PDCD5
Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 10. tammikuuta 2022 tarkistetusta
versiosta . tarkastukset vaativat
2 muokkausta .
PDCD5 ( ohjelmoitu solukuolema 5 ), jota aiemmin kutsuttiin TFAR19 :ksi ( TF -1 solun apoptoosiin liittyvä geeni 19 ), löydettiin vuonna 1999 geeninä, joka aktivoituu apoptoosin läpikäyvissä soluissa [1] . Ihmisen PDCD5-geeni sijaitsee kromosomissa 19q12–q13 ja koostuu kuudesta eksonista ja viidestä intronista . PDCD5:n pituus on 6283 bp. [2]
PDCD5-geenin ilmentyminen vaimenee erilaisissa kasvainkudoksissa, kun taas PDCD5:n yli-ilmentyminen voi edistää kasvainsolujen apoptoosia vasteena erilaisille ärsykkeille, mikä osoittaa sen mahdollisen roolin kasvaimen suppressorina [3] . Apoptoosin lisäksi PDCD5 osallistuu myös joihinkin muihin ohjelmoidun solukuoleman mekanismeihin , esimerkiksi paraptoosiin [4] . Lisäksi se osallistuu solusyklin ja solujen lisääntymisen [5] , iskemian/reperfuusion, immunosäätelyn ja virusinfektion säätelyyn. [6]
Havaittiin, että iän myötä hiirten sydämessä mRNA:n ja Pdcd5-proteiinin tasot nousivat merkittävästi, kun taas keinotekoisesti aiheutettu Pdcd5-puutos heikensi sydämen ikääntymistä vähentämällä solujen vanhenemista ja apoptoosia sekä tehostamalla Parkinin ubikvitiiniligaasin välittämää mitofagiaa . [7] .
Poistamalla Pdcd5 -geeni suurista erittävistä Clara-soluista , joissa PDCD5:n ilmentyminen lisääntyy idiopaattisessa keuhkofibroosissa , on mahdollista vähentää merkittävästi keuhkofibroosia johtuen siitä, että matriksisoluproteiinin eritys vähenee, mikä estää fibroblastien proliferaatiota ja kollageenisynteesiä [8 ] .
Muistiinpanot
- ↑ Liu, H., Wang, Y., Zhang, Y., Song, Q., Di, C., Chen, G., ... & Ma, D. (1999). TFAR19, uusi apoptoosiin liittyvä geeni, joka on kloonattu ihmisen leukemiasolulinjasta TF-1, voi tehostaa joidenkin kasvainsolujen apoptoosia, jonka kasvutekijän poistuminen aiheuttaa. Biochemical and biophysical research communications, 254(1), 203-210. PMID 9920759 doi : 10.1006/bbrc.1998.9893
- ↑ Yao, H., Xu, L., Feng, Y., Liu, D., Chen, Y. ja Wang, J. (2009). Ihmisen ohjelmoidun solukuolema 5 -proteiinin rakenteen ja toiminnan välinen korrelaatio. Archives of Biochemistry and Biophysics, 486(2), 141-149. PMID 19358820 doi : 10.1016/j.abb.2009.03.018
- ↑ Wang, W., Song, XW ja Zhao, CH (2016). Ohjelmoidun solukuolemaproteiinin 5 roolit tulehduksessa ja syövässä (katsaus). International Journal of Oncology, 49(5), 1801-1806. PMID 27826615 doi : 10.3892/ijo.2016.3706
- ↑ Wang, Y., Li, X., Wang, L., Ding, P., Zhang, Y., Han, W., & Ma, D. (2004). Vaihtoehtoinen paraptoosin kaltaisen solukuoleman muoto, jonka laukaisee TAJ/TROY ja jota tehostaa PDCD5:n yli-ilmentyminen. Journal of Cell Science, 117(8), 1525-1532.
- ↑ Li, P., Fei, H., Wang, L., Xu, H., Zhang, H., & Zheng, L. (2018). PDCD5 säätelee solujen lisääntymistä, solusyklin etenemistä ja apoptoosia. Oncology letters, 15(1), 1177-1183. PMID 29403562 PMC 5780840 doi : 10.3892/ol.2017.7401
- ↑ Li, G., Ma, D. ja Chen, Y. (2016). Ohjelmoidun solukuoleman solutoiminnot 5. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Cell Research, 1863(4), 572-580. PMID 26775586 doi : 10.1016/j.bbamcr.2015.12.021
- ↑ Naz, A., Zhang, S., An, L., Song, Z., Zi, Z., Wu, J., ... & Zhu, H. (2021). Lihasspesifinen ohjelmoitu solukuolema 5 -deleetio heikentää sydämen ikääntymistä. International Journal of Cardiology, 345, 98-104. PMID 34710491 doi : 10.1016/j.ijcard.2021.10.142
- ↑ Park, SY, Hong, JY, Lee, SY, Lee, SH, Kim, MJ, Kim, SY, ... & Yoon, HG (2021). Ohjelmoidun solukuoleman 5 klubisoluspesifinen rooli keuhkofibroosissa. Nature Communications, 12(1), 2923(2021). PMID 34011956 PMC 8134485 doi : 10.1038/s41467-021-23277-8
Kirjallisuus
- Park, SY, Hong, JY, Lee, SY, Lee, SH, Kim, MJ, Kim, SY, ... & Yoon, HG (2021). Ohjelmoidun solukuoleman 5 klubisoluspesifinen rooli keuhkofibroosissa. Nature Communications, 12(1), artikkelinumero: 2923(2021) PMID 34011956 PMC 8134485 doi : 10.1038/s41467-021-23277-8
- Huang, Y., Zhang, J. ja Yang, J. (2021). ATF3 ajaa solujen vanhenemista TGFβ/Pdcd5-reitin kautta sydämen myosyytissä. Kansainvälinen kardiologinen lehti. PMID 34856292 doi : 10.1016/j.ijcard.2021.11.067
- Li, B., Ye, J., Liu, R., Weng, L., Cao, Y., Jia, S., ... & Zheng, M. (2021). Ohjelmoitu solukuolema 5 parantaa luustolihasten insuliiniresistenssiä estämällä IRS-1:n ubikvitinaatiota stabiloimalla MDM2:ta. Life Sciences, 285, 119918. PMID 34480939 doi : 10.1016/j.lfs.2021.119918
Linkit