Gamma-aminovoihappo | |||
---|---|---|---|
| |||
Kenraali | |||
Systemaattinen nimi |
4-aminobutaanihappo | ||
Chem. kaava | C4H9O2N _ _ _ _ _ _ | ||
Fyysiset ominaisuudet | |||
Osavaltio | kiinteä | ||
Moolimassa | 103,120 g/ mol | ||
Tiheys | 1,11 g/cm³ | ||
Lämpöominaisuudet | |||
Lämpötila | |||
• sulaminen | 203 °C | ||
• kiehuva | 247,9 °C | ||
Kemiallisia ominaisuuksia | |||
Hapon dissosiaatiovakio | 4.05 | ||
Liukoisuus | |||
• vedessä | 130 g/100 ml | ||
Luokitus | |||
Reg. CAS-numero | 56-12-2 | ||
PubChem | 119 | ||
Reg. EINECS-numero | 200-258-6 | ||
Hymyilee | C(CC(=O)O)CN | ||
InChI | InChI = 1S/C4H9NO2/c5-3-1-2-4(6)7/h1-3,5H2, (H, 6,7)BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N | ||
RTECS | ES6300000 | ||
CHEBI | 16865 | ||
ChemSpider | 116 | ||
Turvallisuus | |||
LD 50 | 12 680 mg/kg (hiiret, suun kautta) | ||
Myrkyllisyys | lievästi myrkyllinen aine, ärsyttävä | ||
EKP:n kuvakkeet | |||
Tiedot perustuvat standardiolosuhteisiin (25 °C, 100 kPa), ellei toisin mainita. | |||
Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa |
γ - aminovoihappo ( gamma-aminovoihappo , lyhenne GABA ) on orgaaninen yhdiste , ei-proteinogeeninen aminohappo , tärkeinihmisten ja muiden nisäkkäiden keskushermostoa (CNS) estävä välittäjäaine . Aminovoihappo on biogeeninen aine. Sisältyy keskushermostoon ja osallistuu välittäjäaine- ja aineenvaihduntaprosesseihin aivoissa.
Selkärankaisten gammaaminovoihappoa muodostuu keskushermostossa L-glutamiinihaposta glutamaattidekarboksylaasientsyymin avulla [2] .
γ -aminovoihappo toimii keskushermostoa estävänä välittäjänä kehossa. Kun GABA vapautuu synaptiseen rakoon , GABA A- ja GABA C -reseptorien ionikanavat aktivoituvat , mikä johtaa hermoimpulssin estymiseen. GABA-reseptoriligandeja pidetään potentiaalisina aineina erilaisten psyyken ja keskushermoston häiriöiden hoidossa, mukaan lukien Parkinsonin ja Alzheimerin taudit, unihäiriöt ( unettomuus , narkolepsia ) ja epilepsia .
On todettu, että GABA on tärkein välittäjäaine, joka osallistuu keskusinhibitioprosesseihin.
GABA ei kuitenkaan liity yksinomaan synaptiseen estoon keskushermostossa. Aivojen kehityksen alkuvaiheessa GABA välittää pääasiassa synaptista viritystä [3] . Epäkypsissä neuroneissa GABA:lla on kiihottavia ja depolarisoivia ominaisuuksia synergiassa glutamaatin kanssa . GABA:n kiihottava käyttäytyminen johtuu kuljetusproteiinin NKCC:n avulla kertyneestä korkeasta solunsisäisestä kloridi-ionien pitoisuudesta, joten GABA-reseptorien avautuminen johtaa näiden anionien häviämiseen ja EPSP:n ilmestymiseen hermosolujen kalvolle. Aikuisten aivoissa GABA:n eksitatorinen toiminta säilyy vain osittain, mikä antaa tilaa synaptiselle estämiselle [4] .
GABA:n vaikutuksesta myös aivojen energiaprosessit aktivoituvat, kudosten hengitystoiminta lisääntyy, aivojen glukoosin hyödyntäminen paranee ja verenkierto paranee. Äärimmäisissä olosuhteissa, suuressa energian puutteessa, GABA hapettuu aivoissa happivapaalla tavalla , samalla kun vapautuu paljon energiaa ja aivojen histamiini- ja serotoniinipitoisuus normalisoituu.
GABA:n vaikutus keskushermostossa tapahtuu sen vuorovaikutuksen kautta spesifisten GABAergisten reseptorien kanssa , jotka on äskettäin jaettu GABA A- ja GABA B -reseptoreihin jne . toistaa niiden agonistisen tai antagonistisen vuorovaikutuksen GABA-reseptorien kanssa. Sitoutumalla GABA-A-reseptorin α- ja y-alayksikköihin bentsodiatsepiinit , barbituraatit ja jotkut muut keskushermostoa lamaavat aineet ( tsolpideemi , metakvaloni ) vahvistavat, kun taas flumatseniili ja bemegridi heikentävät GABA:n vaikutuksia.
GABA:n esiintyminen keskushermostossa havaittiin 1950-luvun puolivälissä, ja vuonna 1963 se syntetisoitiin (Krnjević K., Phillis JW [5] [6] ). 1960-luvun lopulla nimellä "Gammalon" GABA:ta ehdotettiin käytettäväksi lääkkeenä ulkomailla, sitten - nimellä " Aminalon " - Venäjällä.
Vuonna 2007 GABAerginen järjestelmä hengitysteiden epiteelissä kuvattiin ensimmäisen kerran. Järjestelmä aktivoituu allergeenille altistuessa ja sillä voi olla rooli astman mekanismeissa [7] .
Toinen GABAerginen järjestelmä on kuvattu kiveksissä ja se voi vaikuttaa Leydigin solujen toimintaan [8] .
Tutkijat St. Michael, Toronto, Kanada, havaitsi heinäkuussa 2011, että GABA:lla on rooli diabeteksen ehkäisyssä ja mahdollisesti korjaamisessa hiirillä [9] .
GABA:ta löytyy haiman beetasoluista pitoisuuksina, jotka ovat verrattavissa keskushermoston pitoisuuksiin. GABA:n erittyminen beetasoluissa tapahtuu insuliinin erittymisen yhteydessä . GABA estää epäsuorasti glukagonin erittymistä, joka liittyy veren glukoosipitoisuuden nousuun [10] .
GABA:ta ravintolisien muodossa käytetään kehitysvammaisuuteen, aivohalvauksen ja aivovamman jälkeen, enkefalopatian ja aivohalvauksen hoitoon [11] .
Perinteisesti uskottiin, että eksogeeninen GABA ei ylitä veri-aivoestettä , mutta uudemmat tutkimukset ovat kyseenalaistaneet tämän väitteen [12] . Ensinnäkin on näyttöä siitä, että GABA kuljetetaan aivoihin spesifisten kalvokuljettajien GAT2 ja BGT -1 kautta [13] . Ja toiseksi, eksogeenisellä GABA:lla ravintolisien muodossa voi olla GABAergisiä vaikutuksia myös suoliston hermostoon .[ termi tuntematon ] , mikä puolestaan stimuloi endogeenisen GABA:n tuotantoa [14] [15] .
Tämä on yhdenmukainen suoliston mikrobiotan hyvin tutkitun vaikutuksen kanssa mielialaan, stressiin ja kiihottumiseen [16] [17] sekä GABA-reseptorien laajasta jakautumisesta suoliston ENS :ssä [18] .
Temaattiset sivustot | |
---|---|
Sanakirjat ja tietosanakirjat | |
Bibliografisissa luetteloissa |
|