Veren hyytymistä

Veren hyytyminen (hemokoagulaatio) on hemostaasijärjestelmän tärkein vaihe, joka on vastuussa verenhukan estämisestä, jos kehon verisuonijärjestelmä vaurioituu. Toistensa kanssa vuorovaikutuksessa olevien hyytymistekijöiden yhdistelmä muodostaa veren hyytymisjärjestelmän.

Veren hyytymistä edeltää primaarisen verisuoni-verihiutalehemostaasin vaihe. Tämä primaarinen hemostaasi johtuu melkein kokonaan vasokonstriktiosta ja verihiutaleaggregaattien mekaanisesta tukkeutumisesta verisuonen seinämän vauriokohdassa. Terveen ihmisen primaarisen hemostaasin tyypillinen aika on 1-3 minuuttia . Itse asiassa veren hyytyminen (hemokoagulaatio, koagulaatio, plasman hemostaasi, sekundaarinen hemostaasi) on monimutkainen biologinen prosessi, jossa veressä muodostuu fibriiniproteiinisäikeitä , jotka polymeroituvat ja muodostavat verihyytymiä , minkä seurauksena veri menettää juoksevuutensa ja muodostuu juoksevaa. johdonmukaisuus. Veren hyytyminen terveellä henkilöllä tapahtuu paikallisesti primaarisen verihiutaletulpan muodostumispaikassa. Fibriinihyytymän muodostumisaika on tyypillinen 3-8 minuuttia. Veren hyytyminen on entsymaattinen prosessi.

Nykyaikaisen veren hyytymisen fysiologisen teorian perustaja on Alexander Schmidt . XXI vuosisadan tieteellisessä tutkimuksessa , joka tehtiin Ataullakhanov F.I.:n johdolla Hematologisen tutkimuskeskuksen pohjalta, osoitettiin vakuuttavasti [1] [2] , että veren hyytyminen on tyypillinen autoaaltoprosessi , jossa merkittävä rooli on bifurkaatiomuistin vaikutukset .

Fysiologia

Hemostaasiprosessi vähenee verihiutale-fibriinihyytymän muodostumiseen. Perinteisesti se on jaettu kolmeen vaiheeseen [3] :

  1. tilapäinen (ensisijainen) vasospasmi;
  2. verihiutaletulppien muodostuminen verihiutaleiden adheesion ja aggregaation vuoksi ;
  3. verihiutaletulpan vetäytyminen (kutistuminen ja tiivistyminen).

Verisuonivaurioon liittyy välitön verihiutaleiden aktivaatio. Verihiutaleiden tarttuminen sidekudoskuituihin haavan reunoja pitkin johtuu von Willebrandin glykoproteiinin tekijästä [4] . Samaan aikaan kiinnittymisen kanssa tapahtuu verihiutaleiden aggregaatiota: aktivoidut verihiutaleet kiinnittyvät vaurioituneisiin kudoksiin ja toisiinsa muodostaen aggregaatteja, jotka estävät verenhukan. Verihiutaletulppa tulee näkyviin [3] .

Adheesion ja aggregaation läpikäyneistä verihiutaleista erittyy intensiivisesti erilaisia ​​biologisesti aktiivisia aineita (ADP, adrenaliini, norepinefriini ja muut), jotka johtavat sekundaariseen, peruuttamattomaan aggregaatioon. Samanaikaisesti verihiutaletekijöiden vapautumisen kanssa muodostuu trombiinia [3] , joka vaikuttaa fibrinogeeniin muodostaen fibriiniverkoston, johon yksittäiset punasolut ja leukosyytit juuttuvat - muodostuu ns. verihiutale-fibriinihyytymä (verihiutaletulppa). Trombosteniinin supistuvan proteiinin ansiosta verihiutaleet vedetään toisiaan kohti, verihiutaletulppa supistuu ja paksuuntuu ja sen sisäänveto tapahtuu [3] .

Veren hyytymisprosessi

Veren hyytymisprosessi on pääasiassa pro-entsyymi-entsyymi-kaskadi, jossa pro-entsyymit, siirtyessään aktiiviseen tilaan, saavat kyvyn aktivoida muita veren hyytymistekijöitä [3] . Yksinkertaisimmassa muodossaan veren hyytymisprosessi voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen:

  1. aktivaatiovaihe sisältää peräkkäisten reaktioiden kompleksin, joka johtaa protrombinaasin muodostumiseen ja protrombiinin siirtymiseen trombiiniksi;
  2. hyytymisvaihe  - fibriinin muodostuminen fibrinogeenista;
  3. takaisinvetovaihe  - tiheän fibriinihyytymän muodostuminen.

Tämän järjestelmän kuvaili jo vuonna 1905 [5] Morawitz, eikä se ole vieläkään menettänyt merkitystään [6] .

Veren hyytymisprosessin yksityiskohtaisen ymmärtämisen alalla on edistytty huomattavasti vuodesta 1905 lähtien. On löydetty kymmeniä uusia proteiineja ja reaktioita, jotka liittyvät veren hyytymisprosessiin, jolla on kaskadiluonteinen luonne. Tämän järjestelmän monimutkaisuus johtuu tarpeesta säännellä tätä prosessia.

Nykyaikainen näkemys fysiologian näkökulmasta veren hyytymiseen liittyvien reaktioiden sarjasta on esitetty kuvassa. 2 ja 3. Kudossolujen tuhoutumisesta ja verihiutaleiden aktivoitumisesta johtuen vapautuu fosfolipoproteiiniproteiineja , jotka yhdessä plasman tekijöiden X a ja V a sekä Ca 2+ -ionien kanssa muodostavat entsyymikompleksin, joka aktivoi protrombiinia. Jos hyytymisprosessi alkaa vaurioituneiden verisuonten tai sidekudoksen soluista vapautuvien fosfolipoproteiinien vaikutuksesta , puhutaan ulkoisesta veren hyytymisjärjestelmästä (ulkoinen hyytymisaktivaatioreitti tai kudostekijäreitti). Tämän reitin pääkomponentit ovat 2 proteiinia: tekijä VIIa ja kudostekijä, näiden kahden proteiinin kompleksia kutsutaan myös ulkoiseksi tenaasikompleksiksi.

Jos aloitus tapahtuu plasmassa olevien hyytymistekijöiden vaikutuksesta, käytetään termiä sisäinen hyytymisjärjestelmä . Aktivoituneiden verihiutaleiden pinnalle muodostuvaa tekijöiden IXa ja VIIIa kompleksia kutsutaan sisäiseksi tenaasiksi. Siten tekijä X voidaan aktivoida sekä kompleksilla VIIa-TF (ulkoinen tenaasi) että kompleksilla IXa-VIIIa (sisäinen tenaasi). Ulkoinen ja sisäinen veren hyytymisjärjestelmä täydentävät toisiaan [5] .

Kiinnittymisprosessissa verihiutaleiden muoto muuttuu - niistä tulee pyöreitä soluja, joissa on piikkiprosesseja. ADP:n (joka vapautuu osittain vaurioituneista soluista) ja adrenaliinin vaikutuksesta verihiutaleiden aggregoitumiskyky lisääntyy. Samaan aikaan niistä vapautuu serotoniinia , katekoliamiineja ja monia muita aineita. Niiden vaikutuksen alaisena vaurioituneiden verisuonten luumen kapenee ja esiintyy toiminnallista iskemiaa . Verisuonet tukkivat lopulta verihiutalemassan, joka tarttuu kollageenikuitujen reunoihin haavan reunoja pitkin [5] .

Tässä hemostaasin vaiheessa trombiinia muodostuu kudosten tromboplastiinin vaikutuksesta . Hän käynnistää peruuttamattoman verihiutaleiden aggregaation. Trombiini reagoi verihiutalekalvon spesifisten reseptorien kanssa ja aiheuttaa solunsisäisten proteiinien fosforylaatiota ja Ca 2+ -ionien vapautumista .

Kalsiumionien läsnä ollessa veressä tapahtuu trombiinin vaikutuksesta liukoisen fibrinogeenin polymeroitumista (katso fibriini ) ja rakenteettoman liukenemattoman fibriinin kuituverkoston muodostumista. Tästä hetkestä lähtien verisolut alkavat suodattua näissä säikeissä luoden lisäjäykkyyttä koko järjestelmälle ja muodostaen jonkin ajan kuluttua verihiutale-fibriinihyytymän (fysiologisen trombin), joka toisaalta tukkii repeämiskohdan, mikä estää verenhukka, ja toisaalta - estää ulkoisten aineiden ja mikro-organismien pääsyn vereen. Veren hyytymiseen vaikuttavat monet olosuhteet. Esimerkiksi kationit nopeuttavat prosessia, kun taas anionit  hidastavat sitä. Lisäksi on aineita, jotka estävät kokonaan veren hyytymisen ( hepariini , hirudiini ja muut) ja aktivoivat sen (gyurza-myrkky, feracryl ).

Synnynnäisiä veren hyytymisjärjestelmän häiriöitä kutsutaan hemofiliaksi .

Veren hyytymisen diagnosointimenetelmät

Kaikki veren hyytymisjärjestelmän kliiniset testit voidaan jakaa kahteen ryhmään [7] :

Globaalit testit luonnehtivat koko hyytymiskaskadin tulosta. Ne soveltuvat veren hyytymisjärjestelmän yleisen tilan ja sairauksien vakavuuden diagnosointiin, kun otetaan huomioon kaikki siihen liittyvät vaikuttavat tekijät. Globaalit menetelmät ovat avainasemassa diagnoosin ensimmäisessä vaiheessa: ne antavat kokonaiskuvan hyytymisjärjestelmän meneillään olevista muutoksista ja mahdollistavat yleensä hyper- tai hypokoagulaatiotaipmuksen ennustamisen. "Paikalliset" testit kuvaavat veren hyytymisjärjestelmän kaskadin yksittäisten linkkien työn tulosta sekä yksittäisiä hyytymistekijöitä. Ne ovat välttämättömiä patologian sijainnin mahdollista selvittämiseksi hyytymistekijän tarkkuudella. Saadakseen täydellisen kuvan potilaan hemostaasin toiminnasta lääkärin on voitava valita, mitä testejä hän tarvitsee.

Globaalit testit :

"Paikalliset" testit :

Kaikki menetelmät, jotka mittaavat aikaväliä reagenssin (hyytymisprosessin käynnistävän aktivaattorin) lisäämisestä fibriinihyytymän muodostumiseen tutkittavassa plasmassa, kuuluvat hyytymismenetelmiin ( englannin  kielestä clot  - clot).

Veren hyytymishäiriöt

Veren hyytymishäiriöt voivat johtua yhden tai useamman veren hyytymistekijän puutteesta, niiden immuuniestäjien esiintymisestä verenkierrossa

Esimerkkejä veren hyytymishäiriöistä:

Katso myös

Muistiinpanot

  1. ↑ Ataullakhanov F.I. , Zarnitsyna V.I. ,  Kondratovich V.I.Sarbash,E.S. Lobanova,A.Yu. - Venäjän tiedeakatemia , 2002. - T. 172 , nro 6 . - S. 671-690 . — ISSN 0042-1294 . - doi : 10.3367/UFNr.0172.200206c.0671 . Arkistoitu alkuperäisestä 14. syyskuuta 2013.
  2. ↑ Ataullakhanov F. I. , Lobanova E. S., Morozova O. L., Shnol E. E., Ermakova E. A., Butylin A. A., Zaikin A. N. Monimutkaiset virityksen etenemis- ja itseorganisaatiotavat veren hyytymismallissa // UFN / toim. V. A. Rubakov - M. : FIAN , 2007. - T. 177, no. 1. - S. 87-104. — ISSN 1063-7869 ; 1468-4780 ; 0038-5670 ; 0042-1294 ; 1996-6652 - doi:10.3367/UFNR.0177.200701D.0087
  3. ↑ 1 2 3 4 5 Kuznik B. I. 6.4 Hemostaasijärjestelmä // Ihmisen fysiologia / Toimittanut V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. - M .: Medicine, 2000. - T. 1. - S. 313-325. — 448 s. - 3000 kappaletta.  — ISBN 5-225-00960-3 .
  4. ↑ Walsh PN Verihiutalevälitteiset koagulanttiproteiinien vuorovaikutukset hemostaasissa  // Semin. Hematol. - 1985. - Nro 22 (3) . - S. 178-186 . — PMID 3898383 .
  5. ↑ 1 2 3 Weiss H., Elkmann V. Luku 18. Veren toiminta. Osa 6. Verenvuodon ja veren hyytymisen pysäyttäminen // Human Physiology / Toimittaneet R. Schmidt ja G. Thevs. - M .: Mir, 1996. - T. 2. - S. 431-439. — ISBN 5-03-002544-8 .
  6. ↑ Koagulaatio hemostaasi . Haettu 15. marraskuuta 2012. Arkistoitu alkuperäisestä 17. huhtikuuta 2013.
  7. ↑ Panteleev M. A., Vasiliev S. A., Sinauridze E. I., Vorobyov A. I., Ataullakhanov F. I. Käytännön koagulologia / Toim. A. I. Vorobjova. - M. : Käytännön lääketiede, 2011. - 192 s. — ISBN 978-5-98811-165-8 .

Linkit

  Siirry Wikidata-kohteeseen  Sanakirjat ja tietosanakirjat
Bibliografisissa luetteloissa