Kilpirauhasta stimuloiva hormonireseptori ( rTSH) kuuluu Gs-proteiiniin ( adenylaattisyklaasia aktivoivaan proteiiniin ) kytkettyjen kalvoon sitoutuneiden GPCR :ien superperheeseen [1] . Se sijaitsee kilpirauhasen epiteelisoluissa . Aktivoimalla adenylaattisyklaasia se lisää rauhassolujen jodin kulutusta. Myöhempi cAMP-tasojen nousu määrittää TSH:n vaikutuksen trijodityroniinin (T3) ja tyroksiinin (T4) biosynteesiin (synteesi kestää noin minuutin), jotka ovat tärkeimpiä kasvua ja kehitystä sääteleviä hormoneja [2] .
Nämä reseptorit sisältävät seitsemän aminohapposekvenssiä, joissa on 20-25 hydrofobista tähdettä, jotka muodostavat b-heliksin.[ selventää ] , kolme muunnelmaa solunulkoisista (sijaitsee solunulkoisessa tilassa) ja intrasellulaarisista (sijaitsee solunsisäisessä tilassa) silmukoista, jotka yhdistyvät transmembraanisella alueella, sekä N-terminaalinen solunulkoinen pää ja C-terminaalinen solunsisäinen pää. Reseptorin solunulkoinen alue sisältää fragmentin, joka sitoutuu kilpirauhasta stimuloivaan hormoniin, ja transmembraaniosa välittää signaalin soluun.
Tyrosyytin pinnalla ilmentyy pieni määrä rTTH-molekyylejä (100-10 000 molekyyliä per solu), joilla on korkea affiniteetti G-proteiinin Gs- ja Gq-tyyppeihin , jotka aktivoivat adenylaattisyklaasia ja fosfolipaasia . kaskadit, vastaavasti. Adenylaattisyklaasi-cAMP-kaskadi toteuttaa kilpirauhasta stimuloivan hormonin vaikutukset jodin ottoon, TPO:n ( kilpirauhasperoksidaasi ) ja TG:n (tyroglobuliinin) synteesiin ja hormonien eritykseen. Fosfolipaasi C -kaskadi stimuloi vetyperoksidin tuotantoa sekä jodausta ja kilpirauhashormonien synteesiä .
TSH-reseptori voi sitoutua kilpirauhasta stimuloivan hormonin lisäksi myös autovasta -aineisiin , jotka stimuloivat tätä reseptoria. Tällaista sitoutumista esiintyy diffuusissa toksisessa struumassa (Gravesin tauti). Näiden vasta-aineiden lähde ovat tyrosyyteille herkistyneet B-lymfosyytit. Autovasta-aineet sitoutuvat TSH-reseptoriin ja vaikuttavat kilpirauhassoluihin samalla tavalla kuin TSH:lla. Samanaikaisesti vasta-aineiden toiminnan aiheuttamien vaikutusten kesto on paljon pidempi kuin TSH:n vaikutuksesta.
TSH-reseptori pystyy sitoutumaan autovasta-aineisiin, jotka voivat estää sen vuorovaikutuksen TSH:n kanssa. Tämä voi johtaa atrofisen kilpirauhastulehduksen, kilpirauhasen vajaatoiminnan ja myksedeeman kehittymiseen .
On tapauksia, joissa mutaatioita liittyy reseptorien autoaktivoitumiseen ja jotka ilmenevät kilpirauhasen liikatoiminnan kliinisinä muodoina, mikä rikkoo reseptorin solunsisäisen osan rakennetta ja ominaisuuksia. On myös kuvattu mutaatioita, jotka johtavat reseptorin ekstrasellulaarisen osan rakenteen rikkoutumiseen ja sen herkkyyden vähenemiseen TSH:lle, mikä nosti TSH:n tasoa veren seerumissa kilpirauhasen toiminnan muuttumattomuudella.