. 126-131 . - doi : 10.1111/j.1582-4934.2006.tb00294.x . — PMID 16563225 .  (linkki ei saatavilla)

Kirjallisuus