Myeloblasti

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 22. syyskuuta 2014 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 4 muokkausta .
myeloblasti
Solujen erilaistumisen historia TsygoottiBlastomeeriEmbryoblastiEpiblastPrimaarinen mesodermisoluPrehemangioblastHemangioblastHemosytoblastiPromyeloblastMyelomonoblast
Mahdollisuudet erilaistumiseen Basofiilinen progranulosyytti • Eosinofiilinen progranulosyytti • Neutrofiilinen progranulosyytti
 Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

Myeloblast  on unipotentti hematopoieettinen kantasolu, joka on jo valinnut erilaistumispolun granulosyyttityypin mukaan ("rekrytoitu" granulosyyttisiksi alkioksi), ja siksi siitä pitäisi lopulta tulla yksi granulosyyttityypeistä - eosinofiili , basofiili tai neutrofiili . Myeloblastit kehittyvät niin kutsutuista CFU-GM- soluista (myelomonoblastit), jotka puolestaan ​​kehittyvät CFU-GEMM-soluista (jota kutsutaan muuten promyeloblasteiksi tai yleisiksi myeloidisiksi progenitoreiksi). Seuraava erilaistumisen vaihe on promyelosyytti .

Alkuperä

Myeloblastit ovat viime kädessä peräisin verkkokalvon primitiivisistä kantasoluista, niin sanotuista hemangioblasteista , jotka sijaitsevat luuytimen strooman solujen välissä . Kypsymis- ja erilaistumisprosessissa hemangioblastista myeloblastiksi solu käy läpi useita muita vaiheita: hemosytoblasti (pluripotentti hematopoieettinen kantasolu), CFU-GEMM (promyeloblasti), CFU-GM (myelomonoblasti). Jokaisessa erilaistumisvaiheessa solun mahdollisten kehityspolkujen valinta kapenee. Joten hemangioblastivaiheessa solulla on mahdollisuus tulla joko hematopoieettiseksi soluksi tai verisuonten endoteelisoluksi. Hemosytoblastivaiheessa tätä valintaa ei enää ole - solu rekrytoidaan hematopoieettiseen alkioon. Mutta mahdollisuus erilaistumiseen millä tahansa hematopoieettisten solujen erilaistumistavalla säilyy - myeloidi tai lymfoidi. CFU-GEMM-vaiheessa mahdollisuus kehittyä lymfoidireittiä pitkin on jo suljettu, koska solu on jo valinnut myeloidisen erilaistumispolun, mutta se voi silti valita erilaisia ​​polkuja jatkokehitykseen - erytroidisen , megakaryosyyttisen tai myelomonosyyttisen. CFU-GM-vaiheessa solulla on mahdollisuus valita vain monosyyttisen ja granulosyyttisen kehityspolun välillä (erytrosyytti- ja verihiutalekehitysreitit ovat sille jo suljettuja). Ja lopuksi myeloblastivaiheessa solu on jo täysin unipotentti, koska se on valinnut granulosyyttisen kehityspolun. Granulopoieesin prosesseja ja progenitorisolujen värväämistä tiettyyn solulinjaan säätelevät humoraaliset aineet - sytokiinit ja kemokiinit , kuten pesäkkeitä stimuloivat tekijät, interleukiini 3 .

Sijainti rungossa

Myeloblasteja, kuten muitakin hematopoieettisia soluja, löytyy luuytimen ekstravaskulaarisista (ekstravaskulaarisista) tiloista . Hematopoieesia tapahtuu näissä ekstravaskulaarisissa (ekstravaskulaarisissa) onteloissa tai luuytimen poskionteloiden välisissä tiloissa. Luuytimen poskionteloiden seinät on vuorattu kahdentyyppisillä soluilla - endoteelisoluilla ja satunnaisilla retikulaarisilla soluilla. Hematopoieettiset kantasolut on järjestetty yhtenäisiksi nauhoiksi, naruiksi tai kiiloiksi näiden vaskulaaristen poskionteloiden väliin. Samanaikaisesti myeloblastit ja muut granulosyyttiset progenitorisolut sijaitsevat pääasiassa näiden hematopoieettisten "johtojen" tai kiilien subkortikaalissa ("subkortikaalinen", lähinnä aivokuoren kerrosta, eli sinuksen pintaa).

Morfologinen rakenne

Myeloblastit ovat melko pieniä soluja, joiden keskimääräinen halkaisija on 14-18 mikronia. Tässä tapauksessa suurin osa solusta on suurella soikealla tumalla . Ytimessä havaitaan erittäin ohutta ja herkkää aggregoitumatonta (kondensoitumatonta) kromatiinia ja 3 tai useampi nukleoli on selvästi erotettavissa . Myeloblastin sytoplasmalla on basofiilinen väri, eikä siinä ole spesifisiä rakeita , mikä on tärkein ero myeloblastin ja seuraavan kehitysvaiheen, promyelosyytin , välillä . Nukleolit ​​ovat ribosomaalisten proteiinien muodostumispaikkoja . Ribosomit sijaitsevat solun sytoplasman eri osissa. Mitokondrioita on solussa, mutta ne ovat melko pieniä.

Tärkeimmät morfologiset erot, jotka mahdollistavat myeloblastin erottamisen lymfoblastista luuydinnäytteen mikroskooppisessa tutkimuksessa, ovat näkyvämmät, selkeämmin määritellyt nukleolit, vähemmän ilmeinen tumakromatiinin kondensaatio (vähemmän tiheä pakkautuminen) ja epäspesifisten rakeiden läsnäolo solun sytoplasmassa. [yksi]

Toiminto

Granulopoieesi koostuu viidestä peräkkäisestä vaiheesta. Niiden joukossa myeloblasti on ensimmäinen solu, joka tunnistetaan kuuluvaksi luuytimen granulosyyttilinjaan. Seuraava vaihe myeloblastien erilaistumisprosessissa on promyelosyytti , joka puolestaan ​​voi aiheuttaa yhden kolmesta kantasolumuunnelmasta - neutrofiilisen , basofiilisen tai eosinofiilisen myelosyytin . Se puolestaan ​​muuttuu vastaavasti neutrofiiliseksi, basofiiliseksi tai eosinofiiliseksi metamyelosyytiksi ("nuori" granulosyytti). Neutrofiilinen, basofiilinen tai eosinofiilinen metamyelosyytti muuttuu vastaavasti neutrofiiliseksi, basofiiliseksi tai eosinofiiliseksi pistogranulosyyteiksi . Ja se vuorostaan ​​kypsäksi segmentoiduksi (tai "polymorfonukleaariseksi") neutrofiiliksi, basofiiliksi tai eosinofiiliksi. Tämä koko prosessi vaatii viisi peräkkäistä solunjakautumista. Kaikki nämä viisi jakautumista tapahtuvat granulopoieesin kolmen ensimmäisen vaiheen aikana (myeloblasti - promyelosyytti - myelosyytti). Sitten tapahtuu vain tuloksena olevan myelosyyttisolun kypsyminen, lisää jakautumista ei tapahdu.

Lisäkuvia

Sairaudet

Yleisin myeloblastien kypsymisen ja toiminnan heikkenemiseen liittyvä ongelma on akuutti myelooinen leukemia (FAB-tyypit M0, M1 ja M2). AML:n tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot liittyvät normaalien hematopoieesiprosessien rikkomiseen, joka johtuu leukeemisten myeloblastien asteittaisesta liiallisesta lisääntymisestä , niiden erilaistumisen rikkomisesta ja normaalien kantasolujen siirtymisestä niiden toimesta, mikä johtaa erityisesti sytopeniaan . anemia , trombosytopenia ja leukopenia , verenvuoto ja infektiot . Samaan aikaan prosessi kiertyy itseään spiraalissa etenemisnopeuden nopeutuessa, koska avaintekijät, jotka stimuloivat sekä normaalien että leukemiasolujen lisääntymistä, ovat solujen tiheys luuytimessä ja solujen tuotanto. pesäkkeitä stimuloivia tekijöitä - ja se kasvaa yhdessä leukeemisten kloonien määrän lisääntymisen kanssa. Joissakin tapauksissa akuutti myelooinen leukemia johtuu aiemmasta kemoterapiasta tai sädehoidosta toiseen sairauteen tai jonkin muun hematologisen sairauden, kuten myelodysplastisen oireyhtymän , myeloproliferatiivisten oireyhtymien, kuten krooninen myelooinen leukemia , polycythemia vera , tai päinvastoin pansytopenia , luusto aivojen hypoplasia .

Katso myös

Muistiinpanot

  1. Kuvat 12-14 julkaisussa: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson. Robbinsin peruspatologia  (määrittämätön) . - Philadelphia: Saunders. — ISBN 1-4160-2973-7 . 8. painos.

Linkit