| Ei-karioosit hampaiden vauriot | |
|---|---|
| II ryhmän hampaiden ei-karioosivauriot (hammaseroosio) |
Hampaiden ei-kariosiset vauriot (tai ei-kariosista alkuperää olevien hampaiden kovien kudosten tuhoutuminen) on yhteenvetotermi , joka yhdistää suuren joukon hampaiden kovien kudosten sairauksia (ja vammoja) ( kiille , dentiini , sementti ), joilla on erilaisia kliiniset oireet, joiden esiintyminen ja kehittyminen ei kuitenkaan liity suoraan mikrobitekijään , toisin kuin kariesleesio . [1] :9
Kaikki hampaiden ei-karioosit vauriot jaetaan yleensä muodostumisajan mukaan kahteen suureen ryhmään:
I. Hampaiden vauriot, jotka tapahtuivat niiden kudosten follikulaarisen kehityksen aikana (ennen hampaiden syntymistä):
II. Hampaiden vauriot, jotka syntyivät niiden puhkeamisen jälkeen:
1.1. Hampaiden patologinen (lisääntynyt) hankaus . 1.2. Hampaiden kiilamainen vika . 1.3. Hampaiden eroosio . 1.4. Lääke- ja myrkylliset vauriot hammaskudoksille. 1.5. Hampaiden trauma . 1.6. Hampaiden hyperestesia (lisääntynyt herkkyys) .Lisäksi on ymmärrettävä, että itse käsitettä "ei-kariosiset hampaiden vauriot" ja yllä olevaa luokitusta käytetään vain kotimaisessa kirjallisuudessa. Ulkomaisessa tieteessä ja hammaslääkärissä jokainen sairauden ilmentymämuoto määritellään itsenäiseksi nosologiseksi yksiköksi. Kansainvälisen sairauksien luokituksen (ICD-10) mukaan tämä hampaiden kovien kudosten patologia vastaa:
luokka XI - ruoansulatuskanavan sairaudet ,
lohko K00-K14 - suuontelon , sylkirauhasten ja leukojen sairaudet , kuitenkin , jokaisella diagnoosilla on oma erillinen koodinsa (otsikko).
Tiedemiesten ja lääkäreiden keskuudessa ei ole yhtä näkemystä useimpien ei-karioosien hampaiden (sekä ryhmät I että II) esiintymisestä ja kehittymisestä.
Ensimmäisen ryhmän hampaiden ei-kariosisten vaurioiden esiintyvyys väestössä on pääsääntöisesti alhainen ja vaihtelee eri kirjoittajien mukaan 5-14%. [2] :45 Ne muodostuvat lapsilla synnytystä edeltävällä ja infantiilisella kaudella hampaiden ( hammasrakkuloiden ) laskeutumis- ja kehitysvaiheessa, eli ennen hampaiden puhkeamista suuonteloon. Nämä vauriot ovat seurausta heikentyneestä erilaistumisesta ja kovien hammaskudosten muodostumisesta tai niiden mineralisaatiosta . [3] :199-200
Kaikki edellä mainitut vaiheet yhdistetään usein esimerkiksi haitallisten tekijöiden vaikutuksesta. Tällaisia tekijöitä ovat jotkin geneettiset häiriöt , erilaiset fysikaaliset ja kemialliset tekijät (normatiiviset rajat ylittävät sekä voimakkuudeltaan että kestoltaan), joilla on joskus suora tai epäsuora vaikutus lapsen kehittyvään elimistöön ja erityisesti muodostuvaan hampaan alkioon. tänä aikana. Lääkkeet (ensisijaisesti antibiootit ja hormonit sekä raskasmetallit), jotka joutuvat äidin elimistöön raskauden aikana tai lapsen ensimmäisinä elinvuosina, voivat muuttua taudinaiheuttajiksi. Esimerkki tästä on: kiilteen mineralisaatiohäiriö , joka johtuu D- hypervitaminoosista tai sen puutteesta ( rahitauti ); hampaiden fluoroosi (jossa fluori toimii myrkyllisenä tekijänä ); sekä niin sanotut " tetrasykliinihampaat " (joiden emalin kehittymisen rikkominen liittyy tetrasykliinin nauttimiseen ). [4] :18-21
Altistuessaan vahingollisille aineille sekä amelogeneesi että dentinogeneesi voivat häiriintyä , jolloin muodostuu erilaisia kudosdysplasioita ( hypoplasiaa , hyperplasiaa ), ja myös hammaskudosten mineralisaatioprosessit voivat häiritä, mikä johtaa muutokseen mineraalirakenteessa ja kudosten tiheys vaihtelevalla vakavuusasteella ( hypomineralisaatiosta hypermineralisaatioon ). [3] :200
Dysplasia ( lat. dysplasia ) on hampaan kovien kudosten kypsymisen (erilaistumisen) häiriö, joka johtuu useista patogeenisistä tekijöistä, mukaan lukien geneettiset tekijät. Sitä havaitaan sellaisissa perinnöllisissä sairauksissa kuin Stainton-Capdeponin tauti , amelogenesis imperfecta ja dentinogenesis imperfecta , ja sitä esiintyy myös muiden endogeenisten tekijöiden vaikutuksesta riisitautiin , hammasfluoroosi , on yksi Hutchinsonin , Fournier'n hampaiden muodostumiseen vaikuttavista tekijöistä. , Pfluger , Turner . [4] :23-24
Hypoplasia ( latinaksi hypoplasia ) on hampaan kovien kudosten alikehittyneisyys, jonka epämuodostuma ilmenee kvantitatiivisina ja laadullisina muutoksina. [5] :38 Hypoplasiassa hampaan proteiinimatriisin muodostuminen ja mineralisaatioprosessit häiriintyvät. Tämän prosessin syyt ovat sekä geenien hajoamisen alalla ja ovat perinnöllisiä että ulkoisten tekijöiden alalla, ja siksi ne ovat hankittuja ( kohdunsisäiset infektiot ja toksiset tilat, aineenvaihduntahäiriöt , hormonaaliset häiriöt, lääkkeiden vaikutus synnytystä edeltävä ja synnytyksen jälkeinen ajanjakso). [4 ] . Prosessi koskee joko koko hammasta (hampaiden systeemisellä hypoplasialla) tai sen yksittäisiä kudoksia - kiillettä , dentiiniä ja sementtiä (useammin fokaalinen ja erityisesti paikallinen hypoplasia). Hypoplasia vaikuttaa sekä maito- että pysyviin hampaisiin. Hypoplasian kliinisiä ilmenemismuotoja voivat olla täplät ( täplillinen muoto), erikokoiset ja -muotoiset kulhon muotoiset painaumat ( eroosiomuoto ), eri syvyyksiset ja leveät lineaariset urit, jotka ympäröivät hammasta yhdensuuntaisina leikkuureunan kanssa (juovainen muoto). [5] :42 Lisäksi hypoplasian eri ilmenemismuotoja esiintyy sekä eri hampaissa että saman hampaan sisällä (sekamuoto). [2] :46-47
Hypoplastisen alueen sijainti hampaassa mahdollistaa ontogeneesijakson arvioimisen, jolloin vahingollisen tekijän vaikutus tapahtui, ja vaurioalueen leveys osoittaa tämän tekijän vaikutuksen keston. Jos maitohampaat ja keskeisten pysyvien etuhampaiden leikkaava osa ovat vahingoittuneet , häiriöt tapahtuvat synnytystä edeltävällä kaudella. Altistuminen taudinaiheuttajalle lapsen ensimmäisen kuuden kuukauden aikana vaurioittaa ensisijaiset poskihampaat , ensimmäiset pysyvät hampaat ja kuudennen hampaan kärkihampaat. Kun hypoplasian pesäkkeet lokalisoituvat ensimmäisten poskihampaiden etuhampaiden, kulmahampaiden ja tuberkuloiden sekä alaleuan lateraalisten etuhampaiden alueelle , patogeenisiä vaikutuksia tulee etsiä 6 kuukauden iässä. enintään 1 vuoden lapsen elämästä. 1–2-vuotiaana etumaisten hampaiden kohdunkaulan alue ja esihampaiden purupinta vahingoittuvat . Lisäksi, jopa 4 vuotta, esihampaiden ja toisen poskihampaiden kruunut vaikuttavat . [5] :45.80
Hyperplasia ( lat. hyperplasia ) - ei-kasvainluonteisten hampaan kovien kudosten liiallinen muodostuminen . Se voi olla perinnöllinen tai hankittu. Esimerkki dentiinin ja emalin hyperplasiasta ovat emalipisarat tai "emalihelmet". Nämä ovat pyöristettyjä muodostelmia, joiden halkaisija on 1-4 mm ja jotka koostuvat joko emalista tai hammaskiilteellä päällystetystä dentiinistä. Joskus tällaisen pisaran sisällä on onkalo, joka on täynnä massaa . Tällaisten tippojen kudosrakenne ei muutu. Ne voivat sijaita ulkona, hampaan kaulan tai haarautuman alueella tai sisällä - kudosten paksuudessa tai hampaan ontelossa. Niitä löytyy noin 1,5-2,0 %:lla väestöstä. [2] :49
Hypersementoosi on yksi hyperplasian tyypeistä, liiallinen hammassementin kerrostuminen . Prosessi voi olla paikallinen, hajanainen ja yleinen. Paikalliselle hypersementoosille on ominaista sementin kerääntyminen paikallisesti mihin tahansa hampaan juuren osaan (yleensä haarautumaan tai kärkeen). Diffuusimuodossa havaitaan lisääntynyttä sementin kertymistä yhden tai useamman hampaan juuren koko pinnalle, mikä usein johtaa juuren fuusioimiseen luun alveoliin . Diffuusia hypersementoosia esiintyy 2,5 kertaa useammin alaleuan hampaissa, erityisesti esi- ja poskihampaissa. [3] :108-109 Yleistyneelle hypersementoosille on ominaista liiallinen sementtikertymä kaikissa hampaissa. Tämä sementin hyperplasian muoto on usein perinnöllistä .
Perinnöllisiä hampaiden kehityksen häiriöitä ovat: Stainton-Capdeponin tauti (Stainton-Capdeponin oireyhtymä, Capdeponin dysplasia , kruunuttomat hampaat, perinnöllinen hampaiden tummuminen jne.), epätäydellinen amelogeneesi (ruskean emalin dystrofia ), epätäydellinen dentinogeneesi (epätäydellinen luunmuodostus, kohdunsisäinen , periosteaalinen dystrofia , perinnöllinen mesenkymaalinen hypoplasia , lasimiehen tauti), marmoritauti , hypofosfatesia . [5] :87-99 . Nämä sairaudet perustuvat perinnöllisiin amelogeneesin ja dentinogeneesin häiriöihin, usein yhdessä osteogenesis imperfectan kanssa, jotka liittyvät kollageenigeenien ja kollageeniin liittyvien proteiinien vaurioihin . Erilaiset kliiniset ilmenemismuodot määräytyvät eri kromosomien (kromosomit 22, 4, 4q) geenihäiriöihin liittyvien erityyppisten (tyyppi 1, 2, 5) kollageenivirheiden yhdistelmällä, ne tunnistetaan geneettisesti ja eristetään erillisiin kollagenopatioihin ja nosologisiin muotoihin . . Ulkomaisessa kirjallisuudessa tällaiset geneettisesti määrätyt sairaudet tunnetaan Marfanin kaltaisena
systeemisenä sidekudosdysplasiana tai MASS - fenotyyppinä. MASS-fenotyyppi sisältää monia poikkeavuuksia muiden mesenkyymistä johdettujen elinten ja järjestelmien kehityksessä. [4] :20-21 .
Kaikkeen perinnölliseen hampaiden kudosten dysplasiaan, hampaiden värin muutos, hammaskiilteen oheneminen, jonka läpi dentiini paistaa läpi, dentiinin ja kiilteen välisen yhteyden heikkeneminen, minkä seurauksena emali halkeilee helposti, on ominaista. [4] :22 . Myös hampaiden mineralisaatio vähenee ja niiden hankaus lisääntyy. [2] :56-58 . Usein hampaiden koko ja muoto muuttuvat. Monissa tapauksissa hampaat rappeutuvat nopeasti ja voivat pudota. [5] :88-91 .
Toisen ryhmän hampaiden ei-karioosit vauriot kehittyvät hampaiden syntymisen jälkeen , kun niiden luonnolliset muodostumis- ja mineralisaatioprosessit ovat päättyneet. Näiden sairauksien yleinen esiintyvyys on erittäin korkea, lisäksi on taipumus lisääntyä, [6] erityisesti sellaiset muodot kuten kiilavauriot , emalieroosio , patologinen hankaus , hampaiden hyperestesia , jotka eri kirjoittajien mukaan vaihtelee välillä 55 - 75 %. [1] :11
Tämän patologian levinneisyydessä on eroja nais- ja miesjoukoissa sekä eri ikäryhmissä olevien ihmisten keskuudessa. Naisilla (2-3 kertaa) esiintyy huomattavasti useammin (2-3 kertaa) hammaskiilleeroosiota, kiilamaisia vaurioita, patologista hankausta ja hampaiden hyperestesiaa kuin miehillä. Nämä sairaudet vallitsevat potilailla 40-45 vuoden jälkeen. Viimeaikaisten tietojen mukaan tämän ryhmän leesioita sairastavien potilaiden ikä on kuitenkin jyrkästi pienentynyt, ja nuorilla (pääasiassa naisilla) 20 vuoden iästä alkaen ei-kariosisten leesioiden esiintyvyys lisääntyy. [1] :12
Toisen ryhmän hampaiden ei-karioosivaurioiden patogeneesille on ominaista hampaiden kovien kudosten väheneminen (tuhoaminen, tuhoutuminen) ilman mikroflooran osallistumista tähän prosessiin.
Lääke- ja myrkkyvaurioiden sekä hammasvammojen syyt ovat ilmeisiä ja puhuvat puolestaan. Jotkut lääkkeet, mukaan lukien raskasmetalleja sisältävät lääkkeet ( vismutti jne.), voivat uppoutua kovien hammaskudosten rakenteeseen ja aiheuttaa niiden värjäytymistä (värimuutoksia). Aggressiiviset kemikaalit ( hapot , emäkset ) sekä näiden yhdisteiden höyryt, jotka ovat suorassa kosketuksessa hampaiden kanssa, tuhoavat kiillettä aiheuttaen demineralisaatiota ja kudosnekroosia . [5] :128-129 .
Hampaan mekaaninen trauma johtuu ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Se voi olla akuutti (iskulla tai putoamalla) tai krooninen (heikko mutta pitkittynyt vaikutus). [2] :95-96 . Kroonisen hammastrauman yleinen syy on traumaattinen okkluusio , suprakontaktit, ylipurenta epätarkkojen hammastäytteiden yhteydessä sekä ortopediset ja oikomisrakenteet . [7] :220-221 .
Sama syy voi olla huonot tavat, jotka koostuvat yhden vastakkaisen hammasparin järjestelmällisestä käytöstä siementen tai pähkinöiden murtamiseen, lyijykynän ja muiden kovien esineiden puremiseen, tupakoivan suukappaleen tai piipun pitämiseen hampailla . Jotkin lasinpuhaltajien , muusikoiden ( puhallinsoittimien soittaminen ), ompelijoiden (hampailla lankaa purevien), taiteilijoiden ja restauroijien (pitelevät harjaa hampaillaan) ammattitoiminnan piirteet voivat myös johtaa kroonisiin hammasvammoihin.
Akuutin vamman seurauksena on yleensä mustelma , sijoiltaanmeno , hampaan (juuren tai kruunun) murtuma tai hampaan kruunun osan halkeilu. [7] :407 Kroonisessa traumassa esiintyy useammin kiilteen halkeamia ja siruja, kehittyy traumaattinen parodontiitti , hampaiden kovien kudosten vaurioita (kudosten hankausta) ilmaantuu voimankäyttökohdassa, jotka ovat eri muotoisia, vaikuttavan tekijän mukaan. Näin syntyvät tyypilliset " siemenhampaat", joissa on tyypillisiä, kolmion muotoisia vikoja, jotka sijaitsevat kahden vastahampaan (yleensä etuhampaiden ) leikkausreunoilla . Hampaan pitkäaikainen altistuminen voimalle, joka on kohtisuorassa tai vinossa sen akseliin nähden, johtaa hampaan tai useiden hampaiden asteittaiseen siirtymiseen yhteen tai toiseen suuntaan, mikä havaitaan usein traumaattisen tukkeuman yhteydessä . [7] :218-219
Syyt hampaiden eroosion , kiilavaurion ja patologisen (lisääntyneen) hankauksen kehittymiseen ( etiologiaan ) ovat paljon monimutkaisempia ja epäselviä, mikä on syy keskusteluun tutkijoiden kesken. Tiedemiesten näkemyksissä näiden vaurioiden kehittymisen syistä on erilaisia suuntia:
Ensimmäisenä esitteli systemaattisen lähestymistavan hampaiden ei- kariosisten leesioiden (eroosiot, kiilavauriot, patologinen hankaus ja hyperestesia) etiopatogeneesin, niiden jatkokehityksen perustelemiseksi sekä täydellisen algoritmin potilaiden tutkimiseen ja hoitoon. G.E. Solovyova-Savoyarova väitöskirjassaan "Ei-karioosit hammasvauriot naisten hormonaalisten ja aineenvaihduntahäiriöiden markkereina" (2006-2009), ja sitten profiilimonografiassa "Estrogeenit ja ei- karioosit hammasvauriot" (2012). Venäläisten tutkijoiden ja lääkäreiden viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että tärkein rooli ei-karioosien hampaiden vaurioiden patogeneesissä naisilla on systeemisillä hormonaalisilla ja aineenvaihduntahäiriöillä ja ennen kaikkea estradiolin perustason laskulla . verta. [1] :53-54 .
Naisilla, joilla oli ei-kariosisia hampaiden vaurioita, havaittiin veren ionisoituneen kalsiumin ja magnesiumin vähentynyt pitoisuus, luun resorption biokemiallisten merkkiaineiden lisääntyminen ja luun mineraalitiheyden lasku ( densitometrian mukaan ). [18] :152 [19] Alhainen estrogeenipitoisuus veressä on johtava patogeeninen syy eroosioihin, kiilavaurioihin ja hampaiden patologiseen kulumiseen naisilla. Samaan aikaan naisilla, joilla on tämä patologia, on riski saada osteoporoosi . Tästä johtuen itse hampaiden ei-karioosivaurioita (eroosio, kiilan muotoiset viat, patologinen hankaus) pidetään varhaisina merkkiaineina, "hälytyssignaaleina" osteopenian ja osteoporoosin muodostumisesta. [1] :131
Toisen hampaiden ryhmän ei-kariosisista vaurioista kliinisessä käytännössä yleisimpiä ovat eroosiot , kiilanmuotoiset viat ja patologinen hampaiden hankaus. Näiden hammasvauriomuotojen yleinen ja tyypillinen ilmentymä on hampaiden kovien kudosten menetys taudin etenevällä etenemisellä, joka kuuluu kroonisten luokkaan ja jolla on syklinen kehitys.
Niiden kliinisessä kulussa on kaksi vaihetta (vaihetta): akuutti (tai pahenemisvaihe) ja stabiloituminen (tai remissiot), joilla voi olla erilainen kesto, mutta toinen korvaa varmasti toisen. [1] :19.28 . Toisin kuin kariesprosessissa , ei-kariosisten vikojen pohja on yleensä tiheä. Usein ei-kariosisiin leesioihin liittyy hampaiden kovien kudosten lisääntynyt herkkyys ( hyperestesia ). Monissa tapauksissa nämä hampaiden ei-kariosiset vauriot yhdistetään, ja yhdellä potilaalla on samanaikaisesti kaksi tai kaikki kolme vaurion muotoa - eroosio, kiilamainen vika, hammaskudosten patologinen hankaus. [5] :118 .
Hampaiden eroosio - pyöreän, soikean, mutta useammin epäsäännöllisen muodon viat hampaan kovissa kudoksissa, pääsääntöisesti sijaitsevat etu- tai bukkaalisella pinnallasymmetrisestisamannimisessä hampaissa. [8] :4Vaurioituneetovatyläleuanetuhampaat [20] sekämolempien leukojenkulmahampaatjaesihampaita. Eroosion pohja on yleensä tiheä, sileä ja kiiltävä. Kehityksen alussa eroosio esiintyy useimmiten pyöreän tai soikean vian muodossa hampaan vestibulaaripinnalla, mutta tulevaisuudessa eroosion rajat syvenevät ja laajenevat asteittain, mikä voi lopulta johtaa lähes koko hampaan vestibulaaripinnan kiilteen sekä osandentiinistä. [5] :120
Hampaissa on kolme vaurioastetta riippuen prosessissa mukana olevien kudosten syvyydestä. Joten I (ensimmäinen) tai alkuaste määräytyy vain kiilteen pintakerrosten tuhoutumisesta, II (toinen) tai kohtalaisen asteen kohdalla kiilteen koko paksuus kiille-dentiiniliitokseen asti sisältyy jo soveltamisalaan. patologinen prosessi, ja dentiinin osallistuminen osoittaa jo III (kolmannen) syvän vaurion asteen. Lisäksi prosessin aktiivisuuden mukaan taudin kaksi kliinistä vaihetta erotetaan: pahenemisjakso ja remissiojakso. [7] :130-131
Usein hampaiden eroosio yhdistetään etu- ja poskihampaiden leikkausreunojen lisääntyneeseenhankaukseenjapurupintaan. Toisin kuin kiilamuotoiset viat, jälkimmäinen hampaiden ei-karioosivaurioiden muoto kehittyy paljon useammin nuorilla (30-35-vuotiaille asti).
Itse termiä "hammaseroosio" käytetään pääasiassa kotimaisessa kirjallisuudessa, sen synonyymi ulkomaisessa (ja erityisesti englanninkielisessä) kirjallisuudessa, joka noudattaa versiota hampaiden eroosion happamasta alkuperästä, on suppeampi termi: "happoeroosio".
Kiilan muotoiset viat - lokalisoituvat hampaan kohdunkaulan alueelle, aluksi ne ovat raon muotoisia ja sittenV-muotoisia tai kiilan muotoisia (tästä heidän nimensä). Kaikki hampaat voivat vaikuttaa, muttakulmahampaat,esihampaatjaposkihampaat. Yksittäisiä vikoja esiintyy harvoin, yleensä ne näkyvät symmetrisesti samannimisissä hampaissa. Taudilla on neljä kliinistä vaihetta, jotka etenevät alkuvaiheesta syvään ja joille on ominaista eri syvyydet 0,1 mm:stä 5 mm:iin tai enemmän. [5] :115
Kiilanmuotoisen vian terminologiassa on eroja erityisesti ulkomaisessa kirjallisuudessa. Sen kuvaamiseen käytetään siis seuraavia termejä: ei-karioottinen kohdunkaulan defekti, määrittelemättömänetiologian, kohdunkaulan eroosio, kohdunkaulan kudoksen hankaus,abfraktio(abfraktio),hankaus(hankautuminen), hampaiden kuluminen kohdunkaulan alue, uupumus-abfraktio, hankaus-abfraktio,korroosioabfraktio, jännityskorroosio, lohkeilu tai irtoaminen (irrota). Laaja luettelo nimistä, jotka heijastavat erilaisiapatogeneesivaihtoehtoja, mutta määrittelevät saman vian hampaiden kovissa kudoksissa, osoittaa tutkijoiden mielipiteiden epäselvyyden taudin etiopatogeneesistä. [21] :56
Hampaiden patologinen (lisääntynyt) hankaus (hankautuminen) - toisin kuin hampaiden fysiologinen hankaus, sille on ominaista aikaisempi ja merkittävästi voimakas kovien kudosten menetys, joka on useammin yleistynyttä ja havaitaankaikissahampaissa. Ulkoisten kliinisten ilmentymien mukaan erotetaan perinteisesti vaaka-, pysty- ja sekatyyppiset hampaiden hankaustyypit. [2] :72. Tällöin kudoshäviö tapahtuu joko vaakatasossa, sitten hampaiden leikkausreunat, tuberkulat ja purupinnat pyyhitään pois, tai pystytasossa, ja sitten kudoshäviö tapahtuu hampaiden vestibulaaripinnalla. Erityisesti tulee huomioida, ettäpystysuora hankausitsenäisenänosologisenayksikkönä on erittäin harvinaista. Useimmiten se yhdistetään vaakasuoraan hankaukseen, joka määritellään sekatyyppiseksi hankaukseksi, sekä muihin hampaiden ei-kariosisiin vaurioihin (eroosiot, kiilan muotoiset viat). Erikirjoittajatluokituksia, mutta M.I. Groshikov (1985), jonka mukaankolmehampaiden hankausastetta riippuen prosessiin osallistuvien kudosten syvyydestä ja vähenevistä (hiottuja) kudoksia. [5] :108.
Englannin- ja saksankielisessä kirjallisuudessa hampaiden patologisesta hankauksesta käytetääntermejä: hampaiden hankaus (englanniksi attrition), hampaiden narskuttelu tai kuluminen (englanniksi abrasion, demastikation). Usein hampaiden kulumisen lisääntymistä edistävät: traumaattinen purenta (mukaan lukiensuora purenta), hampaiden lisääntyneen kuormituksen aiheuttamat paratoiminnot (bruksismi), erittäin kovan ruoan tai muiden aineiden pitkäaikainen ja toistuva pureskelu. Kahden tai useamman hampaan paikallinen, paikallinen poistaminen tapahtuu näiden hampaiden lisääntyneen, systemaattisen kuormituksen vuoksi, kun taas kudoshäviö vastaa vaurioittavan aineen (aineen) luonnetta. Tämän vaikutusmekanismin pitäisi johtua kroonisesta traumasta. Näin hampaiden kudosvaurioita esiintyy usein purettaessa ja pitämälläkynsiä, kyniä ja muita kovia esineitä hampailla, keskihampaissa onuzuroita lankaa purettaessa, siemeniä ja pähkinöitä murrettaessa. [5] :106.
Hampaiden hyperestesia (yliherkkyys) (synonyymit: herkkädentiini,eng. dentiiniherkkä)
Hampaiden kovien kudosten yliherkkyys (hyperestesia) onlyhytkestoistakipuakemiallinen,lämpötila, kosketus). Kipureaktioiden voimakkuus voi vaihdella lievästä herkkyydestä (epämukavuudesta) voimakkaaseen kipuun, joka vaikeuttaa syömistä ja hampaiden harjaamista. [22] :3.
Useimmiten tämä ilmiö havaitaan ei-kariosista alkuperää olevien hampaiden kovien kudosten patologiassa, mutta myöskarieksessaparodontaalisissasairauksissa. [5] :146. Tämän patologian esiintyvyys on korkea, ja viimeisen kahdenkymmenen vuoden aikana se on eri kirjoittajien (sekä kotimaisten että ulkomaisten [6]) mukaan lisääntynyt 35–42 % ja kattaa yleensä 57 %:sta 68 %:iin aikuisväestöstä. [22] :4Samaan aikaan hampaiden hyperestesia on paljon yleisempää naisilla kuin miehillä. Uskotaan, että hampaiden lisääntynyt herkkyys johtuu hampaan rakenteen eheyden rikkomisesta. Nämä rikkomukset voivat olla johtuen sekä karies- että ei-kariosisista prosesseista, hammaskudosten mekaanisesta käsittelystä tai niiden demineralisaatiosta [5] :149-150Kivun mekanismi ei ole täysin selvä, tästä pisteestä on useita oletuksia. Tällä hetkellä yleisimmät ovat kolme teoriaa: tämä onreseptoriteoria, jonka mukaan kipua ilmenee vasteena hampaiden tubuluksissa sijaitsevien hermopäätteiden ärsytykseen, joka välittää signaalinhammaspulppiin...Toinen teoria on neurorefleksi, jonka mekanismi onioninvaihtoprosessienrikkominenkudoksissa ja lisääntynyt dentiinireseptorilaitteen ärsykkeiden havaitseminen. [22] :9. Kolmanneksi hyväksytyin teoria onhydrodynaaminen, jonka mukaankivunilmaantuminen johtuu hermosäikeiden mekanoreseptoreiden aktivoitumisesta, joka johtuu ulkoisten tekijöiden aiheuttamista muutoksista hampaiden nesteen kierrossa tubuluksissa. [1] :77.
Kovien hammaskudosten hyperestesia on yleensä jaettu (luokiteltu):
jakautumisen mukaan - rajoitettuun muotoon, jossa kipu esiintyy yhdessä tai useammassa hampaassa, ja yleistyneeseen (systeemiseen) muotoon, jossa useimmat tai jopa kaikki hampaat herkistyvät;
alkuperän mukaan - liittyy kovien hammaskudosten menettämiseen valmistelun, karieksen, ei-kariosisten prosessien tai muiden syiden seurauksena, eikä se liity kovien hammaskudosten menettämiseen, joka tapahtuu ehyissä hampaissa yleisten kehon sairauksien aikana, neuropsyykkiset ja endokriiniset sairaudet ja myös silloin, kun hampaiden kaulat ja juuret paljastuvat parodontaalisairauksien yhteydessä ; [5] :152
kliinisen kulun mukaan - hampaiden hyperestesiaa on kolme astetta:
Useimmiten hyperestesiaan liittyy kiilamuotoisia vikoja, lisääntynyttä hampaiden hankausta ja eroosiota. Samanaikaisesti hyperestesian aste luonnehtii hampaiden ei-kariosisen prosessin aktiivisuutta, koska taudin pahenemisvaiheeseen (kiilamainen vika, eroosio, lisääntynyt hampaiden kuluminen) liittyy yleensä hyperestesian lisääntyminen, ja stabilointivaiheeseen ( remissio ) liittyy sen lasku.
"Hampaiden hyperestesian esiintyminen tai puuttuminen ei-karioosien vaurioiden alueella on diagnostinen kriteeri ei-karioosivaurion vaiheelle (paheneminen tai remissio) ja indikaattori patologisen prosessin aktiivisuudesta." [1] :19 .
- Solovjova-Savoyarova G.E., " Estrogeenit ja hampaiden ei-karioosit vauriot"Yliherkkyyden ilmaantuminen vahingoittumattomissa hampaissa tai näennäisesti terveiden ja vahingoittumattomien hampaiden alueilla ansaitsee erityistä huomiota, koska myöhemmin tässä sijainnissa muodostuu erittäin usein eroosiota, kiilamuotoisia vaurioita tai patologista hankausta. Hampaiden hyperestesia edeltää ei-karioosien vaurioiden ilmaantumista ja on varhainen (ensimmäinen) diagnostinen merkki hampaiden ei-kariosisten leesioiden kehittymisestä. [1] :20
Diagnoosi alkaa potilaan hampaiden tilan arvioinnilla, jota varten suuontelosta tehdään visuaalinen ja instrumentaalinen tutkimus ja kerätään anamneesi . Oikeaa diagnoosia varten on tiedettävä joukko selkeitä kriteerejä , joiden avulla voidaan erottaa yksi nosologinen ei-karioosivaurioiden muoto toisesta sekä kariesalkuperää olevien hampaiden kovien kudosten vaurioista ( karies värjäysvaiheessa). Eroosiota, kiilan muotoisia vikoja ja hampaiden patologista hankausta tunnistettaessa on tärkeää määrittää taudin vaihe (paheneminen tai remissio), koska taudin hoidossa sen eri aikoina on vakavia eroja. [21] :57-58
Sairauden syyn selvittämisessä on ensiarvoisen tärkeää tutkia potilas ja konsultoida häntä muiden asiantuntijoiden kanssa ( gynekologi , endokrinologi , nefrologi jne.) [18] :152-153 Tämä on erityisen tärkeää havaittaessa eroosiota, kiila- muotovirheet ja lisääntynyt hampaiden kuluminen lisääntymisiässä olevilla naisilla . [1] :131
"Naisilla, joilla on ei-kariosisia hammasvaurioita (eroosiota, kiilamuotoisia vaurioita ja lisääntynyttä hankausta), on riski sairastua osteoporoosiin , kun taas ei-karioosit hammasvauriot itsessään ovat näkyviä merkkiaineita ( hälytyssignaaleja ) hormonaalisille ja aineenvaihduntahäiriöille kehossa." [1] :131
Monitieteistä ohjelmaa, jossa on algoritmi, ehdotetaan sellaisten naisten tutkimiseen ja hoitoon, joilla on erilaisia ei-kariosisia hampaiden vaurioita. Ohjelma koostuu kolmesta vaiheesta.
Ensimmäinen vaihe on potilaan hammastutkimus, jossa diagnosoidaan ja määritetään taudin vaihe. Sairauden vakavuuden arvioimiseksi käytetään hampaiden ei-kariosisten leesioiden esiintyvyyden ja intensiteetin indeksejä (IRnp, IInp) sekä hampaiden ei-kariosisten leesioiden kliinisen vakavuuden indikaattoria (PKVnp). käytetty.
Toinen vaihe sisältää potilaan tutkimuksen erikoistuneiden asiantuntijoiden toimesta (gynekologi, endokrinologi, terapeutti jne.). Hormonaalisten ja aineenvaihduntahäiriöiden todentamiseksi ehdotetaan algoritmia kliiniselle ja laboratoriotutkimukselle:
Kolmas vaihe koostuu terapeuttisista toimenpiteistä, joiden tarkoituksena on lisätä kovien hammaskudosten mineralisaatiota, ja restaurointitöiden suorittamista. [1] :78-79 .
Ennaltaehkäisyn tarkoituksena on estää taudin mahdollinen kehittyminen tai sen paheneminen ja eteneminen.
Hoidon tavoitteena on mahdollisuuksien mukaan pysäyttää patologinen prosessi tai siirtää sairaus kompensoituneeseen vaiheeseen - lepovaiheeseen ( stabilointi tai remissio ), parantaa koko elimistön yleiskuntoa , täydentää anatomista eheyttä ja täydentää. vaurioituneiden hampaiden pureskelutoiminto. [21] :57-58 Hoitokompleksi sisältää paikallisia ja yleisiä toimenpiteitä.
Kaikkien hampaiden ei-karioosivaurioiden yleishoidolla pyritään lisäämään elimistön vastustuskykyä , pysäyttämään hyperestessia ja vahvistamaan hampaiden kovia kudoksia. Tätä tarkoitusta varten määrätään vitamiinikompleksivalmisteita ( C , A , E , Bɪ , B6 ) sekä mikro- ja makroelementtien ( Ca , Mg , Zn jne.) annosmuotoja yhdessä D3 -vitamiinin kanssa . [1] :98-108 .
Muokkaa ruokavaliota niin, että se täyttää tuotteet, jotka sisältävät runsaasti tärkeitä vitamiineja ja kivennäisaineita. On suositeltavaa syödä mereneläviä ja erityisesti merilevää ( levälevää ). Ravitsemuksen tulee myös olla tasapainossa proteiini- , rasva- ja hiilihydraattipitoisuuden suhteen kalsiumaineenvaihdunnan optimoimiseksi. [1] :82-93 . Naisille, joilla on eroosiota, kiilan muotoisia vikoja ja lisääntynyttä hampaiden kulumista asiantuntijoiden (gynekologi, endokrinologi) tarkastuksen jälkeen, määrätään tarvittaessa hoitoa hormonitason normalisoimiseksi ja muiden sairauksien hoitamiseksi. Munasarjojen toiminnan stimuloimiseen käytetään erilaisia menetelmiä , fytoestrogeenia sisältäviä lääkkeitä , hormonikorvaushoitoa (HRT) määrätään indikaatioiden mukaan . Runsaasti kasviestrogeenia sisältäviä ruokia suositellaan. [1] :116-124 .
Paikallinen hoito riippuu suurelta osin ei-karioosien leesioiden nosologisesta muodosta ja taudin vaiheesta, mutta kaikissa tapauksissa on suositeltavaa aloittaa paikallisella remineralisoivalla hoidolla.
Sairauden akuutissa vaiheessa ja pahenemisvaiheessa paikallinen remineralisoiva hoito on erityisen tärkeä, se vähentää merkittävästi tai poistaa kokonaan kovien hammaskudosten hyperestesiaa ja lisää niiden mineraalitiheyttä. Kovien hammaskudosten mineralisoitumisen lisäämiseksi käytetään kalsiumia ja fluoria sisältäviä liuoksia , geelejä ja tahnoja . Niitä käytetään hampaissa passiivisen hivenaineiden lisäämisen yhteydessä tai aineina kalsiumin ja fluorin aktiiviseen lisäämiseen elektroforeesilla . [2] :137 .
Kalsium- ja fluorivalmisteiden lisäksi hampaiden hyperestesiaa ( dentiini ) käytetään vähentämään kaliumsuoloja [6] ( kaliumkloridi , kaliumsitraatti , kaliumnitraatti ), strontiumia ja oksalaatteja , joilla on herkkyyttä vähentävä vaikutus. [23] . Lisäksi ne edistävät dentiinitubulusten tukkeutumista ja stimuloivat sekundaarisen dentiinin muodostumista. [22] :22-23 . Viime vuosina matalatasoista laserhoitoa on käytetty menestyksekkäästi hammaskudosten kivun ja yliherkkyyden lievittämiseen. [6] .
Desensibilisoivan ja remineralisoivan hoidon jälkeen ne alkavat täyttää viat palauttamalla hampaan arkkitehtonisia ominaisuuksia .
Taudin akuutissa jaksossa vikojen täyttämistä komposiittimateriaaleilla ei suositella. Laajoissa ja syvissa vaurioissa on suositeltavaa sulkea ne tilapäisesti ionomeerisementeillä , kun taas hammaskudosten mekaaninen käsittely suoritetaan vähäisessä määrin tai ei ollenkaan. Hampaiden lopullista restaurointia lykätään, kunnes sairaus on siirtynyt remissiovaiheeseen (lepo). [21] :58
Taudin remissioaika on suotuisin esteettiselle restaurointityölle komposiittimateriaalilla . Tänä aikana hampaiden hyperestesia vähenee merkittävästi , orgaaninen matriisi stabiloituu ja hampaiden kudosten mineraalitiheys kasvaa. Kudosten valmistelu tulisi kuitenkin suorittaa minimaalisella mekaanisella käsittelyllä, vikojen reunat valmistetaan emali-dentiiniliitokselle - 1 mm : n kiilteen viisteellä . vaurion reunaa pitkin. [21] :58 Tänä taudin aikana on suositeltavaa käyttää ionomeerisementtiä vuorausmateriaalina syvissä vioissa, erityisesti kohdunkaulan alueella.
Tärkeä asia hampaiden ei-kariosisten leesioiden hoidossa on kaikkien hampaiden toiminnalliseen ylikuormitukseen ja krooniseen traumaan johtavien tekijöiden eliminointi. [6] On tarpeen tunnistaa ja hioa hampaiden suprakontaktit sekä täytteet , kruunut ja muut purenta yliarvioivat rakenteet . Jos purenta on vähentynyt, näkyy järkevä lisäys. Osittaisen adentian , traumaattisen tukkeuman ja merkittävän hampaiden kudosten menetyksen yhteydessä suositellaan optimaalista proteesia tasaisen purukuormituksen varmistamiseksi. [21] :58-59 Tällainen patogeneettinen lähestymistapa hampaiden ei-kariosisten vaurioiden hoitoon hidastaa merkittävästi ja joissakin tapauksissa estää taudin kehittymistä edelleen , edistää korjaustyön luotettavaa toimintaa ja yleensä. , parantaa potilaan elämänlaatua .
Implantaatio voi olla paras ratkaisu hampaiden menetyksen lisäksi myös ei-karioosien ja osteoporoosin yhdistelmään. Siten Case Western Reserven yliopiston lääketieteellisen ja hammaslääketieteen korkeakoulun tekemässä tutkimuksessa osoitettiin, että osteoporoosia sairastavat naiset, jotka saivat hammasimplantteja (64 henkilöä), ilmoittivat olevansa tyytyväisempiä elämänlaatuunsa verrattuna niihin, joille oli asennettu kruunuproteesi (60 henkilöä). ihmisiä). ), tekohampaat (47 henkilöä) tai jätetty ilman korjausta (66 tapausta). Toisessa tutkimuksessa kerrotaan minimaalisesta implantin esiinluiskahduksen riskistä bisfosfonaateilla hoidetuilla osteoporoosipotilailla [24]