Patologiset prosessit hampaan kovissa kudoksissa jaetaan perinteisesti kahteen ryhmään - kariekseen ja ei-kariosisiin vaurioihin .
Karies on autotartuntatauti, johon liittyy paikallisia muutoksia hampaan kovissa kudoksissa niiden progressiivisen tuhoutumisen muodossa .
Karieksen tunnusmerkit:
Sana "karies" tulee latinan sanasta karies, ei f - rot. Aikaisemmin sitä käytettiin viittaamaan kovien hammaskudosten ( hammaskarieksen ) asteittaiseen tuhoutumiseen, mutta myös luukudoksen ( luun karies ) tuhoutumiseen.
Kotilääketieteessä luukariosta kutsuttiin myös kuivakarieseks , joka etenee ilman märkimistä luuaineen lakunaarisen resorption tyypin mukaan, minkä jälkeen se korvattiin rakeiskudoksella ( harventaa osteiittia ). Tämä prosessi esiintyy sekä epäspesifisessä että spesifisessä ( tuberkuloosi , kuppa , aktinomykoosi) tulehduksessa . Siellä oli ääreis- ja keskusluun kariesta. Perifeerinen karies alkoi pinnallisesti, subperiosteaalisesti, sentraalisesti - subendosteaalisesti. Luusta tuli samalla pehmeä, hauras, helposti leikattu veitsellä.
Tällä hetkellä termiä karies käytetään vain hampaan kovien kudosten patologiseen prosessiin liittyen.
Karies on yksi yleisimmistä ihmisten sairauksista . Se vaikuttaa lähes koko planeetan väestöön. Karies kehittyy pääasiassa lapsilla ja nuorilla, sen esiintymistiheys ei riipu sukupuolesta. Kaupunki- ja maaseutuväestön karieksen intensiteetissä ei ollut merkittäviä eroja.
Kariksen maantieteellinen levinneisyys riippuu ensisijaisesti juomaveden fluoripitoisuudesta . Alueilla, joilla on korkea fluoripitoisuus, karieksen ilmaantuvuus on pienempi (esimerkiksi Venäjän keskialueilla ). Sitä vastoin alhainen fluoriyhdisteiden pitoisuus liittyy korkeaan karieksen ilmaantumiseen ( Kauko-Itä , Pohjois-Kaukasus , Luoteis-alue).
Yhtä tärkeä epidemiologinen tekijä karieksen kehittymiselle on ravinnon luonne eli helposti sulavien hiilihydraattien suuri osuus ruokavaliosta . Tunnettu tosiasia karieksen ilmaantuvuuden vähenemisestä Euroopassa toisen maailmansodan aikana selittyy ensisijaisesti hiilihydraattien saannin vähenemisellä.
Karieksen esiintyvyys ilmaistaan niiden henkilöiden prosenttiosuutena, joilla on karies, täytetyt ja poistetut hampaat ( CFE ). Tällaisten hampaiden kokonaismäärä tutkittavassa ryhmässä tutkittua kohden on indikaattori karieksen intensiteetistä . Venäjällä maitohampaiden karieksen esiintyvyys on 73 %, karieksen keskimääräinen intensiteetti tilapäisissä hampaissa on 4,76. Pysyvien hampaiden karieksen esiintyvyys on 22 % 6-vuotiaana ja 99 % 65-vuotiailla.
WHO ehdotti 5 karieksen intensiteetin tasoa KPU-indeksistä riippuen 12-vuotiaille:
Venäjällä ei ole tunnistettu alueita, joilla karieksen intensiteetti on erittäin alhainen.
Karies on autotartuntatauti, jonka aiheuttavat erilaiset suuontelon mikro-organismit ( kariogeeninen mikrofloora ), pääasiassa bakteerit .
Lääketieteellinen etiologia ei tutki vain patologisten prosessien syitä , vaan myös niiden toteuttamisen ehtoja . Syy ymmärretään tekijäksi , jonka osallistumista patologinen prosessi tulee mahdottomaksi missä tahansa suotuisimpienkin olosuhteiden yhdistelmässä. Tila on patogeeninen tekijä, joka ei itse aiheuta tätä prosessia, mutta edistää sen kehitystä. Valitettavasti karieksen opin perusnäkökohtia käsittelevässä kirjallisuudessa ei useinkaan eroteta kariesprosessin syitä ja olosuhteita, minkä seurauksena karies esiintyy perusteettomasti polyetiologisena sairautena.
Kruunukiilteen karies. Tärkeimmät ovat (1) oraaliset streptokokit (ensisijaisesti S. mutans ) ja (2) laktobasillit ( Lactobacillus -suku ).
Hampaiden karies. Dentinaaliseen kariekseen liittyvät (1) aktinomykeetit (suku Actinomyces ), (2) laktobasillit ja vähemmässä määrin (3) streptokokit .
Kohdunkaulan emalin ja sementin karies. Pääroolissa ovat (1) aktinomykeetit ja (2) rihmabakteerit ( filamentit ). Jälkimmäisiin kuuluvat bakteerit Leptotrychia buccalis (ainoa Leptotrychia -suvun laji ) ja Corynebacterium matruchotii ( Bacterionema matruchotii ).
Kariogeeninen mikrofloora sijaitsee hammasplakissa (supra- ja subgingivaalisessa): aerobit (streptokokit) hallitsevat supragingivaalisessa osassa, anaerobit (fusobakteerit, treponeemat, aktinomykeetit, bakteroidit, kapnosytofaagit, veillonella jne.) , jotka täyttävät subgingivaaliset . ienurat. Useimmilla ihmisillä streptokokit ( S. mutans , S. sanguis , S. mitis , S. salivarius ) ja enterokokit ( E. faecalis ) muodostavat yli 50 % pehmeän supragingivaalisen plakin mikro-organismeista.
Kiistaton todiste mikro-organismien etiologisesta roolista karieksen esiintymisessä on saatu gnotobiologialla ( gnotobiologia tutkii monisoluisia organismeja, jotka elävät syntymähetkestä lähtien mikrobittomassa ympäristössä, steriileissä olosuhteissa; tällaisia eläimiä kutsutaan gnotobionteiksi ). Pitkään kariogeenisellä ruokavaliolla pidetyillä gnotobionteilla kariesprosessi tapahtuu vain, kun suuontelon mikrofloora siirtyy ruokaan (Orlander et al., 1954). Lisäksi vakuuttava vahvistus karieksen tarttuvasta luonteesta on todistettu mahdollisuus karies-immunisaatioon.
Siten karieksen etiologinen tekijä on vain infektio. Kaikkia muita karieksen kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä on pidettävä ehtoina taudinaiheuttajaa aiheuttavan toiminnan toteuttamiselle. Klassiset lokalistiset teoriat karieksen kehittymisestä ( lois- ja kemiallinen ) edustavat pohjimmiltaan yhtä näkemysjärjestelmää: suuontelon mikro-organismit muodostavat käymisprosessissa orgaanisia happoja, jotka pesevät pois mineraalit hampaan kovista kudoksista. , jonka seurauksena niiden orgaaninen matriisi "paljastuu", joka tuhoutuu jälleen mikro-organismien vaikutuksesta.
Kariogeenisen mikroflooran ominaisuudetOn mahdollista erottaa suuontelon kariogeenisen mikroflooran laadulliset ja määrälliset ominaisuudet. Laadullinen ominaisuus on dysbioosin muodostuminen , määrällinen ominaisuus on mikro-organismien kokonaismassan kasvu erityisessä konsentraatioväliaineessa ( hammasplakki ).
1. Dysbioosi (dysbakterioosi) suuontelossa. Suuontelo on monimutkainen biokenoosi, jossa on suurin lajien monimuotoisuus mikro-organismeista (bakteerit, sienet ja alkueläimet). Tämä mikrobiyhteisö on kehittynyt pitkän ihmisen evoluution ajanjakson aikana. Suuontelon mikrofloora on tulosta tuhansia vuosia kestäneestä sopeutumisesta tiettyyn ruokavalioon ja yleensäkin tiettyyn syömiskäyttäytymiseen. Erityisesti viimeisen vuosisadan aikana havaittavissa oleva muutos ihmisen ruokavalion ja ruokailutottumusten luonteessa on aiheuttanut muutoksen myös suuontelon mikroflooran koostumuksessa. Ensinnäkin tämä viittaa helposti sulavien hiilihydraattien (mono- ja disakkaridien) osuuden kasvuun ruoassa. On tärkeää, että tällainen painopisteen muutos syömiskäyttäytymisessä alkaa lapsuudessa. Elintarviketeollisuuden kehittymiseen liittyy jalostettujen tuotteiden valikoiman kasvu, jotka eivät myöskään ole luonnollisia ruokamaisemassa.
Makro-organismien mikrobiyhdistysten rakenteessa tapahtuvia muutoksia kutsutaan dysbioosiksi ( dysbakterioosi on dysbioosin erikoistapaus suhteessa bakteereihin). Karies on seurausta suun dysbioosista, joka johtuu ruoan luonteen muutoksesta, eräänlaisesta mikroekologisesta katastrofista.
Joten α- ja γ-streptokokit (suuontelon pääasialliset normaalit asukkaat ) estävät pysyvän ( pysyvän ) kasviston edustajina tänne vahingossa päässeiden mikro-organismien lisääntymistä ja kiinnittymistä ( esimerkiksi ohimenevän kasviston edustajat, suoliston bakteerit). Maitobasillien osuus suuontelossa normaaleissa olosuhteissa on merkityksetön, mutta ympäristön happamoitumisen myötä (tätä helpottavat helposti sulavat hiilihydraatit sekä kehittynyt kariesprosessi) laktobasillien määrä kasvaa jyrkästi, mikä on yksi dysbioosin oireet. Mutta suun dysbioosin tärkein piirre on muutos oraalisen streptokokkipopulaation koostumuksessa . Kun helposti sulavia hiilihydraatteja, pääasiassa sakkaroosia, nautitaan ruoan kanssa, hyötyy ne, jotka metaboloivat aktiivisesti hiilihydraatteja ja muodostavat orgaanisia happoja (erityisesti S. mutans ).
2. Hammasplakki. Kariogeenisen mikroflooran määrällinen ominaisuus on sen pitoisuus. Keskittymisympäristö – hammasplakki ( pehmeä plakki ) on kiinteästi yhteydessä hampaan pintaan. Plakki perustuu mikro-organismeihin, jotka on kiinnitetty polysakkaridipohjalle ( strooma , matriisi ) , jotka on kyllästetty mineraaliaineilla vaihtelevasti. Hammasplakki on seurausta kalvon muuttumisesta siinä lisääntyvien mikro-organismien vaikutuksesta.
Plakin muodostumisessa on kolme vaihetta:
On (1) supragingivaalisia (hampaan kaulan ympärillä), (2) subgingivaalisia (ienurassa ja sen patologisissa vastineissa) hammasplakkia ja (3) plakkia, joka muodostuu poskihampaiden ja esihampaiden purupinnan halkeamiin ( fusural plakki ). Mikro-organismit jakautuvat epätasaisesti suuonteloon. Mikrobiflooran pääasialliset lokalisaatiopaikat ovat sylki, kielen takaosa ja plakki. Pakollisia anaerobeja löytyy vain subgingivaalisesta plakista, aerobisia lajeja - supragingivaalisesta ja fissuraalisesta plakista. Mikro-organismien maksimipitoisuus 1 ml:ssa terveen ihmisen sylkeä vastaa aerobeilla 10 7 ja anaerobeilla 10 8 mikrobikappaletta, kun taas hammasplakissa on 10 11 mikrobikappaletta 1 gramman massaa kohti, ts. 1000 kertaa enemmän.
Hypermineralisoitunut plakki kutsutaan hammaskiveksi . Bakteerien kerääntyminen muodostuneen hammaskiven pinnalle edistää sen kasvua. Hammaskivi on paljon vaikeampi poistaa hampaan pinnalta kuin pehmeä plakki.
Siten laadullinen muutos suuontelon mikrobimaisemassa (dysbioosi - kariogeenisten lajien vallitsevuus) ja plakin muodostumiseen liittyvä mikro-organismien pitoisuuden kasvu johtavat karieksen kehittymiseen.
Edellytykset karieksen kehittymiselleYleensä karieksen kehittymistä edistävät olosuhteet voidaan jakaa paikallisiin (ruoan luonne, hampaan kovien kudosten tila, syljen koostumus) ja yleisiin (perinnöllisyys, ikä, yleinen vastustuskyky, endokriiniset häiriöt).
Tärkeimmät niistä ovat seuraavat:
I. Kariogeeninen ruokavalio
Kariogeeniselle ruokavaliolle on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:
1. Jalostettujen ja helposti sulavien tuotteiden läsnäolo. Sakkaroosin kariogeeninen vaikutus tunnetaan yleisesti . Sen käyttöä pidetään yhtenä edellytyksenä karieksen esiintymiselle. Karieksen kehittymiselle ei ole tärkeää niinkään kulutettujen hiilihydraattien määrä, vaan niiden suuontelossa oleskelun kesto ja saantitiheys. Koe osoitti, että kariesta ei ilmennyt, kun kariogeeninen ruokavalio syötettiin suoraan rottien mahalaukkuun. Jos rotat söivät sen itse, niille kehittyi karies. Intensiivisiä kariesvaurioita havaitaan ihmisillä, jotka syövät makeisia aterioiden välillä.
2. Ruoan alhainen kovuus. Ruoan riittämätön kovuus heikentää hampaiden mekaanisen puhdistuksen tehokkuutta ( ruoan hankaava vaikutus ) pureskelun aikana ja edistää plakin muodostumista. Alhainen kovuus johtuu nykyisestä laajasta intensiivisen ruoanlaiton käytöstä sekä jalostettujen tuotteiden käytöstä.
3. Vitamiinien, makro- ja mikroelementtien epätasapaino ruokavaliossa. Joillakin elintarvikkeiden sisältämillä hivenaineilla, pääasiassa seleenillä , on selvä kariogeeninen vaikutus. Seleenin kariogeeninen vaikutus selittyy sen antioksidanttisilla ominaisuuksilla. Seleeniyhdisteet ja muut antioksidantit estävät hapesta riippuvaisia bakterisidisia mekanismeja, jotka toteutetaan erityisesti syljen neutrofiilisten granulosyyttien avulla, ja vähentävät siten jyrkästi suun nesteen antimikrobista potentiaalia. Kariogeeninen vaikutus havaittiin myös vanadiini- ja molybdeeniyhdisteillä . Kariesta edistää kalsiumia ja fosforia sisältävä ruoka .
II. Suun nesteen antimikrobisen vaikutuksen puute
Sylki on luonnollinen suuontelon mikrobibiosenoosin stabiilisuuden säätelijä. Sillä on selvät bakteeri-, myko- ja alkueläinstaattiset ominaisuudet.
Tärkeimmät syljen antimikrobiset tekijät ovat seuraavat:
Syljen antimikrobisen toiminnan toteuttamisessa ilmeneviin häiriöihin saattaa liittyä syljenerityksen väheneminen ( hyposialia ) tai lopettaminen ( asialia ). Erityisen huomionarvoista on hypo- ja asialia, joka muodostuu sylkirauhasten ionisoivalle säteilylle altistumisen seurauksena. Pään ja kaulan pahanlaatuisten kasvainten, harvemmin ei-kasvainprosessien, sädehoidon aikana säteilytettyjen kudosten tilavuudessa voi esiintyä sylkirauhasia (sekä suuria että pieniä). Sylkirauhasten parenkyymillä on korkea radioherkkyys (säteilyherkkyys), kun se tuhoutuu (radiogeeninen tuhoaminen ), muodostuu orgaaninen syljenerityksen vajaatoiminta. Tässä tapauksessa kariesprosessi ( säteilykaries ) aktivoituu selvästi. Sädekariies - karies, joka kehittyi vuoden sisällä sädehoitojakson päättymisestä. Tässä tapauksessa kaikki hampaat vaikuttavat. Tyypillinen säteilykarieksen sijainti kohdunkaulan alueella.
III. Hampaiden kovien kudosten hypomineralisaatio
Kiillen pintakerroksen kalsiumpitoisuuden pienentyessä sen liukoisuus lisääntyy ja karieskestävyys heikkenee. Normaalisti hydroksiapatiittikiteissä Ca/P-moolisuhde vaihtelee välillä 1,3 - 2,0. Mitä enemmän tämä indikaattori ylittää vähimmäistason (1,3), sitä suurempi on emalin vastustuskyky kariesta vastaan. Hampaan kovien kudosten mineralisaatioprosessit riippuvat sekä paikallisista että yleisistä tekijöistä. Yleisistä tekijöistä yksi tärkeimmistä on ikä . Aikuisten koviin kudoksiin verrattuna lasten hampaat sisältävät vähemmän mineraalikomponentteja ja enemmän orgaanisia. Lisäksi lasten hampaiden kiilteen läpäisevyys on suurempi kuin aikuisilla mikrotilojen suuremman tilavuuden vuoksi. Kiillen kypsyessä mikrotilojen tilavuus ja tämän kudoksen läpäisevyys vähenevät iän myötä. Tämän ominaisuuden ansiosta lapsen kehon hammaskudokset menettävät helpommin kalsiumia, ja orgaaninen aines toimii trofisena matriisina mikro-organismeille. Erityisen usein kariesta kehittyy maitohampaiden vaihtumisen ja murrosiän aikana.
Hampaan kovien kudosten mineralisaatioprosessit riippuvat myös paikallisten epäorgaanisten yhdisteiden vaihtomekanismien tilasta. Kiilteen, erityisesti pintakerrosten, mineralisaatio tapahtuu syljen pesun vaikutuksesta. Dentiinin mineralisaatioprosessit riippuvat odontoblastien tilasta ja toiminnallisesta aktiivisuudesta, ja ne suoritetaan niiden syntetisoimien fosfataasien avulla. Nämä entsyymit jakautuvat dentiiniin erittymällä odontoblastien prosesseista tubulusten dentiinnesteeseen. Siksi hyposia, parotiinin ja kivennäisaineiden puutos syljessä sekä odontoblastien rappeuttavat muutokset niiden kuolemaan saakka edistävät kovien hammaskudosten riittämättömän mineralisaation kehittymistä. Mineralisaatioasteeseen vaikuttavat myös endokriiniset tekijät - parotiini ja 1,25-dioksikolekalsiferoli ( kalsitrioli ). Siksi niiden puute edistää myös kariesprosessin kehittymistä.
IV. Lisääntynyt hampaiden kovien kudosten mineraalikomponenttien liukoisuus
Hampaan kovien kudosten mineraalikomponenttien lisääntynyt liukoisuus riippuu ensisijaisesti fluorin läsnäolosta niiden koostumuksessa . Elimistöön tulevan fluorin pitoisuuden pitäisi olla riittävä jo varhaislapsuudessa. Tiedetään, että karies ei vaikuta hampaisiin fluoroosin aikana, koska mineraalien liukoisuus koviin kudoksiin vähenee jyrkästi.
V. Immuunipuutostilat
Immuunikatotilat, joissa antimikrobisten mekanismien kokonaistehokkuus on heikentynyt, edistävät kariesprosessin kehittymistä tai etenemistä. Näitä ovat erityisesti glukokortikoidien pitkäaikainen käyttö, hoito sytostaattisilla lääkkeillä, vakavat infektio- ja somaattiset sairaudet (erityisesti diabetes mellitus).
Karioosiprosessin kehitys emalissa ja sementissä etenee kahdessa vaiheessa:
Karioosiprosessin varhaisemmissa kehitysvaiheissa demineralisaatio ei etene aktiivisimmin kiilleen pinnallisimmilla alueilla, vaan syvemmällä, pinnan alla.
Dentiinkarieksen patogeneesiDentiinkarieksen patogeneesi poikkeaa jonkin verran emalin ja sementtikarieksen kehittymismekanismista. Tämä johtuu dentiinin rakenteen erityispiirteistä, nimittäin dentiinitubulusten läsnäolosta , mikä tarjoaa sen korkean läpäisevyyden, joka ylittää merkittävästi emalin ja sementin läpäisevyyden.
Hampaiden karies etenee kolmessa vaiheessa:
Tällä hetkellä on tapana erottaa kariesresistentit ja kariesalttiit ihmiset kariesprosessia aiheuttavien tekijöiden kompleksin vakavuudesta riippuen. Suuren karieksen kehittymisriskin tunnistamiseksi sekä hampaiden hygieenisen kunnon, syljenerityksen ja syljen viskositeetin, suuontelon laktobasillien tiitterin, kiilteen haponkestävyyden ja sen remineralisoitumiskyvyn arvioinnin avulla. päättänyt.
Kiilteen haponkestävyyden määrittämiseksi levitetään ylemmän keskietuhampaan pinnalle 1 tippa yhden normaalin suolahappoliuosta, jonka halkaisija on noin 2 mm, pestään tislatulla vedellä ja kuivataan. 5 sekunnin kuluttua. happo pestään pois tislatulla vedellä ja hampaan pinta kuivataan. Kiilteen mikrovian syvyys arvioidaan sen värjäytymisen intensiteetillä metyleenisinisen 1-prosenttisella vesiliuoksella käyttäen referenssipainoasteikkoa. Värjäysaste heijastaa emalin vaurion syvyyttä. Mitä voimakkaammin syövytetty alue värjäytyy, sitä pienempi on emalin haponkestävyys.
Kiilteen uudelleenmineralisoitumisnopeuden arviointi suoritetaan käyttämällä happopuskuria, jonka pH on 0,3-0,6, ja metyleenisinisen 2-prosenttista vesiliuosta, joita levitetään peräkkäin 1 minuutin ajan. emalin pinnalla. Muutaman seuraavan päivän aikana syövytetty alue värjätään päivittäin metyleenisinisellä. Riippuen päivästä, jona tutkittava alue lakkaa värjäytymästä, arvioidaan kiilteen kykyä remineralisoitua.
Karieselle vastustuskykyisille ihmisille on ominaista hammaskiilteen alhainen herkkyys hapon vaikutukselle (värjäytys alle 40 %) ja hyvä remineralisoitumiskyky (emali lakkaa värjäytymästä 1-3 päivässä). Kariekselle alttiilla henkilöillä hammaskiille on erittäin herkkä hapon vaikutukselle (värjäytyminen vähintään 40 %) ja viivästyneelle remineralisaatiolle (emali havaitsee värin 4 päivää tai kauemmin).
Karies luokitellaan seuraavasti:
I. Kovien kudosten primaarisen vaurion paikallistaminen hampaan alueelle elimenä
Ortogradinen karies :
Hampaan kruunun karies :
Halkeamien kariesta ja kosketuspintojen kariesta yhdistää termi tyypillinen karies . Kolmea viimeistä muunnelmaa kutsutaan epätyypilliseksi karieseks ( immuunipintojen karies ).
II. Tappion syvyys
III. Karioosiprosessin kulku
IV. Osallistuminen sellun ja parodontiumin prosessiin
V. Jos kariesprosessi uusiutuu hoidon jälkeen
Toistuva karies voi johtua primaarisen ontelon riittämättömästä hoidosta ( iatrogeeninen toistuva karies ).
VI. Karioosiprosessin aktiivisuusaste (lapsuudessa)
VII. Osallistuminen yhden tai toisen hampaan kovan kudoksen prosessiin
Useimmiten karies vaikuttaa ensimmäisiin poskihampaisiin (kuudenteen hampaan), jotka kokevat suurimman kuormituksen pureskelun aikana. Lisäksi havaittiin, että yläleuan hampaat kärsivät useammin. Tämä on perinteisesti liitetty huonompiin verenkiertoon ja näiden hampaiden vähemmän tehokkaaseen puhdistamiseen ruokajätteistä. Toisella sijalla leesioiden esiintymistiheydessä ovat toiset poskihampaat, kolmannella esihampaat ja ylemmät etuhampaat, neljännellä kulmahampaat.
Leesion syvyyden mukaan (1) alkuperäinen ( karies värjäysvaiheessa , macula cariosa ) - karies ilman ontelovirhettä, (2) pinnallinen ( caries superficialis ) - kun vika on paikallinen kiilleen sisällä, (3) keskipitkä ( karies media ) - jos vika vangitsee dentiini-kiilteen liitoskohdan ja (4) syvä ( karies profunda ) - kun muodostuu syvä kiille- ja dentiinivirhe.
Karioosiprosessin lokalisointi hampaanRiippuen kariesprosessin sijainnista hampaan alueella elimenä, erotetaan kaksi karieksen päämuotoa - (1) ortogradinen ja (2) retrogradinen. Ortogradinen karies - karies, joka alkaa hampaan ulkopinnalta. Retrogradinen karies - karies, joka alkaa hammasontelon sivulta. Retrogradinen karies kehittyy hematogeenistä alkuperää olevalla märkivällä pulpiitilla ja hammasvaurioilla, joihin liittyy mikro-organismien tunkeutuminen traumaattisen kanavan kautta massaan. Retrogradinen karies voi liittyä ortogradiseen kariekseen ( sekundaarinen retrogradinen karies ), myös tiivistetyn hampaan kudoksissa. Kroonisessa granuloivassa pulpiitissa retrogradinen karies ilmenee dentiinin tuhoutuessa rakeiskudoksen vaikutuksesta .
Ortogradinen karies puolestaan jaetaan käyttökelpoisesti viiteen tyyppiin: (1) kruunukariies, (2) varhainen (sub-emeli) karies, (3) kohdunkaulan karies ja sen lajikkeet, (4) pyöreä karies ja (5) sementti kariesta. Kruunukaries on yleisin. Varhaiselle ( kiilteen alaiselle ) karieselle on ominaista kiilteen pinnanaisten kerrosten voimakas tuhoutuminen ja ontelovaurioiden muodostuminen niihin. Hampaiden valmistelussa poranterä paljastaa tällaisissa tapauksissa jo olemassa olevia ontelovaurioita ja laaja kiilletuhovyöhyke tulee näkyviin. Varhaista kariesta korostaessa on muistettava, että ortogradisen karieksen kiilteen demineralisaatioprosessit alkavat aina kiilleen pintakerroksissa, mutta vain joissakin tapauksissa muodostuu ensin kiilleen sulkeutuneita tuhoutumiskohtia. Juuri näitä hampaan kruunun karieksen tapauksia kutsutaan varhais- tai sub-emal-kariekseksi. Joissakin tapauksissa karies vaikuttaa valmistetun hampaan kudoksiin metallikruunun alla.
Kohdunkaulan kariesta kutsutaan kiillekariekseksi hampaan kaulan lähellä, pyöreä karies on kehän ympärillä olevan kohdunkaulan alueen vaurio (pyöreä karies virtausta pitkin on akuuttia tai akuuttia). Maitohampaiden pyöreä karies on ominaista prosessin nopea leviäminen kohti pulppua, erityisesti ylempien etuhampaiden ryhmässä. Tästä johtuva akuutti pulpitis etenee usein subkliinisesti ja ensimmäinen lääkärikäynti liittyy kroonisen periapikaalisen parodontiitin pahenemiseen. Lisäksi pulpitis ei ole vain oireeton, vaan myös sellun kuolema kehittyy. Pyöreän karieksen remineralisoivassa hoidossa juurimassan eristäminen koronaalisesta massasta voi tapahtua muodostamalla korvaava dentiinikerros. Samaan aikaan juuremulppa jatkaa olemassaoloaan pitäen parodontiumin ehjänä, samalla kun hampaan kruunu tuhoutuu. Tiheä pigmentoitu dentiini estää juurikanavan sisäänkäynnin. Tällaiset juuret elävällä sellulla palvelevat lasta pitkään.
Sementin karies ymmärretään hampaan juuren ortogradiseksi karieseks . Sementtikaries kehittyy pääsääntöisesti, kun juuri altistuu parodontaalikudosten tulehdusprosessien taustalla (parodontiitti, monimutkainen parodontaalinen sairaus) tai kohdunkaulan kiillekarieksen etenemisen yhteydessä. Joskus sementtikaries voi liittyä väärään hammasproteesiin. Sementin tuhoutuminen ( sementolyysi ) yhdistetään kompensoivien muutosten kehittymiseen sen syvemmille osille hypersementoosin muodossa . Sementtikarieksen komplikaatioita ovat juurimassan tulehdus, periapikaalinen parodontiitti ja sairaan hampaan kruunun katkeaminen.
Pyöreä karies, samoin kuin harvinaiset (epätyypilliset) kruunukarieksen muodot, esiintyy pääasiassa lapsuudessa maidossa ja epämuodostuneissa hampaissa.
Hampaan kruunun karies. Kruunun alueella lokalisoinnin mukaan tyypilliset , usein esiintyvät muodot ( halkeama karies ja proksimaalisten pintojen karies ) ja epätyypilliset , harvinaiset muodot, joissa hampaiden immuunipinnat ovat vahingoittuneet ( tuberkuloiden karies , vapaat pinnat ja leikkuureuna ) erotetaan. Poskihampaiden ja esihammashampaiden karies alkaa yleensä halkeaman karieksena – hampaan purupinnalla olevien urien kariesta. Tämä johtuu kiilleen suuremmasta haavoittuvuudesta halkeaman alueella: epätasainen pinta edistää ruokajäämien kiinnittymistä ja mikro-organismien lisääntymistä niissä, kiillekerros on ohuempi ja vähemmän mineralisoitunut.
Karioosiprosessin kulkuKurssin mukaan erotetaan (1) hitaasti etenevä (krooninen) karies, (2) nopeasti etenevä (akuutti) ja sen muunnelma, akuutein karies ja (3) stationaarinen (suspendoitunut) karies.
1. Hitaasti etenevässä kariesessa yksi hammas vahingoittuu, harvemmin kaksi (pääasiassa poskihampaat ja esihammas). Tällainen vaurio voi jäädä potilaalle huomaamatta pitkään. Pääsääntöisesti karieskohtaus sijoittuu karieselle tyypillisille pinnoille - pureskeluun ja kosketukseen (likimääräinen).
2. Nopeasti etenevä ( akuutti ja akuutti ) karieksen tunnusomaista on useimpien hampaiden häviäminen lyhyessä ajassa. Ei vain hampaiden pinnat, joihin tämä sairaus yleensä vaikuttaa, vaan myös ns. immuunipinnat. Yhdestä hampaasta löytyy useita kariespesäkkeitä. Samaan aikaan emaliin ilmestyy valkoinen tai likainen harmaa täplä, jonka paikalle muodostuu varhain ontelovaurio, jolle on ominaista kapea sisäänkäynti, suhteellisen pieni emalivika ja alla olevan dentiinin laaja tuhoutuminen.
3. Suspendoituneelle ( pysähdykselle ) karieselle on ominaista prosessin pitkäaikainen etenemisen puuttuminen. Tämän tyyppiseen kariekseen kuuluu pigmentoituneen täplän vaiheessa oleva karies .
Alkukaries (karies värjäysvaiheessa, macula cariosa)Alkukaries ( karies värjäysvaiheessa , macula cariosa ) - karies ilman ontelovaurioita hampaan kovissa kudoksissa.
Makromorfologinen kuva. Alkukarieselle on tunnusomaista täplien ilmaantuminen emalin pinnalle ja se etenee kahdessa vaiheessa - (1) valkoisen ( kalkkimainen ) täplän vaihe ja (2) pigmentoituneen pisteen vaihe . Eräs valkoisten ja pigmentoituneiden täplien eroista on niiden suhde remineralisoivaan hoitoon: kalkkipilkku voidaan onnistuneesti remineralisoida, kun taas pigmentoitunut täplä ei muutu.
Liitupiste on himmeän (matta) valkoisen värin. Usein se ei ole vailla läpinäkyvyyttä. Sen reunat ovat epätasaiset, mutta melko selkeät, erityisen hyvin näkyvät vitaalivärjäyksen jälkeen. Vitaalivärjäys tehdään yleensä 1-2-prosenttisella metyleenisinisen vesiliuoksella tai 1-prosenttisella kaliumjodidin vesiliuoksella sekä alkuperäisen karieksen havaitsemiseksi että sairaan dentiinin osoittamiseksi ontelon pohjalla. Normaalisti emali on väriaineita läpäisemätön, mikä johtuu sen korkeasta mineralisaatioasteesta. Hypo- tai demineralisaatiolla kiille havaitsee väriaineet, mikä mahdollistaa tärkeän värjäysmenetelmän avulla kiilteen demineralisoitumisen pesäkkeiden tunnistamisen ja sen vakavuuden arvioinnin. Esikuivatulla emalipinnalla 2 minuuttia. levitä metyleenisinisen 2-prosenttista vesiliuosta. Hampaan pinnan pesun jälkeen värjäytymisaste määritetään standardiasteikolla. Kiilteen normaalin värin säilyminen osoittaa demineralisoitumisen puuttumisen.
Nopeasti etenevän karieksen kohdalla tahra on väriltään likaisen harmaa, ja se on usein peitetty pehmeällä plakilla. Pääsääntöisesti värjäysvaiheessa oleva karies voidaan havaita vain hampaiden häpy- ja bukkaalipinnalla, lähempänä hampaan kaulaa. Terävä anturi liukuu helposti tällaisten pisteiden pinnalla. Liitumainen täplä muuttuu vähitellen pigmentoituneeksi (keltaisesta tummanruskeaksi). Tällaisten pisteiden pinta on sileä, kiiltävä. Pigmentoitunut täplä on erityisen yleinen hampaiden proksimaalisilla pinnoilla ja havaitaan helposti, jos viereistä hammasta ei ole. Vitaalivärjäysmenetelmää käytettäessä pigmentoitunut kohta havaitsee värin huonosti tai ei värjää ollenkaan. Halkeamien alueella suspendoituneen karieksen painopiste on tuskin erotettavissa kiillepoimujen ruokapigmentaatiosta.
Täplän värin tummuminen johtuu ensisijaisesti Bacteroides -suvun bakteerien muodostamien pigmenttien kerääntymisestä - B. melaninogenicus , B. intermedius (kaikki kannat), B. denticola ja B. loescheii (enemmän kantoja). Ihmisen suuontelon bakteroidit syntetisoivat vain pigmentin ruskeasta mustaan, jonka pitoisuus täplässä määrittää sävyn kylläisyyden - keltaisesta melkein mustaan. Tämä pigmentti ei ole melaniinia , kuten aiemmin luultiin. Kemiallisesti se on tunnistettu protoheemin ja protoporfyriinin seokseksi (Shah et ai., 1979). Viljelmässä oraaliset bakteroidit muodostavat tämän pigmentin parhaiten lakka (hemolysoitua) verta sisältävällä alustalla, ja sen ilmestyminen vaatii melko pitkän ajan - jopa 14 päivää.
Suurikokoisiin pigmentoituneisiin kohtiin liittyy aina hampaan kovien kudosten tuhoutuminen.
mikromorfologinen kuva. Valkopistevaiheessa muutoksia kehittyy vain kiilteen pintakerroksissa. Kiilteen ja dentiinin syvät kerrokset pysyvät ehjinä. Pigmentoituneen täplän läsnä ollessa patologinen prosessi ei esiinny ainoastaan kiillessä, vaan myös dentiinissä (ns. kuolleet polut ).
Kiillessä valkoisten ja pigmentoituneiden täplien vaiheissa samantyyppiset muutokset kehittyvät peräkkäin:
Pigmentoituneen täplän vaiheessa kariesprosessi voi taantua tai pysähtyä ( suspendoitunut karies ). Samanaikaisesti täplä katoaa tai saa selkeät ääriviivat, vastaavasti.
Kuolleet polut dentiinissä. Dentiiniin muodostuu pigmentoituneen kariespisteen projektiossa alueita, jotka näyttävät läpäisevässä valossa tummalta hampaan raitalta. Niitä kutsutaan kuolleiksi poluiksi . Kuolleet polut dentiinissä näkyvät erityisesti pinnallisessa kariesessa. Kuolleiden polkujen muodostuminen perustuu odontoblastien prosessien muuttuviin muutoksiin , joista osa tuhoutuu mikrobimyrkkyjen vaikutuksesta, jotka diffundoituvat vaurioituneesta kiilteestä dentiiniin. Detritus tukkii dentiinitiehyet, kivettyen vähitellen ( dentiinin intratubulaarinen skleroosi ). Kuolleiden polkujen muodostuminen on kompensoiva prosessi , joka rajoittaa mikrobimyrkkyjen negatiivista vaikutusta hammasmassaan.
Pinnallinen karies (caries superficialis)Makromorfologinen kuva. Pinnalliselle kariesekselle on ominaista ontelon muodostuminen, joka sijaitsee kiilteen sisällä. Dentiini-emaliliitoksen eheys ei ole rikki. Nopeasti etenevän karieksen yhteydessä vika on pyöreän tai soikean muotoinen, jossa on epätasaiset rosoiset reunat, ja se eroaa väriltään vähän vahingoittumattomasta emalista. Pohja ja seinät ovat melko tiheitä, karkeita. Hitaasti etenevä pinnallinen karieksen seinämät ja pohja ontelon ruskeat tai kellertävänruskeat, tiheät. Vialla on yleensä selkeät pallomaiset ääriviivat.
mikromorfologinen kuva. Muutokset kiillessä ja dentiinissä ovat samanlaisia kuin alkuperäisessä karieksessa, mutta ne ovat selvempiä. Ontelon seinämät ja pohja on peitetty mikro-organismien pesäkkeillä (grampositiiviset bakteerit ovat yleensä basofiilisiä, eli hematoksyliinilla ja eosiinilla värjätyissä valmisteissa ne havaitsevat hematoksyliinin ja näyttävät tummansinisiltä). Joitakin mikro-organismeja havaitaan hypomineralisoidun emalin paksuudessa; ne sijaitsevat löystyneessä prismanvälisessä aineessa, joka on vähemmän vastustuskykyinen mineraalisuolojen häviämiselle verrattuna prismien aineeseen. Interprisma-tilat laajenevat.
Myös emaliprismat demineralisoidaan. Mineraalisuolojen liukenemisen vuoksi prismojen poikittaisjuovaisuus tulee selvemmäksi. Prismojen poikittaisjuovaisuus vuorottelevien vaaleiden ja tummien raitojen muodossa, joiden väli on 4 μm, on merkki niiden normaalista rakenteesta ja heijastaa emalin mineralisaatioprosessien päivittäistä rytmiä amelogeneesin aikana. Koska prismojen tummilla alueilla on vähemmän mineraalikomponentteja, ne liukenevat helpommin karieksen kehittyessä ja nämä alueet näyttävät jopa normaalia tummemmilta. Samasta syystä prismanvälisen aineen vallitsevan hypomineralisoitumisen vuoksi emaliprismat tulevat kontrastisemmiksi verrattuna prismanväliseen aineeseen. Karioosiprosessin edetessä, interprisman aineen tuhoutuessa ja interprisman välisten tilojen laajentuessa prismojen sijainti häiriintyy, ne siirtyvät toistensa suhteen. Lopulta prismat tuhoutuvat.
Kun kariesprosessi hidastuu, kiilteen pehmentynyt alue remineralisoituu ja kovettuu, prosessi siirtyy edetessä seuraavaan vaiheeseen - keskipitkän karieksen vaiheeseen. Kiilteen, erityisesti sen pintakerrosten, uudelleenmineralisoituminen liittyy ensisijaisesti syljen toimintaan; dentiinin remineralisaatio johtuu odontoblastien syntetisoimien fosfataasien vaikutuksesta, joiden prosessien kautta nämä entsyymit pääsevät parodontaalisen tubulustilan dentiiniseen nesteeseen. Siksi selvät dystrofiset muutokset odontoblasteissa ja niiden kuolema johtavat dentiinin remineralisaatioprosessien vähenemiseen tai häviämiseen, mikä edistää karieksen aktivoitumista.
Medium caries (caries media)Makromorfologinen kuva. Keskimääräisen karieksen tapauksessa ontelovaurion alaosaa edustaa dentiini. Dentiinin ja emalin välinen liitos tuhoutuu ja prosessi siirtyy kiilteestä dentiiniin. Tyypillisissä tapauksissa kariesontelolla on kartiomainen muoto, jonka yläosa on hampaan onteloa kohti ja pohja - sen pintaan. Ontelon reunat ovat pääsääntöisesti selkeitä, ja sen seinät ovat läpinäkyviä, tiheitä, pigmentoituja vaihtelevissa määrin.
mikromorfologinen kuva. Keskikokoisen karieksen pohjaa edustaa neljä päävyöhykettä:
1. Pehmentyneen dentiinin vyöhyke. Pehmennetty dentiini on lähes täysin vailla mineraaleja; dentinaaliset tubulukset laajenevat jyrkästi ja täyttyvät mikro-organismien pesäkkeillä, joiden vaikutuksesta tubulusten orgaaninen "täyte" (odontoblastiprosessit, hermosäikeet, kollageenifibrillit) tuhoutuu. Odontoblastien prosessien hajoamista edeltävät niiden dystrofiset muutokset ja pirstoutuminen. Pehmentynyt dentiini on peitetty enemmän tai vähemmän näkyvällä detrituskerroksella (nekroottiset massat), jossa on monia mikro-organismeja. Jotkut kirjoittajat pitävät sitä itsenäisenä vyöhykkeenä ( nekroosivyöhyke ).
2. Muuttumattoman dentiinin vyöhyke. Dentiiniä, joka sijaitsee pehmennettyjen ja läpinäkyvien kerrosten välissä, voidaan ehdollisesti kutsua muuttumattomaksi. Toisin kuin kiille, dentiinille on ominaista paljon selvempi läpäisevyys hammastubulusten läsnäolon vuoksi. Kariogeeninen mikrofloora, joka on ohittanut dentiinin ja emalin välisen rajan, alkaa nopeasti asututtaa dentiinitubuluksia ja liikkua niitä pitkin massan suuntaan. Tässä tapauksessa tapahtuu tubulusten orgaanisen sisällön tuhoutuminen.
3. Läpinäkyvän dentiinin vyöhyke. Läpinäkyvä (skleroosoitunut) dentiini muodostuu sen hypermineralisoitumisen vuoksi. Sitä kutsutaan läpinäkyväksi, koska sklerosoituneen dentiinin alueet hampaiden osissa ovat läpinäkyviä tai läpikuultavia. Sklerosoituneen dentiinin vyön muodostuminen kariekseen on kompensoiva prosessi . Skleroosi vähentää jyrkästi dentiinin läpäisevyyttä hammastubulusten tukkeutumisen vuoksi ja estää siten mikro-organismien leviämisen ja kariesprosessin etenemisen. Sklerosoituneen dentiinin suojaava vaikutus ulottuu myös pulpaan. Mikroflooran aineenvaihdunnan ja kudosten hajoamisen tuotteiden pääsyn hammasmassaan lakkaaminen tai selvä väheneminen pidentää sen elinkelpoisuutta. Läpinäkyvä dentiini ei ehdi muodostua nopeasti etenevän (akuutin tai akuutin) karieksen tapauksessa.
On olemassa fysiologista (dentiinin ikääntymisen ilmentymänä) ja patologista (useissa sairauksissa, mukaan lukien karies) dentiinin skleroosi . Dentiinin tiivistymistä on kahta tyyppiä: peritubulaarinen ja intratubulaarinen. Peritubulaarinen skleroosi kehittyy seurauksena dentiinin kertymisestä dentiinitiehyiden ympärille. Samalla tubulusten luumen kapenee (stenoosi) ja katoaa sitten kokonaan (obliteraatio). Ahtauman vakavuuden kasvaessa odontoblastin ja hermosäikeiden surkastuminen ( pressogeeninen atrofia ) tapahtuu. Intratubulaarisessa skleroosissa tubuluksen sisältö kalkkiutuu. Ahtauma ei edellytä sen ontelon häviämistä. Intratubulaarinen variantti puolestaan voidaan toteuttaa kahdella tavalla. Ensimmäinen polku alkaa parodontaalitilan kalkkeutumisesta; odontoblastiprosessin kalkkiutuminen kehittyy myöhemmin. Toiselle intratubulaarisen skleroosin polulle on ominaista odontoblastiprosessin primaarinen kalkkeutuminen, jota seuraa periodontaalisen tilan mineralisaatio.
4. Reparatiivisen dentiinin vyöhyke. Reparatiivisen ( tertiäärisen , korvaavan , sekundaarisen epäsäännöllisen ) dentiinin muodostavat odontoblastit hampaan pulpan puolelta paikallisesti kariesontelon projektiossa. Reparatiivisen dentiinin kerrostuminen on kompensoiva prosessi , koska se vahvistaa kariesontelon pohjaa ja estää siten karieksen etenemistä. Samaa tarkoitusta palvelee korjaavan dentiinin erityinen mikrorakenne (yleensä se on epätasaisesti ja huonosti mineralisoitunut, jolle on ominaista epäsäännöllinen kulku tai jopa dentiinisten tubulusten puuttuminen), sekä parietaalisten , intrapulpalisten ja intramuraalisten hampaiden muodostuminen . Reparatiivisen dentiinin kerrostuminen alkaa noin 30 päivää hampaan valmistelun jälkeen, sen muodostuminen etenee keskimäärin noin 1,5 μm/vrk (suurempi ensimmäisen 7 viikon aikana ja laskee jyrkästi sen jälkeen).
Syvä karies (caries profunda)Makromorfologinen kuva. Syvälle karieselle on ominaista hampaan kovien kudosten laaja tuhoutumisalue, jossa muodostuu suuri vika, jota kutsutaan onteloksi . Ontelon pohja on pääsääntöisesti kapea dentiinikerros, jonka rei'ityksen aikana hammasontelo avautuu ( rei'itetty karies ). Hitaasti etenevässä syvässä karieksen ontelossa on leveä sisääntuloaukko, joka on yleensä oikean muotoinen. Ontelon seinät ovat läpinäkyviä, pohja on karkea; seinät ja pohja ovat tiheitä, vaihtelevasti pigmentoituneita. Tällaisen ontelon läsnä ollessa, jopa ilman hoitoa, pulpitis ei välttämättä monimutkaise prosessia pitkään aikaan. Nopeasti etenevän karieksen tapauksessa ontelossa on epätasaisia ulkonevia (alentuneita) hauraita kiillereunoja, joissa on joskus kalkkimaisia muutoksia. Sen muoto on väärä. Ontelon sisältö on epämiellyttävän hajuista likaista harmaata roskaa. Seinien dentiini on muokattavaa, helposti poistettavaa, usein kerroksittain. Pohja on epätasainen ja porrastettu.
mikromorfologinen kuva. Syvän karieksen ontelon pohjaa edustaa kaksi pientä kerrosta: (1) pehmennetty ja (2) hypermineralisoitu reparatiivinen dentiini. Prosessin edetessä korjaavan dentiinin kerros ohuenee ja katoaa.
Karies kehittyy lapsilla 2-3 vuoden iän jälkeen. Alle 2-vuotiaat se on erittäin harvinaista. Useammin vaurioituvat vestibulaaripinta ja yläleuan maitoetuhampaiden kohdunkaulan alue sekä poskihampaiden purupinta.
Tärkeimmät olosuhteet lasten karieksen kehittymiselle ovat kovien kudosten vähäisempi mineralisaatio aikuisen organismin hampaan kudoksiin verrattuna, kovien kudosten epänormaali kehitys äidin raskauden aikana vaikeista sairauksista tai hampaiden hampaiden syntymisestä. pahentunut perinnöllisyys. Myöhemmässä iässä vaikuttavat kariogeeninen ruokavalio, fluorin puute, riittämätön tai ei lainkaan suun hoitoa.
Lapsuudelle sellaiset karieksen muodot kuin pyöreä karies , hampaan immuunialueiden karies (tuberkkelit, leikkuureuna, vestibulaari- ja kielipinnat) ovat tyypillisiä.
Lapsuudessa erotetaan kolme kariesprosessin aktiivisuusastetta : ensimmäinen, toinen ja kolmas (ja vastaavasti kovien kudosten korkea, keskitaso ja alhainen vastustuskyky kariesta vastaan). Esikouluikäisten lasten karieksen ensimmäiselle aktiivisuusasteelle ( kompensoitu muoto ) on ominaista prosessin myöhempi kehittyminen (4 vuoden iän jälkeen), lokalisoituminen maidon poskihampaiden likimääräisille pinnoille. Emali ontelon reunoilla on tiheää, patologisesti muuttunut dentiini on myös tiheää, tummaa. Vanhemmilla lapsilla ei ole karieksen alkuperäisiä muotoja, jotka tunnistetaan vitaalivärjäyksellä. Karies etenee hitaasti. Karieksen kolmannella aktiivisuusasteella ( dekompensoitunut muoto ) löytyy useita kalkkimaisia täpliä. Prosessi sijoittuu hampaan immuunialueiden alueelle, jossa on runsaasti kevyttä, kosteaa dentiiniä ja hauraita, teräviä kiilteen reunoja. Esikouluikäisillä lapsilla karieksen aktiivisuuden kolmas aste erottuu vaurioiden paikallistamisesta pahasti kehittyneissä hampaissa sekä hampaan likimääräisillä pinnoilla. Kariesta esiintyy jopa alle 2-vuotiailla lapsilla, usein pulpiitin tai parodontiitin komplikaatiovaiheessa. Hampaan kaikkien pintojen osallistuminen prosessiin johtaa täytteiden huonoon kiinnittymiseen ja hampaiden varhaiseen häviämiseen. Muutokset lapsen hampaissa, jolla on karieksen toinen aktiivisuusaste ( alikompensoitu muoto ), ovat edellä kuvattujen kompensoitujen ja dekompensoitujen muotojen välissä.
Hampaan kovien kudosten ei-karioosit vauriot sisältävät, kuten nimestä voi päätellä, kaikki näiden kudosten patologian muodot kariesta lukuun ottamatta .
I. Patologisen prosessin luonteen mukaan ( kliininen ja morfologinen luokitus ) on suositeltavaa erottaa 4 hampaan kovien kudosten ei-karioosivaurioiden ryhmää:
II. Riippuen taudin kehittymisen ajoituksesta, erotetaan kaksi kovien kudosten ei-karioosivaurioiden ryhmää:
Yleisimmät tyypilliset patologiset prosessit, jotka kehittyvät hampaiden kovissa kudoksissa ei-kariosisissa sairauksissa, ovat seuraavat:
Näistä muutoksista suurin arvo on hypoplasia.
Hypoplasia (hypoplasia)Hypoplasiaa kutsutaan hampaan kovien kudosten perinnölliseksi tai hankituksi alikehittymiseksi. Kovan kudoksen hypoplasiaa voidaan yhdistää niiden dysplasiaan, ja se on monien ei-karioosien hammassairauksien taustalla, kuten amelogenesis imperfecta, hampaiden muutokset myöhään synnynnäisessä kuppassa (Hutchinsonin ja Fournierin hampaat), systeemistä epäspesifistä hypoplasiaa, paikallista hampaiden hypoplasiaa ja muita.
Luokitus:
I. Perinnöllisen vian esiintyminen geeneissä
II. Prosessin yleisyys
III. Tiettyjen kovien kudosten osallistuminen
IV. Ensimmäisen tai toisen sukupolven hampaiden vaurioituminen
Perinnöllinen kovan kudoksen hypoplasia liittyy perinnölliseen (siirtyy vanhemmilta jälkeläisille osana sukusolujen genomia) geenin (geenien) vikaan ja se on yhdistetty hammaskudosten dysplasiaan. Vaurio on jo havaittu maitohampaissa. Tämän tyyppinen muutos tapahtuu amelogenesis imperfectassa.
Hankittu hypoplasia ei liity perinnölliseen geneettiseen vikaan. Se voi muodostua synnytystä edeltävällä (prenataalisella) kaudella, ja sitten patologinen prosessi on synnynnäinen. Tappio paljastuu myös maitohampaissa. Tyypillisiä esimerkkejä tästä ovat hampaiden vaihtuminen myöhäisessä synnynnäisessä kuppassa tai niin sanotut "tetrasykliinihampaat".
Hankittu hypoplasia voi liittyä myös prosesseihin, jotka kehittyvät kohdunulkoisella kaudella (postnataalisessa ontogeneesissä). Tämä vahingoittaa pysyviä hampaita. Näin tapahtuu hampaan kovien kudosten hypoplasiaa erilaisten lapsuudessa kärsittyjen vakavien sairauksien, riisitautien, aivolisäkkeen mikrosomian, kilpirauhasen vajaatoiminnan, lisäkilpirauhasen vajaatoiminnan ja myös lapsilla, joilla on ruoansulatushäiriö-imeytymishäiriö.
Hampaiden vaurioiden kuvio on määritetty riippuen ontogeneesin ajanjaksosta, jossa vaurioittavat tekijät vaikuttavat:
Mitä pidempi taudinaiheuttajalle altistuminen kestää, sitä suurempi on kovien kudosten tilavuus ja sitä suurempi on patologiseen prosessiin osallistuvien hampaiden määrä. Mitä vakavampi taustasairaus, sitä selvempi on kovien kudosten alikehittyminen.
Hyperplasia (hyperplasia)Hyperplasia - ei-kasvainluonteisten hampaan kovien kudosten liiallinen muodostuminen. Se voi olla perinnöllinen tai hankittu. Esimerkki kovien kudosten perinnöllisestä hyperplasiasta ovat emalipisarat (focal emalin hyperplasia tai yhdistetty kiilteen ja dentiinin liikakasvu). Esimerkki hankitusta kovan kudoksen liikakasvusta on liiallinen sementin muodostuminen ( hypersementoosi ) jättimäisissä ja akromegaliassa.
"Emalipisarat" - kiilteen tai emalin ja dentiinin fokaalinen hyperplasia samanaikaisesti. Niitä esiintyy 1,5 prosentilla väestöstä. Hyperplastisen emalin pesäkkeet sijaitsevat kohdunkaulan alueella, halkaisijaltaan jopa 0,5 cm. Usein ikenien peitossa. Tällaisten pisaroiden emalin ulkonäkö on normaalia. Kiilteen rakenne hyperplasian pesäkkeissä säilyy. On olemassa kahden tyyppisiä emalipisaroita: (1) tippaa, jotka ovat vain hammaskiillettä, ja (2) tippoja, jotka muodostuvat emalista ja dentiinistä. Dentiini sijaitsee pisaran keskiosassa; sen rakenne ei myöskään poikkea normaalista.
Dysplasia (dysplasia)Dysplasia on hampaan kovien kudosten kypsymisen (erilaistumisen) häiriö.
Yleensä dysplasia ymmärretään minkä tahansa rakenteiden erilaistumisen rikkomiseksi. On olemassa soludysplasia (solujen kypsymisen rikkominen), joka on erityisen tyypillistä syöpää edeltäville ja kasvainprosesseille, ja kudosdysplasiaa (kudoksen kypsymisen rikkominen). Kudosdysplasian yhteydessä tämän kudoksen muodostavien solujen dysplasia ei välttämättä kehitty. Joissakin tapauksissa kudos- ja soludysplasia yhdistetään. Hampaan kovien kudosten dysplasialla tarkoitetaan dysplasian kudosmuotoa.
Hampaan kovien kudosten dysplasiaa esiintyy pääasiassa sellaisissa perinnöllisissä sairauksissa kuin Stainton-Capdeponin tauti, amelogenesis imperfecta ja dentinogenesis imperfecta.
NekroosiNekroosi on hampaan kovien kudosten tuhoutuminen. Hampaiden ei-karioosipatologian yhteydessä ei tarkoiteta mitään nekroosia, vaan ei-mikrobialkuperää olevien kovien kudosten tuhoutumista (tuhoamista). Tämä tyypillinen prosessi esiintyy sekä perinnöllisissä sairauksissa että ei-karioosin patologian hankituissa muodoissa. Kovien kudosten tuhoutuminen niiden voimakkaan hankauksen muodossa on ominaista erityisesti Stainton-Capdeponin taudille ("kruunuttomat hampaat"), fluoroosille ja marmoritaudille sekä sellaiselle ammattitaudille kuin hampaiden happonekroosi. .
On huomattava, että termit tuho ja nekroosi eivät ole synonyymejä. Tuhoamisen käsite yhdistää kaikki biologisten rakenteiden tuhoutumisen muodot, mukaan lukien nekroosi.
Skleroosi (skleroosi)Skleroosi on hampaan kovien kudosten patologinen tiivistyminen.
Tässä termiä "skleroosi" käytetään laajassa merkityksessä: skleroosi (kreikasta. scleros - tiheä) mikä tahansa patologinen kudoksen paksuuntuminen . Skleroosi suppeassa merkityksessä ymmärretään tiivistymisenä, joka johtuu karkean kuituisen sidekudoksen (arp) kasvusta, ts. fibroskleroosi ( arpeutuminen ).
Hampaan kovien kudosten skleroosille on ominaista niiden hypermineralisoituminen. Nämä muutokset havaitaan fluoroosissa ja marmorisairauksissa, ja ne määrittävät myös maitohampaiden vähentyneen hankauksen.
Stainton-Capdepontin tauti ( odontogenesis imperfecta , mesoektodermaalinen odontopatia , morbus Stainton-Capdepont ) [ CW Stainton , 1892; C. Capdepont , 1905] - perinnöllinen emalin ja dentiinin kehityshäiriö ( dysplasia ). Miehet ja naiset sairastuvat yhtä usein. Sekä maito- että pysyvät hampaat kärsivät. Joskus sairaus ilmenee selvästi maitohampaissa ja lievästi pysyvissä hampaissa. Karies vaikuttaa harvoin Stainton-Capdeponin taudin hampaisiin.
Makromorfologinen kuva. Hampaiden kruunut ovat normaalikokoisia ja -muotoisia, puhkeavat normaaliin aikaan. Kiilteen väri on ruskea, joten sairautta kutsutaan myös perinnöllisiksi hampaiden tummumiseksi . Melkein välittömästi purkauksen jälkeen kovat kudokset poistetaan nopeasti ( "kruunuttomat hampaat" ). Pyyhimispinta on kiiltävä, tasainen, sileä, kuin kiillotettu. Dentiini on läpinäkyvää tai värjättyä vaaleanpunaiseksi, punaiseksi tai violetiksi. Muutettu juurien muotoa ja pituutta: on hampaita, joiden juuret ovat ohuet tai paksuuntuneet. Juurien paksuuntuminen johtuu hypersementoosista. Hampaiden ontelo ja juurikanavat ovat yleensä hävinneet.
mikromorfologinen kuva. Emali ohuilla prismoilla, leveät välit prismojen välillä. Ominaista rakenteettoman emalin pesäkkeet. Dentiinissä tubulusten määrä on vähentynyt jyrkästi, ne ovat paksuudeltaan epätasaisia, siellä on jättimäisiä verellä täytettyjä tubuluksia, joiden hajoamistuotteet värjäävät dentiiniä. Predentiini ( parapulpaalinen dentiini ) puuttuu yleensä. Dentiinin hypomineralisoituminen havaitaan normaaliin verrattuna. Hammasontelon ja juurikanavien häviäminen tapahtuu korjaavan dentiinin vuoksi. Odontoblastit ovat hydropisessa dystrofiassa , niiden orientaatio on häiriintynyt. Soluista puuttuu prosesseja. Sellun hypovaskularisaatio ja fibroosi paljastuvat. Sementissä mosaiikkimuutoksia löytyy sen fokaalisen resorption ja hypersementoosin muodossa.
Amelogenesis imperfectaAmelogenesis imperfectalle ( ruskea emalidystrofia , amelogenesis imperfecta ) on ominaista perinnöllinen häiriö vain kiilteen kehittymisessä (perinnöllinen emalidysplasia). Kariesta löytyy vain hampaista, joissa ei ole kiillettä.
Luokitus ( N. M. Chupryninan mukaan ). Tautia on neljä:
Makromorfologinen kuva. Kiilteen pinta on pääsääntöisesti ryppyinen, hampaat ovat usein pienentyneet ( mikrodentia ) kiilteen ohenemisen (hypoplasia) vuoksi, niiden muoto on lieriömäinen. Ominaista ruskea, joskus keltainen, emalin väritys ilman kiiltoa. Värin voimakkuus kasvaa etuhampaasta poskihampaan. Etuhampaiden leikkausreuna on pyöristetty. Esi- ja poskihampaiden tuberkulat näyttävät piikiltä. Kiilteen pinnalla on monia eri syvyisiä ja pituisia uria, jotka kulkevat yhdensuuntaisesti hampaan akselin kanssa sen kaulasta leikkuureunaan, paljon harvemmin urat ovat yhdensuuntaisia leikkuureunan kanssa (juovaisessa muodossa systeeminen epäspesifinen hypoplasia, kiilteen urat sijaitsevat aina vaakasuorassa samassa paikassa saman kehitysjakson hampaissa). Juurien muoto ja pituus, hammasontelon muoto ja juurikanavat ovat normaalin rajoissa. Kanavan häviämistä ei havaita.
mikromorfologinen kuva. Emalissa prismojen suuntaus häiriintyy, prismojen väliset tilat laajenevat ja prismojen poikittaisjuovaisuus lisääntyy. Löytyy rakenteettoman rakenteen pesäkkeitä (prismien puute). Yleensä havaitaan emalin hypomineralisaatiota. Normaalirakenteinen dentiini, jossa on merkkejä hypermineralisaatiosta.
Epätäydellinen dentinogeneesiEpätäydellinen dentinogeneesi ( dentinogenesis imperfecta ) on perinnöllinen dentiinin kehityshäiriö (dysplasia). Usein se yhdistetään epätäydelliseen osteogeneesiin . Osteogenesis imperfecta on sairaus, jolla on tyypillisesti seuraavat oireet: (1) useita patologisia luunmurtumia, joita esiintyy usein syntymässä; (2) sininen kovakalvo, minkä vuoksi tilaa kutsutaan joskus "sinisen kovakalvon oireyhtymäksi" ; (3) hampaiden kehittymisen häiriö epätäydellisen dentinogeneesin muodossa (25 % epätäydellisen osteogeneesin tapauksista yhdistetään epätäydelliseen dentinogeneesiin).
Makromorfologinen kuva. Yleensä kaikki hampaat kärsivät (lukuun ottamatta myöhäisiä osteogenesis imperfectan muotoja). Normaalikokoiset ja säännöllisen muotoiset hampaiden kruunut. Niiden väri ei välttämättä muutu, mutta joissakin tapauksissa niistä tulee keltaisia, ruskeita tai melkein mustia. Ominaista läpikuultavat keltaiset kruunut ("meripihkanväriset" hampaat). Hampaiden pinta on sileä. Kovia kankaita on helppo käsitellä leikkaustyökaluilla. Dentiinin ja emalin liitoksen hauraus johtaa kiilteen halkeilemiseen. Hampaan ontelo voi olla epämuodostunut tai hävinnyt. Toisin kuin epätäydellisessä amelogeneesissä, epätäydellisessä dentinogeneesissä hampaiden juuret ohenevat ja lyhenevät, minkä seurauksena hampaat liikkuvat ja irtoavat aikaisin. Juurien oheneminen antaa niille tälle taudille tyypillisen terävän muodon. Juurikanavat ovat hävinneet. Joskus juuret puuttuvat.
mikromorfologinen kuva. Kiilteen rakenne ei ole rikki. Dentiinissä paljastuu merkittäviä muutoksia tubulusten epäsäännöllisenä kulkuna, niiden epätasaisena keskittymisenä, polttopisteen laajenemisena ja tubulusten kauttaaltaan kapenemisena. Joillakin alueilla dentiinitubulukset puuttuvat. Osa dentiinitiehyistä on vailla odontoblastiprosessia, joka liittyy sen kuolemaan. Massassa kehittyy reaktiivisia muutoksia dystrofisten , skleroottisten ja atrofisten prosessien muodossa. Pulpan täydellinen surkastuminen tapahtuu, jos hammasontelo häviää asteittain. Muutoksia voidaan havaita myös hammasta ympäröivässä leukaluussa. Ne heijastavat osteogenesis imperfectaa näillä potilailla. Luukudos on hypomineralisoitunut, se sisältää normaaliin luuhun verrattuna enemmän osteoideja, joten leuan luiden röntgentutkimus sairastuneiden juurien ympärillä paljastaa selkeitä ääriviivoja muistuttavia kystoja muistuttavia fokaalivalaistumista.
1. Hutchinsonin (Hatchinson) ja Fournierin hampaat, joilla on myöhäinen synnynnäinen syfilis . Hutchinsonin hampaat ovat piippumaisia ylempiä keskietuhampaita, joiden leikkuureunassa on puolikuun muotoinen lovi. Ne saavat tynnyrin muotoisen muodon, koska niiden koko kaulan tasolla on suurempi (vähintään 2 mm) kuin leikkuureunassa. Yleensä tällaiset etuhampaat ovat pienempiä verrattuna normaaleihin ( mikrodentia ) ja etuhampaiden väliin muodostuu leveä rako ( diasteema ). Microdentia liittyy kovakudoksen hypoplasiaan. Joissakin tapauksissa emali puuttuu osittain, etenkin leikkuureunan keskellä. Fournier -hampaat - ylemmät keskietuhampaat, jotka ovat samanlaisia kuin Hutchinsonin hampaat, mutta ilman puolikuun muotoista lovea leikkuureunassa, ovat muodoltaan ruuvimeisseliä. Hutchinson- ja Fournier-hampaiden tyypin mukaisia muutoksia ylemmissä keskietuhampaissa voi esiintyä myös kovan kudoksen hypoplasian ei-syfilisissä muodoissa.
2. Hampaat, joilla on synnynnäinen porfyria . Hampaan kovat kudokset kärsivät yhdessä erytropoieettisen porfyrian muunnelmista - erytropoieettisesta uroporfyriasta ( Güntherin porfyriasta ). Siihen liittyy hampaiden värin muutos aina kiilteen tummanruskeaan värjäytymiseen asti.
3. Hampaat, joilla on osteopetroosi (marmoritauti, Albers-Schoenbergin tauti). Autosomaalisen resessiivisen tyypin osteopetroosissa ( maligni osteopetroosi ), jonka pääpiirre on hypoplastinen anemia ( osteoskleroottinen anemia ), esiintyy myös hampaiden myöhäistä puhkeamista leuan luiden tiivistymisen vuoksi. Välittömästi purkauksen jälkeen emali menettää kiiltonsa ja muuttuu hauraaksi. Hampaat hajoavat nopeasti. Autosomaalisen dominanttityypin osteopetroosissa ( hyvänlaatuinen osteopetroosi ) hampaissa ei ole merkittävää muutosta.
4. Hampaat, joilla on hemolyyttinen anemia lapsuudessa. Tässä tapauksessa hammaskiilteen väri muuttuu hemoglobiinin hajoamistuotteiden kertymisen seurauksena (kuvataan harmaita, harmaansinisiä ja ruskeita hampaita).
5. Muutokset hampaissa joissakin ektodermaalisen dysplasian muunnelmissa (esimerkiksi ns. "vampyyrin hampaiden" muodostuminen - hampaat, joissa on piikkimäiset kruunut).
Hampaan hankaus on kovien kudosten menetystä hampaan pinnalta pureskeluprosessin seurauksena.
Erottele (1) hampaiden fysiologinen hankaus ja (2) sen häiriöt ( hampaiden hankauksen patologia ). Fysiologinen hankaus liittyy ikääntymiseen liittyviin muutoksiin kovissa kudoksissa, niiden mekaaniseen kulumiseen. 40-vuotiaana kiilteen lievä hankaus ilmenee, 50-60-vuotiaana - esi- ja poskihampaiden tuberkuloosien merkittävä väheneminen. Etuhampaisiin voi muodostua alusta leikkuureunan kohdalle hankauksen vuoksi; tämä vähentää kruunun korkeutta. Kovien kudosten fysiologinen menetys on hidasta ja massan sivulta kertyy kerros korjaavaa dentiiniä. Myös hampaat pyyhitään pois. Hampaiden fysiologisesta liikkuvuudesta johtuen myös proksimaalisten pintojen kiille altistuu hankaukselle, jonka seurauksena vierekkäisten hampaiden kosketuskohtaan (pistekontaktiin) muodostuu pieni alue.
Hampaiden kulumisen patologiaa edustaa kaksi muotoa: (1) maitohampaiden vähentynyt kuluminen ja (2) maito- ja pysyvien hampaiden lisääntynyt kuluminen .
Hampaiden kuluminen on lisääntynyt 3 astetta:
1. Odontopatia ja fluoroosi.
2. Hampaiden systeeminen epäspesifinen hypoplasia (kehittyy ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta). Tässä tapauksessa tapahtuu kaikkien tai lähes kaikkien hampaiden kovien kudosten alikehittyneisyys. Hampaat pienenevät ( mikrodentia ).
3. "Tetrasykliinihampaat" - muunnelma hampaiden systeemisestä epäspesifisestä hypoplasiasta, joka johtuu äidin tetrasykliinien saannista raskauden aikana tai lapsen ensimmäisten elinvuosien aikana.
4. Fokaalinen (paikallinen) hampaiden hypoplasia - yhden tai useamman hampaan alikehittyminen, joka muodostuu ulkoisen patogeenin vaikutuksesta (esimerkiksi vamman sattuessa). Paikallinen hypoplasia on yleisin pienissä poskihampaissa. Tämä johtuu siitä, että niiden alkeet sijaitsevat maitohampaiden juurien välissä ja kokevat mekaanista painetta jälkimmäisestä pureskelun aikana.
5. Kiilan muotoiset viat - kiilanmuotoiset painaumat kohdunkaulan alueella hampaiden vestibulaaripinnalla.
6. Hampaiden eroosio - hampaan vestibulaaripinnalle muodostuu pyöreän soikean kulhon muotoinen syvennys, jolla on sileä pohja.
7. Happonekroosi on kemiantyöntekijöiden ammattitauti. Samalla hampaat tuhoavat nopeasti happohöyryt, jotka kyllästävät työpajojen ilmapiirin.
8. Hampaan kovien kudosten traumaattinen vaurio. Akuutti trauma - hampaan murtuma; esimerkki kroonisesta vammasta on piippujen polttajat ja räätälit, jotka purevat lankojaan hampaillaan.
Fluoroosi on mikroelementoosi, joka liittyy liialliseen fluoriyhdisteiden saantiin elimistöön ( krooninen fluorimyrkytys ). Termi fluoroosi tulee latinasta. fluori - fluori. Kaikki elimet kärsivät, mutta ennen kaikkea hampaan ja luukudoksen kovat kudokset.
Fluoroosin muodot1. Kotoperäisen muodon aiheuttaa korkean fluoripitoisuuden - yli 2 mg/l (optimaalinen pitoisuus 1,00,2 mg/l) sisältävän veden käyttö. Periaatteessa pysyvät hampaat kärsivät lapsista (harvemmin maitotuote), jotka elävät syntymästään asti endeemisessä pesässä tai ovat asettuneet sinne 3-4 vuoden iässä. Veden fluoripitoisuuden lievässä nousussa vain etuhampaat kärsivät. Normaalisti muodostuneet hampaat aikuisilla, jotka ovat siirtyneet endeemiseen pesäkkeeseen, vaikuttavat vain, jos fluoripitoisuus vedessä ylittää 6 mg/l. Kuuman ilmaston maissa fluoroosi voi kehittyä kohtalaisella fluoripitoisuudella vedessä (0,5–0,7 mg/l), mikä liittyy lisääntyneeseen vedenkulutukseen.
2. Satunnainen muoto kehittyy heikkokuntoisilla lapsilla, joiden juomaveden fluoripitoisuus on normaali (tämän muodon patogeneesi ei ole selvä).
3. Ammattimuoto löytyy useiden toimialojen työntekijöiltä. Työperäisiä fluoroositapauksia havaittiin joissakin Sveitsin alumiinisulatoissa ( 1976-1978 ) , joissa avouunilla varustettujen elektrolyysipajojen työntekijät joutuivat kosketuksiin fluoriyhdisteiden kanssa. Aikaisemmin ( 1932 ) on kuvattu vanhoja työperäisiä fluoroositapauksia kryoliitin tuotannossa työskentelevillä työntekijöillä.
4. Iatrogeeninen muoto on havaittu fluoria sisältävien lääkkeiden pitkäaikaiskäytössä terapeuttisiin tarkoituksiin, esimerkiksi osteoporoosin hoidossa.
Odontopatia fluoroosissaFluoriyhdisteet ovat myrkyllisimpiä ameloblasteille , joten kiille kärsii ennen kaikkea, se haurastuu amelogeneesiprosessien häiriintymisen vuoksi.
WHO :n suosittelema I. I. Mullerin luokitus ( 1975 ) sisältää viisi odontopatian muotoa fluoroosissa:
II. Odontopatian ja fluoroosin luokittelu vaurion asteen mukaan:
III. Odontopatian kliiniset ja morfologiset muodot fluoroosissa:
mikromorfologinen kuva. Emaliprismat tuhoutuvat osittain, prismien väliset tilat laajenevat, joiden täydentyminen amorfisella materiaalilla tapahtuu resorboivien prismien vuoksi. Vaurioituneella alueella havaitaan heterogeenista kiilteen mineralisaatiota (hypomineralisoituneet alueet vuorottelevat hypermineralisoituneiden alueiden kanssa). Tulevaisuudessa demineralisaatioprosessit tehostuvat, emalin läpäisevyys kasvaa mikrohuokosten (mikroavaruuksien) tilavuuden lisääntymisen vuoksi.
Osteopatia fluoroosiinFluoroosilla kehittyy osteoskleroosi - luiden tiivistyminen ja paksuuntuminen, niiden rakenteen karkeneminen. Fluorin sisällyttämisen osteoporoosin hoitoon tiedetään olevan erittäin tehokasta.
Makromorfologinen kuva. Luut paksunevat, kun vasta muodostuneesta luukudoksesta muodostuu periosteaalisia liitoksia. Nivelsiteet ja jänteet luutuvat kohdasta, jossa ne kiinnittyvät luihin. Muodostuu luukannuja . Kompakti aine käy läpi sienimäisen muodonmuutoksen huolimatta siitä, että tämä vasta muodostunut luukudos on kerrostunut luun ulkopuolelle. Luukudoksen sillat heitetään nikamavälilevyjen reunojen yli. Luukasvut selkärangoissa ovat ominaisia.
mikromorfologinen kuva. Yleensä mikroskooppinen kuva on epäspesifinen, joten on tarpeen havaita lisääntynyt fluoripitoisuus luukudoksessa. Määritetään hohkoluun tilavuuden kasvu, aivokuoren harvinaisuus, lisääntynyt osteoklastien aktiivisuus ja lisääntynyt luun resorptio . Luu muistuttaa usein Pagetin taudin muutoksia . On "osteoidijärviä" - ei-mineralisoituneita ja hypomineralisoituneita luumatriisia sekä merkkejä periosteosyyttisestä osteolyysistä .
Pehmytkudosten kalkkeutuminen fluoroosissaFluoroosille on ominaista eri elinten ja kudosten, pääasiassa nivelsiteiden ja jänteiden , metabolinen kalkkeutuminen . Samanaikaisesti veren seerumin kalsiumpitoisuus on normaali. Ajan myötä voi kehittyä sekundaarinen hyperparatyreoosi , mikä johtaa hyperkalsemiaan ja kalkkipitoisiin etäpesäkkeisiin ( metastaattinen kalkkiutuminen ).
Muutokset muissa kudoksissa fluoroosin aikanaIhovaurioita fluoroosissa edustavat akuutti tai krooninen urtikaria, harvoin eristetty kutina, seborrooinen ihottuma ja ekseema. Kynsien vaurioituminen on ominaista niiden lisääntyneen haurauden, levyjen kaarevuuden, leukonykian, Beau-Reilly- uurteiden ( kynsien poikittaiset urat tai poikittaisurat ) muodossa.
Ruoansulatuskanavan elinten vaurioituminen fluoroosilla ilmenee haavaisen suutulehduksen, ummetuksen ja suoliston koliikkina.
Kuvataan dystrofisia muutoksia luustolihaksissa ja ääreishermoissa , jotka ilmenevät kliinisesti kouristuksina (pääasiassa lantion ja jalkojen lihaksissa, useammin yöllä) ja parestesiana.
Pääsyy kiilamuotoisten vikojen ilmaantumiseen on hammasharjan mekaaninen vaikutus hampaiden väärän harjauksen aikana. Kiilamuotoisten vikojen muodostuminen liittyy myös maha-suolikanavan ja endokriinisen järjestelmän sairauksiin, joissa hampaan kovien kudosten trofismi on rikottu. Vika muodostuu hitaasti, useiden vuosien aikana.
Makromorfologinen kuva. Kiilan muotoiset viat sijaitsevat kohdunkaulan alueella hampaiden vestibulaaripinnalla. Yleensä ne muodostuvat hampaan kaulan paljastumisen jälkeen, mikä vaikeuttaa parodontaalista sairautta. Leesio on selkein hampaissa ja esihampaissa, ts. hampaat ulkonevat hampaista. Vian seinät ovat tiheitä, kiiltäviä, sileitä. Yleensä kiilan muotoiset viat etenevät hitaasti, kun taas niiden ääriviivat eivät muutu, kovien kudosten rappeutumista ja pehmenemistä ei tapahdu. Vian projektiossa hammasontelon puolelta kertyy korjaavaa dentiiniä. Yleensä vaurio kaappaa ryhmän hampaita. Kun lähestyt hampaan onteloa, sen ääriviivat tulevat näkyviin, mutta sitä ei koskaan avata. Vika voi ulottua niin syvälle, että mekaanisen kuormituksen vaikutuksesta hampaan kruunu katkeaa.
mikromorfologinen kuva. Dentiinin hypermineralisaatio paljastuu vaurioituneella alueella, johon liittyy ahtauma ja tubulusten obliteraatio, reaktiivisia muutoksia massassa (odontoblastidystrofia, retikulaarinen atrofia, fibroosi ja hyalinoosi).
Hampaan kovien kudosten eroosio on kupin muotoisen, pyöreän soikean muotoisen syvennyksen muodostumista hampaan vestibulaaripinnalle sileällä pohjalla. Eroosion pohja on kellertävä. Suurin osa keski-ikäisistä on sairaita. Ainakin kaksi symmetrisesti sijaitsevaa hammasta kärsivät, pääasiassa yläetuhampaat ja kulmahampaat. Sairaus etenee hyvin hitaasti. Hampaiden eroosio on erotettava pinnallisesta karieksesta (eroosion esiintyessä karieksen aktivaatio on ominaista).
Sairauden vaiheet : (1) kiilteen eroosio ja (2) dentiinieroosio.
Prosessin vaiheet : (1) aktiivinen vaihe (paheneminen) ja (2) stabilointivaihe (remissio).
mikromorfologinen kuva. Muutokset alkavat emalin pintakerroksesta, josta löytyy laajoja rakenteettomia vyöhykkeitä. Dentiini, jossa on merkkejä hypermineralisaatiosta ja tubulusahtaumasta.
| Lääketiede: Erityinen patologinen anatomia | |
|---|---|
| |