Hammasmassassa kehittyy tulehduksellisia muutoksia ( pulpitis ) ja erilaisia reaktiivisia prosesseja . Perinteisessä kotilääketieteessä periapikaalisen desmodontin tulehduksellista vauriota kutsutaan apikaaliseksi parodontiittiksi . Parodontaalisia sairauksia ovat ientulehdus , parodontiitti , periodontaalinen sairaus , etenevä parodontaalinen sairaus ja parodontoosi . Hammasmassassa ja periodontaalikudoksissa olevat infektioprosessit ovat usein ns. odontogeenisen infektion lähde .
Pulpitis on hampaiden massan tulehduksellinen vaurio. Muita muutoksia massakudoksessa, kasvainprosesseja lukuun ottamatta, kutsutaan reaktiivisiksi .
I. Etiologinen periaate
II. Kliiniset ja morfologiset muodot
Akuutti pulpitis:
Krooninen pulpitis:
III. Prosessin yleisyys
Pulpiitin ja yleensäkin tulehduksen syyt ovat erilaisia. Kaikenlaiset vahingolliset tekijät voivat aiheuttaa tulehdusprosessin hammasmassassa.
Yleisin tarttuva pulpitis , joka johtuu altistumisesta patogeenisille mikro-organismeille, pääasiassa bakteereille ( streptokokit , laktobasillit , stafylokokit ). Tartuntapulpiitista tärkein on kariogeeninen pulpitis - pulpitis keskipitkän ja erityisesti syvän karieksen komplikaationa.
On olemassa seuraavat tavat tunkeutua infektio ja toksiinit hammasmassaan:
Hammasmassan akuutin tulehduksen piirre on lymfaattisen poiston ja laskimosuonijärjestelmän tehon puute. Tämä johtuu kudosnesteen ja laskimoveren virtauksesta yhteen suuntaan - juurikanavan kapean aukon kautta. Akuutissa diffuusissa pulpan tulehduksessa, kun kudosturvotus, hyperemia ja eksudaatti muodostuvat nopeasti, juurimassan imusuonet ja verisuonet puristuvat. Tähän liittyy verenvirtauksen lähes täydellinen lopettaminen ja sen seurauksena vakava hypoksia. Lisääntyvä hypoksinen kudosvaurio johtaa kudosnekroosiin . Nekrobioottisten (reversiibelien dystrofisten) ja nekroottisten muutosten nopea muodostuminen akuutissa pulpitissa on myös tulehdusvasteen tunnusomainen piirre hammasmassassa.
Intrapulpaalisen paineen nousu hyperemiasta, turvotuksesta ja erityksestä, alihapettuneiden tuotteiden kerääntyminen aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena, tulehdusvälittäjien vapautuminen, solukuolema kalium-ionien ja aktiivisten hydrolaasien vapautuessa sekä hapen metaboliitit - kaikki tämä johtaa hermopäätteiden ärsytykseen ja kipuoireyhtymän puhkeamiseen. Tulehdusprosessin intensiteetti vähenee massakammion spontaanin (kariesontelon tunkeutumisen seurauksena) tai instrumentaalisen avaamisen myötä.
Akuutti pulpitis etenee neljässä morfologisesti todennettavissa vaiheessa ( akuutti pulpitis morfogeneesi ):
Jokaiselle seuraavalle vaiheelle on ominaista voimakkaammat muutokset massassa edelliseen verrattuna. Akuutin pulpiitin keskimääräinen kesto on 3-5 päivää. Lääkärin väliintulo voi pysäyttää prosessin etenemisen missä tahansa luetelluista vaiheista. Harvemmin se tapahtuu spontaanisti.
1. Akuutti fokaalinen seroosipulpitis. Kariogeenisen pulpiitin yhteydessä prosessi lokalisoituu ensin kariesontelon projektioon ja kestää useita tunteja. Makromorfologisesti massa on turvottavaa, kirkkaan punaista, runsasta. Mikromorfologinen tutkimus paljastaa tulehduksellisen hyperemian (paljon laajeneneita verisuonia, pääasiassa kapillaareja ja laskimolaskimoja) ja pulpan turvotusta. Pienet verenvuodot verisuonten ympärillä (ekstravasaatit) ovat mahdollisia, jotka muodostuvat pääasiassa verenvuotomekanismista diapedesiiniä kohti . Tässä vaiheessa vaurioituneessa massakudoksessa on vähän soluelementtejä (histiosyytit, lymfoidisolut, veren granulosyytit).
2. Akuutti fokaalinen märkivä pulpitis tai akuutti pulpaabsessi. Tulevaisuudessa verisuonten ontelosta siirtyy neutrofiilisiä granulosyyttejä. Aluksi ne keskittyvät laskimolaskimoiden ympärille, sitten liikkuvat aktiivisesti sidekudoksen kuitujen välillä kerääntyen vahingoittuneeseen massaan. Granulosyyttien vaeltaminen tapahtuu kemotaktisten tekijöiden – bakteerisolun seinämän komponenttien ja niiden aineenvaihdunnan tuotteiden – avulla, ja se tapahtuu kemoattraktanttien pitoisuusgradienttia pitkin (ns. positiivinen kemotaksis ). Hajoavat (lupautuvat) neutrofiiliset granulosyytit, joita kutsutaan myös märkiväksi kappaleeksi , muodostavat märkivä erite , jonka fokaalista kertymistä massaan kutsutaan akuutiksi pulpaabsessiksi .
3. Akuutti diffuusi märkivä pulpitis tai selluflegmoni. Märkivä erite ulottuu koko korona- ja juurimassaan. Makromorfologisesti massa saa harmaanpunaisen tai harmaan värin; se on vähemmän turvottava ja vähemmän runsas verrattuna seroosiin pulpitiin. Sellun märkivään tulehdukseen liittyy voimakkaita dystrofisia muutoksia ja osan kudosrakenteiden tuhoutumista: sekä soluja että solujen välistä ainetta. Märäisen eksudaatin aggressiivisuus määräytyy ensisijaisesti sen koostumuksessa olevien aktiivisten happimetaboliittien (hydroksyyliradikaali, superoksidianioni, peroksidit) sekä happamien (lysosomaalisten) hydrolaasien läsnäolosta. Märkivän eksudaatin vaikutuksesta odontoblastit, fibroblastit, mikroverisuonet, kollageeni, retikuliini ja hermosäikeet tuhoutuvat. Hermosäikeiden tuhoutuminen johtaa kivun voimakkuuden vähenemiseen akuutin pulpiitin tässä vaiheessa.
4. Akuutti gangrenoottinen pulpitis tai pulpaangreeni. Anaerobisen mikroflooran tunkeutuessa kariesontelosta massaan kehittyy kuolio . Makromorfologisesti massa saa harmaanmustan värin ja epämiellyttävän mätänevän hajun. Mikromorfologisessa tutkimuksessa hammasontelossa havaitaan rasvahapposuolojen kiteitä sisältävää roskaa ja mikro-organismipesäkkeitä.
Krooninen pulpitisKroonisessa pulpitissa on kolme muotoa - osittainen gangrenoottinen, rakeinen (granulomatoottinen) ja kuitumainen.
1. Osittainen gangrenoottinen pulpitis. Osittaisen gangrenoottisen pulpiitin muodostumisen aikana osa massasta kuolee, jäljellä oleva sellukudos säilyy elinkelpoisena. Tuloksena oleva roska ei resorboidu , tiivisty ja kapseloidu. Kapseloituminen johtuu roskan likaantumisesta kuitukudoksesta, jota sen kehityksen alkuvaiheessa edustaa rakeinen kudos , myöhemmissä vaiheissa - karkea kuitumainen (arpi) kudos. Hammasmassassa säilyvät nekroottiset massat tämän pulpiitin muodon kanssa ovat jatkuva myrkyllisten vaikutusten lähde niitä ympäröivälle ehjälle pulpalle, ne pidentävät tulehdusprosessia ( demarkaatiotulehdus ).
2. Granuloituva tai granulomatoottinen pulpitis. Rakeistuva pulpitis on ominaista massan korvaamiseksi rakeiskudoksella. Makromorfologisesti tämä kudos on pehmeää, kirkkaanpunaista, voimakkaasti runsasta. Mikroskooppisesti sitä edustaa runsaasti kapillaareja, joita ympäröivät monet soluelementit, pääasiassa lymfoidisolut ja histiosyytit. Granulaatiokudoksen kypsyessä suonten lukumäärä ja soluinfiltraatin intensiteetti vähenevät, fibroblastien ja kollageenisäikeiden määrä lisääntyy. Massaontelon täyttävässä rakeiskudoksessa esiintyy usein kalkkeutumia ja hampaita. Granulaatiokudoksen vaikutuksesta tapahtuu dentiinin lakunaarinen resorptio, joka korvaa sen osteodentiinillä .
Rakeistuskudos voi työntyä ulos kariesonteloon rei'ityksen kautta ja täyttää sen. Tätä kroonisen rakeistuvan pulpiitin morfologista varianttia kutsutaan hypertrofiseksi pulpitiksi tai sellupolyypiksi . Pulppupolyyppi vuotaa helposti ja se voi peittyä ienepiteelillä.
3. Kuitumainen pulpitis. Krooninen kuitupulpitis muodostuu rakeistuvan pulpitin seurauksena, kun rakeistuskudos kypsyy karkeaksi kuitumaiseksi (arp) kudokseksi. Hampaan ontelo on täynnä valkeahkoa tiheää kudosta. Mikromorfologinen tutkimus paljastaa kuitukudoksen, jossa on tiheä kollageenikuitukimppujen järjestely, pieni määrä verisuonia ja fokaalisia perivaskulaarisia soluinfiltraatteja histiosyyteistä, lymfoidista ja plasmasoluista. Usein havaitaan hyalinoosipesäkkeitä, hampaiden ja kivettymien pesäkkeitä.
Reaktiivisia muutoksia massassa ovat (1) vaihtoehtoiset , (2) verenkiertohäiriöt , (3) mukautuvat prosessit ja kystamuodostus.
I. Vaihtoehtoiset muutokset
II. Verenkiertohäiriöt
III. Mukautuvat prosessit
IV. intrapulpaaliset kystat.
Hammasmassanekroosi on massan tuhoutuminen elävässä organismissa. Perinteen mukaan sellun nekroosia kutsutaan kuolioksi , vaikka massa ei joudu suoraan kosketukseen ulkoisen ympäristön kanssa. Pulpan nekroosi voi olla osittainen tai täydellinen . Osittainen pulpan nekroosi on usein luonteeltaan fibrinoidista . Useimmiten sellun nekroosi kehittyy tulehdusprosessin (akuutti märkivä pulpitis) seurauksena, mikä vaikeuttaa syvää kariesta .
Dystrofiset muutokset odontoblasteissaOdontoblasteissa muodostuu useimmiten (1) hydropista tai (2) rasvadegeneraatiota .
1. Hydropic ( vacuoli , dropsy ) dystrofia on solun sisällön hydratoitumista solunsisäisen energian puutteen taustalla. Energian puutteen syynä voi olla monenlaisia haitallisia vaikutuksia sellulle. Odontoblastin sytolemman kalium-natriumkanavien rikkoutuminen johtaa asteittaiseen ylimääräiseen natriumin kertymiseen soluun ja siten veteen, koska natriumionit ovat yksi osmoottisesti aktiivisimmista ioneista. Soluun tuleva vesi keskittyy ensin endoplasmisen retikulumin vesisäiliöihin, jotka elektronidiffraktiokuvion perusteella näyttävät erikokoisilta vesikkeleiltä, joissa on elektronityhjä (valo)sisältö. Tällaisia rakkuloita kutsuttiin aiemmin "vakuoleiksi" analogisesti kasvisolujen sytoplasmisten vakuolien kanssa, ja itse dystrofian tyyppiä kutsuttiin vakuoliksi . Myöhemmin muut organellit ja solun ydin hydratoituvat. Optisen tutkimuksen aikana vaurioitunut solu on suurentunut, sen sytoplasma värjäytyy vaaleasti tai ei havaitse väriaineita ollenkaan (optisesti tyhjä sytoplasma). Melko usein sytoplasma näyttää vaahtomaiselta (saippuavaahtoa muistuttavalta) valomikroskoopissa hydratoituneiden organellien tiheän järjestelyn vuoksi. Ydin voidaan työntää reunalle. Vaikeassa hydropisessa dystrofiassa odontoblastien ytimet ovat pyknoositilassa (karyopyknoosi ) .
2. Odontoblastien rasvadegeneraatio on myös ilmentymä solunsisäisen energian puutteesta. Samaan aikaan rasvat kerääntyvät sytoplasmaan, pääasiassa asyyliglyserolit (neutraalit rasvat). Rasva on mahdollista tunnistaa mikrovalmisteista värjäämällä jäädytetyt kudosleikkeet erikoisväreillä, joista useimmiten käytetään Sudan III :a , joka värjää rasvapisarat oranssiksi.
LimakalvoturvotusLimakalvoturvotukselle ( kromotrooppiselle tai myksomatoottiselle turvotukselle )on ominaista palautuvat dystrofiset muutokset kuituisessa sidekudoksessa vapaan (proteiiniin sitoutumattoman) hyaluronihapon kertymisen muodossa. Hyaluronaatin pitoisuuden kasvu puolestaan johtaa kudoksen kosteutumiseen (edeemaan), koska vapaa hyaluronihappo on osmoottisesti aktiivinen aine. Epiteetit "mucoid " ja "myxomatous" (kreikan sanoista mukos ja myxon - lima) liittyvät siihen tosiasiaan, että hyaluronihapolla on limakalvomassan ulkonäkö.
Limakalvoturvotuksen mikromorfologisia muutoksia edustavat sidekudoksen turvotus (morfologisesti turvotus ilmenee tavallista vähemmän tiiviinä kudosrakenteiden järjestelynä, jotka erotetaan toisistaan optisesti tyhjillä, enemmän tai vähemmän leveillä tiloilla) ja muutos sidekudoksen väriominaisuuksissa. kudos (hematoksyliinilla ja eosiinilla värjättynä kuitukudos on limaturvotuksen tilassa värjäytyy basofiilisesti, eli hematoksyliinilla, vaihtelevan voimakkuuden sinisellä värillä; toluidiinisinisellä värjättynä tällainen kudos havaitsee metakromasian ja tahrat punainen).
Limaturvotus massakudoksessa kehittyy useimmiten tulehdusprosessin alkuvaiheessa (akuutti tai kroonisen pulpiitin pahenemisen aikana) sekä fibroosin varhaisessa vaiheessa, kun fibroblastien glykosaminoglykaanien synteesi ylittää fibrogeenisen synteesin. proteiinit.
Pulp hyalinosisHyalinoosi ( hyaliinidystrofia ) on erityinen verisuonten seinämien tai sidekudoksen paksuuntuminen, jossa muodostuu homogeeninen asidofiilinen aine ( hyaliini ). Mikroskooppisesti hyaliinimassat ovat homogeenisia (eli niiltä puuttuu rakenne: rakeisuus, kuitu jne.) ja ne on värjätty happamilla väriaineilla (eosiinin vaaleanpunainen, kun värjätään hematoksyliinilla ja eosiinilla, hapan fuksiinipunainen van Giesonin mukaan menetelmä). Hammasmassassa mikroverenkierron verisuonten seinämät ( suonten hyalinoosi ) ja strooman sidekudoksen alueet ( kuitukudoksen hyalinoosi ) voivat läpikäydä hyalinoosin. Kuitumassan hyalinoosi on erityisen tyypillistä. Sellukudoksen hyaliinirappeuma on pääsääntöisesti luonteeltaan paikallista ja sitä esiintyy kroonisissa tulehdusprosesseissa (krooninen pulpitis), mutta se voi olla yleissairauksien ilmentymä (hypertensio, diabetes mellitus, diffuusi sidekudossairaudet ja systeeminen vaskuliitti).
Pulpan amyloidoosiHammasmassan amyloidirappeuma on harvinaista. Yleensä amyloidimassojen (amyloidikappaleiden) polttokertymiä esiintyy massan atrofian yhteydessä.
Sellun kivettyminenDystrofinen kalkkeutuminen ( kivettyminen ) on yksi yleisimmistä reaktiivisista muutoksista hammasmassassa.
Hammasmassassa on erilaisia kivettymistyyppejä:
Useimmiten kivettymät havaitaan kroonisessa pulpitissa.
Verenkiertohäiriöt (heikentynyt veren- ja imunestekierto) pulppukudoksessa voivat olla luonteeltaan paikallisia (trauma, tulehdus) tai ilmentyä yleisistä verenkiertohäiriöistä .
Pulpin hyperemiaMassan hyperemia - massan kudosten runsaus. Massan verisuonet ovat laajentuneet ja täyteläiset. Pulpin hyperemia kehittyy useimmiten siinä esiintyvien tulehduksellisten muutosten ilmentymänä ( tulehduksellinen hyperemia ).
Intrapulpaaliset verenvuodotSellukudoksen verenvuoto kehittyy sekä hampaan traumaattisten vaurioiden yhteydessä että verisuonten seinämien läpäisevyyden jyrkän lisääntymisen yhteydessä. Jälkimmäisessä tapauksessa muodostuu diapedeettinen verenvuoto , joka on ominaista erityisesti tulehdusprosessille. Toisaalta intrapulpaalinen verenvuoto mikrohematooman muodossa tai kudoksen verenvuotoinen infiltraatio johtaa pulpiitin kehittymiseen .
Sellusuonten tromboosi ja emboliaSellusuonten tromboosi liittyy pulpaalisten verisuonten traumaattisiin vammoihin ja sellun tulehdukseen.
Pulp iskemiaPulpin iskemia on valtimoveren virtauksen vähenemistä hammasmassaan . Sellun iskemiaan liittyy sekä itse massan alkuaineiden että dentiinin trofismin heikkeneminen. Pitkittynyt iskemia päättyy sellun surkastumiseen ja fibroskleroosiin. Fibroosi on tässä tapauksessa seurausta fibroblastien aktivaatiosta hypoksian olosuhteissa.
Pulpin turvotusMassan turvotus ( hydraatio ) - kudoksen (interstitiaalisen) nesteen määrän lisääntyminen siinä. Massaturvotus on useimmiten tulehduksellista ( tulehduksellinen turvotus ).
Massan surkastuminen on sellukudoksen tilavuuden vähenemistä. Tämä vähentää kudosrakenteiden, ensisijaisesti soluelementtien, määrää: odontoblastit, fibroblastit ja muut. Massasolujen ehtyminen tekee sen kuiturungosta näkyvämmäksi mikrovalmisteissa ( massan retikulaarinen atrofia ). Atrofiaan liittyy pulpan toiminnallisen vajaatoiminnan kehittyminen ja ennen kaikkea dentiinihuollon väheneminen troofisten tekijöiden kanssa.
DenticliHampaista käytetään nimitystä dentiinisulkeuma massassa tai hammasdentiinikerroksessa. Ne ovat sellun odontoblastien tuotetta ja on rakennettu korjaavasta dentiinistä .
Luokitus:
I. Hampaiden lokalisointi
II. Rakenteen luonne
Massan fibroosi ( fibroskleroosi ) on massakudoksen paksuuntumista, joka johtuu karkean kuituisen sidekudoksen (arpikudoksen) kasvusta sen alueella. Arpikudos, kuten mikä tahansa muu muotoutumaton kuitumainen sidekudos, kulkee alkuvaiheessa granulaatiokudoksen läpi.
Massan fibrooskleroosi voi olla paikallinen (fokusaalinen) ja kokonaisvaltainen levittyessään koko massakammioon. Sellu käy useimmiten fibroosia kroonisen pulpiitin (krooninen kuitupulpitis) seurauksena. Prosessin pahenemisen myötä fibroosivyöhykkeen karkea kuitumainen sidekudos kuitenkin deoganisoituu (limaturvotus, fibrinoidimuutokset), minkä jälkeen rakeistettu kudos kehittyy ja sen kypsyminen.
Intrapulpaaliset kystat ovat massakudoksessa olevia onteloita, joita ei normaalisti löydy. On olemassa yksittäisiä (yksittäisiä) ja useita intrapulpaalisia kystoja.
Yleistermi "parodontiitti" viittaa kahteen prosessiin: (1) apikaalinen tai periapikaalinen parodontiitti (apikaalisen periodontiumin tulehdus) , jolla on itsenäinen nosologinen merkitys, ja (2) marginaalinen parodontiitti (marginaalisen parodontiumin tulehdus) - parodontiitin ilmentymä .
Perinteisesti kotilääketieteessä käytetään termiä periodontium , joka kuvaa hammassidettä. Kansainvälisessä nimikkeistössä hammassidettä kutsutaan desmodontiksi ja parodontaalilla tarkoitetaan parodontaalikudosten kompleksia, jota Venäjällä kutsutaan yleisesti periodontiumiksi .
Apikaalinen parodontiitti on periapikaalisen parodontiumin (hampaan juuren yläosaa ympäröivä parodontium) tulehduksellinen vaurio.
I. Etiologinen periaate
II. Kliiniset ja morfologiset muodot
A. Akuutti apikaalinen parodontiitti
B. Krooninen apikaalinen parodontiitti
Krooninen granulomatoottinen apikaalinen parodontiitti:
Yleisin tarttuva apikaalinen parodontiitti. Sen aiheuttajia ovat yleensä streptokokit .
On olemassa seuraavat tavat tunkeutua infektio ja myrkylliset tekijät periapikaalisiin kudoksiin:
1. Hampaidensisäinen polku ( "laskeva" ) - pulpitin hampaan ontelosta juurikanavan aukon kautta.
2. Extradentaaliset tavat :
"Laskeva" ja kontaktipolut toteutuvat useimmiten, harvoin - "nouseva".
Akuutti parodontiitti kestää 2 päivästä 2 viikkoon.
Akuutin apikaalisen parodontiitin morfogeneesi koostuu kahdesta vaiheesta: (1) akuutti seroosi ja (2) akuutti märkivä parodontiitti.
Akuutissa seroosissa apikaalisessa parodontiittissa periapikaalisten kudosten mikromorfologinen tutkimus paljastaa laajentuneita ja täysiverisiä verisuonia (tulehduksellinen hyperemia ), turvotusta ja lievää solujen infiltraatiota . Osana infiltraattia on erilaisia solumuotoja, jotka osallistuvat tulehdusvasteen toteuttamiseen: histiosyytit, neutrofiiliset granulosyytit ja lymfoidisolut.
Akuutin märkivän apikaalisen parodontiitin vaiheessa tapahtuu neutrofiilisten granulosyyttien kertymistä, jotka siirtyvät parodontaalisen ligamentin apikaalisen osan laajentuneiden mikroverisuonten luumenista. Näiden solujen massiiviseen tuhoutumiseen liittyy märkivän eritteen muodostuminen . Mikromorfologisessa tutkimuksessa paljastuu verisuonten runsauden lisäksi suuri määrä märkiviä kappaleita (hajoavia neutrofiilisiä granulosyyttejä).
Akuutilla märkivällä parodontiittilla on kaksi morfologista muotoa: (1) akuutti absessi ja (2) flegmoninen apikaalinen parodontiitti ( periapikaalisen kudoksen diffuusi märkivä infiltraatio ).
Apikaalisen parodontiumin akuutti absessi on märkivän eritteen kerääntyminen vain hammassidekudoksessa. Diffuusi märkivä infiltraatio , tulehdusprosessi leviää muille periodontiumin alueille ja vierekkäisiin kudoksiin - alveolaariseen luuhun, marginaaliseen periodontiumiin, ikeniin ja suun limakalvolle.
Märkivä parodontiitti, erityisesti diffuusisen märkivän infiltraation muodossa, liittyy suuontelon ja kasvojen ympäröivien pehmytkudosten seroosiin. Niiden tilavuuden kasvua tulehduksellisesta turvotuksesta kutsutaan fluxiksi ( parulis ).
Krooninen apikaalinen parodontiittiKroonista apikaalista parodontiittia on kolme muotoa - rakeinen, granulomatoottinen ja kuitumainen. Granulomatoottisen parodontiitin kanssa erotetaan kolme tyyppiä granuloomia - yksinkertainen, epiteelinen (monimutkainen) ja kystogranulooma.
1. Krooninen rakeistuva apikaalinen parodontiitti. Krooniselle granuloivalle parodontiittille on ominaista rakeisen kudoksen kasvu vahingoittuneen hampaan kärjen alueella . Granulaatiokudoksen vyöhyke ei ole rajattu viereisistä parodontaalirakenteista. Rakeistuvan parodontiitin pahenemiseen liittyy märkivän eritteen ilmaantuminen rakeiskudokseen. Granulaatiokudoksen kasvusuunnassa tapahtuu alveolaarisen luun , hampaan juuren kovien kudosten tai ienkudoksen resorptiota. Jälkimmäisessä tapauksessa ikeneihin muodostuu fistuloisia kanavia, joiden kautta märkivä erite vapautuu lähellä kärkeä.
2. Krooninen granulomatoottinen apikaalinen parodontiitti. Kroonisessa granulomatoottisessa parodontiitissa vahingoittunut kudos on rajattu lähellä kärkeä. Tuloksena olevalla rakenteella (granuloomalla) on erilainen morfologia.
Yksinkertainen granulooma on kuitukapselin ympäröimä rakeistettu kudosalue. Prosessin pahenemisen aikana sekä granuloivan parodontiitin aikana periapikaaliseen kudokseen keskittyy merkittävä määrä neutrofiilisiä granulosyyttejä ja voi muodostua märkivä erite. Viereiset parodontaalikudokset, erityisesti luun alveolit, tuhoutuvat. Remission aikana granulaatiokudos menettää aggressiiviset ominaisuutensa ja infiltraatissa vallitsevat histiosyytit, lymfoidi- ja plasmasolut.
Epiteeli ( kompleksi ) granulooma sisältää kerrostetun levyepiteelin solukomplekseja, jotka eivät ole keratinisoituneita , ja ne eroavat odontogeenisen epiteelin jäännöksistä periodontiumissa ( Ilets of Malasse ). Epiteelin sulkeumien tilavuus ja kompleksien muoto ovat erilaisia. Monimutkaisessa granuloomassa ei ole onteloa.
Kystogranuloomassa on onkalo, joka on vuorattu odontogeenistä alkuperää olevalla kerrostunutlla, ei-keratinisoivalla epiteelillä. Kystogranulooma voi olla halkaisijaltaan 1 cm ja tulevaisuudessa se voi muuttua leukaluun radikulaariseksi kystaksi .
3. Krooninen kuitumainen periapikaalinen parodontiitti. Kroonisessa sidekudoksessa parodontiitissa lähellä kärkeä oleva alue koostuu karkeasta kuituisesta (arp) kudoksesta, jossa on pieni määrä suonia ja infiltraattisoluja. Fibrous parodontiitti kehittyy kroonisen granuloivan parodontiitin seurauksena. Yksinkertainen ja joissakin tapauksissa monimutkainen granulooma voi myös päättyä apikaalisen parodontiumin fibroosiin.
Parodontium ( WHO :n kansainvälisen anatomisen ja histologisen nimistön mukaan periodontium ) sisältää neljä komponenttia: (1) ikenet, (2) parodontiumi (kansainvälisen nimikkeistön mukaan desmodont - periodontaalinen ligamentti), (3) alveolaarinen luu ja (4) sementti.
Vuoteen 1983 asti Neuvostoliitossa kaikki parodontaaliset sairaudet kasvaimia lukuun ottamatta nimettiin termillä "parodontaalinen sairaus". Vuonna 1983 All Unionin tieteellisen hammaslääkäreiden seuran 16. täysistunnossa hyväksyttiin periodontaalisten sairauksien luokitus, jota käytetään Venäjällä tähän päivään asti:
Ulkomailla Venäjällä hyväksyttyjen termien parodontiitti ja parodontiitti sijaan käytetään käsitteitä parodontiitti ja periapikaalisten kudosten sairaus ( apikaalinen parodontiitti ), eikä termi parodontiitti puuttuu.
Termien määritelmät:
Ientulehdus on ikenen tulehduksellinen vaurio vahingoittamatta dentogingivaalisen liitoksen eheyttä ( dentoepiteelin kiinnitystä ).
LuokitusI. Nosologinen riippumattomuus
II. Etiologinen periaate
III. Kliiniset ja morfologiset muodot
IV. Yleisyys
V. Prosessikulku
VI. Katarraalisen ja haavaisen ientulehduksen vaikeusaste (leesioiden esiintyvyys)
VI. Hypertrofisen ientulehduksen vakavuus (ien hypertrofian vakavuus)
Katarraalinen (seroosi) ientulehdus. Katarraalinen muoto esiintyy 90 %:ssa ientulehduksista. Ienet ovat turvottuneet, löystyneet, kirkkaan punaiset. Mikromorfologinen tutkimus paljastaa laajentuneita ja täysiverisiä mikroverisuonten verisuonia, turvotusta ja perivaskulaarisen kudoksen lymfohistiosyyttisen infiltraation. Epiteelisuojan eheys säilyy.
Eroosio ja haavainen ientulehdus. Tämän ientulehduksen muodon yhteydessä ienvaurioita esiintyy eroosioiden (pintavaurioiden) ja/tai haavaumien (syvien vaurioiden) muodossa. Vikojen alueella epiteelin kansi katoaa.
Hypertrofinen ientulehdus. Ienkudos kasvaa peittäen hampaan kruunun. Prosessin alkuvaiheessa ( edematous ) ikenet ovat pehmeitä, punertavan sinertäviä. Myöhäisessä vaiheessa ( kuituinen ) ienkudos paksunee, se muuttuu vaaleaksi. Mikromorfologinen tutkimus hypertrofisen ientulehduksen turvotusvaiheessa paljastaa jyrkästi laajentuneita ja täysiverisiä mikrosuonia, turvotusta, lymfohistioplasmasyyttistä infiltraatiota ja kuitukudoksen, kuten granulaatiokudoksen , lisääntymistä . Kuituvaiheelle on tunnusomaista kollageenikuitujen määrän merkittävä lisääntyminen ikenikudoksessa.
Parodontiitti on periodontaalisten kudosten autoinfektiivinen tulehduksellinen sairaus, johon liittyy niiden tuhoutuminen ja parodontaalitaskun muodostuminen. Yleensä parodontiitti kehittyy yli 30-40 vuoden iässä.
Desmodontiitti ( nuoruusiän parodontiitti ) on eräänlainen parodontiitti, jota esiintyy lapsilla, nuorilla ja alle 30-vuotiailla nuorilla aikuisilla. Desmodontoosi etenee pääasiassa progressiivisen parodontolyysin tyypin mukaan.
LuokitusI. Yleisyys
II. Virtaus
III. Taudin vakavuus (prosessin pitkälle edenneessä vaiheessa)
Useimmat ientulehduksen ja parodontiitin muodot johtuvat subgingivaalisista plakkibakteereista eli anaerobisista lajeista, pääasiassa bakteroideista , aktinomykeeteista ja kapnosytofaageista .
On todettu, että päärooli raskaana olevien naisten ientulehduksen kehittymisessä on Bacteroides intermedius , aikuisten parodontiitti - Bacteroides gingivalis ja B. intermedius , desmodontosis - Actinobacillus actinomicetemcomitans ja Capnocytophaga -suvun edustajat . Näin ollen parodontiitti johtuu tietyntyyppisistä mikro-organismeista. Sairaus kehittyy, kun makro-organismin paikallinen ja yleinen vastustuskyky vähenee.
Patologinen anatomiaParodontaalitaskun seinämän rakenne riippuu taudin kulun vaiheesta (relapsi tai remissio). Toistumisen tapauksessa taskun sisäpinnalla ei ole epiteeliä, seinää edustaa pääasiassa rakeistuskudos , taskun ontelossa on runsaasti mikro-organismeja ja neutrofiilisiä granulosyyttejä, jotka muodostavat märkivän eritteen . Mätävuotoa periodontaalisesta taskusta kutsutaan alveolaariseksi pyorreaksi .
Remissiovaiheessa taskuontelo on paljon vähäisemmässä määrin mikro-organismien kontaminoitunut, keuhkorakkuloiden pyorreaa ei ole, seinämän rakeistuskudos kypsyy karkeaksi kuitukudokseksi ja ontelon sisäpinta läpikäy epitelisoitumisen.
Parodontoosi on periodontiumin dystrofinen vaurio, joka johtuu mikroverenkierron häiriöstä, johon liittyy ikenien vetäytyminen ja dentoepiteelin kiinnittymisen siirtyminen apikaaliseen suuntaan, mikä ilmenee hampaiden kaulojen ja juurten paljastumisena ilman hampaiden muodostumista. parodontaalitasku.
Parodontoosi on yleistynyt krooninen sairaus, joka ilmenee uusiutuvina ja remissioineen. Useimmissa tapauksissa parodontiitti on ikään liittyvä muutos, joka johtuu ikenen mikroverisuonten asteittaisesta vähenemisestä. Parodontaalinen sairaus kehittyy aktiivisemmin verisuonitautien taustalla (yleistynyt ateroskleroosi, hypertensio, hypoavitaminoosi C, jotkin systeemisen vaskuliitin muodot ja diffuusit sidekudossairaudet, erityisesti skleroderma).
Luokitus:
I. Vakavuus
II. Komplikaatioiden esiintyminen
Progressiivinen periodontolyysi (aiemmin nimeltään "idiopaattinen progressiivinen periodontolyysi") on periodontaalisten kudosten vakava, nopea vaurio, joka ilmenee niiden tuhoutuessa useissa lapsuuden sairauksissa.
Luokitus:
I. Diabeettinen periodontolyysi - nuorten (insuliiniriippuvainen) diabetes mellitus .
II. Parodontolyysi synnynnäisissä immuunikatotiloissa ja fagosyyttisolujen (ensisijaisesti neutrofiilisten granulosyyttien) synnynnäisissä vaurioissa
III. Papillon-Lefevren oireyhtymä (oireyhtymä, johon kuuluu kämmen-plantaarinen hyperkeratoosi ja syvät uurteet iholla, nopeasti etenevä parodontiitti ja maitohampaiden karies, jonka häviämisen jälkeen hammasoireet häviävät).
IV. Parodontolyysi Langerhansin solujen histiosytoosissa (Histiocytosis X)
Parodontoomit ovat kasvaimia ja kasvaimen kaltaisia parodontaalikudosvaurioita. Yleisin parodontiitti on epulis ( epulidit ).
Epulis - periodontaalisten kudosten fokaalinen lisääntyminen kyhmyn muodossa, joka nousee ikenien pinnan yläpuolelle.
Aiemmin epuloosit luokiteltiin (1) angiomatoottiseksi, (2) fibroottiseksi (fibromatoottiseksi) ja (3) jättimäiseksi soluksi. Angiomatous kutsutaan epulis kanssa suuri määrä alusten vaurio, sidekudoksen - epulis muodostuu pääasiassa karkea kuitumainen sidekudos, jättiläinen solu - epulis läsnäolo monitumaisia jättiläissoluja, kuten osteoklastien.
Näistä vain jättimäinen soluepulis säilytti itsenäisen nosologisen merkityksensä, josta käytetään termiä perifeerinen jättisolugranulooma . "Angiomatoottisen epulin" tyyppiä ovat ikenien pyogeeninen granulooma ( "granulaatiokudostyyppinen hemangiooma" ), raskauden granulooma , verisuonten epämuodostumat sekä erilaiset todellisten hemangioomien muunnelmat , pääasiassa kapillaari . Termi "kuituinen epulis" viittaa erilaisiin reaktiivisiin kuitukasveihin ja ikenien fibroomiin .
Odontogeeninen infektio - eri elinten sekundaariset infektiovauriot, jotka kehittyvät, kun prosessi leviää hampaan kudoksista (karieksen, parodontiittien, tarttuvan pulpitin ja apikaalisen parodontiittien kanssa).
Odontogeenisten infektioiden yleisimpiä muotoja ovat seuraavat patologiset prosessit:
Periostiitti on periosteumin (periosteumin) tulehduksellinen vaurio. On olemassa (1) akuutti ja (2) krooninen periostiitti. Akuutti periostiitti voi olla (1) seroosi ( yksinkertainen ) ja (2) märkivä . Märkivän periostiitin yhteydessä erite kuorii joskus periosteumia ja keskittyy periosteumin ja luun väliin ( subperiosteaalinen paise ). Tässä tapauksessa muodostuu ympäröivien pehmytkudosten voimakas turvotus. Märkivällä periostiitilla on ominaista fistulien ( fisteleiden ) muodostuminen, jotka avautuvat suuontelon limakalvolle tai kasvojen ja kaulan iholle. Krooninen periostiitti voi ilmetä (1) fibroottisena tai (2) luustumisena .
Osteomyeliitti on luukudoksen tulehduksellinen vaurio. Kurssin mukaan erotetaan (1) akuutti ja (2) krooninen osteomyeliitti. Akuutti märkivä odontogeeninen osteomyeliitti kehittyy pääasiassa märkivän apikaalisen parodontiitin komplikaationa. Tälle on ominaista luukudoksen erittymien ja fistuloisten kanavien muodostuminen .
Adenoflegmoni - imusolmukkeen kudoksen märkivä fuusio (hajautunut märkivä lymfadeniitti).
Perikoroniitti on puhkeavan hampaan ympärillä olevan kudoksen tulehdus.
Alveoliitti - hampaiden alveolien seinämän tulehdus traumaattisen hampaan poiston jälkeen.
| Lääketiede: Erityinen patologinen anatomia | |
|---|---|
| |