Veren menetys on patologinen prosessi , joka kehittyy tilavuudellisen verenvuodon tai luovutuksen seurauksena ja jolle on ominaista patologisten ja adaptiivisten reaktioiden kompleksi verenkierron vähenemiseen (BCC) ja hypoksiaan , joka johtuu hapen kuljetuksen vähenemisestä. veren kautta.
Akuutti verenhukka kehittyy, kun suuri suoni vaurioituu, kun verenpaine laskee erittäin nopeasti lähes nollaan. Tämä tila havaitaan aortan , ylemmän tai alemman onttolaskimon , keuhkojen rungon täydellisellä poikittaisella repeämällä . Verenhukan määrä on tässä tapauksessa merkityksetön (250-300 ml), mutta jyrkän, melkein välittömän verenpaineen laskun vuoksi kehittyy aivojen ja sydänlihaksen anoksia , joka johtaa kuolemaan. Morfologinen kuva koostuu akuutin kuoleman merkeistä, pienestä määrästä verta kehon onteloissa, suuren suonen vaurioitumisesta ja erityisestä oireesta - Minakovin täplistä . Akuutissa verenhukassa sisäelinten verenvuotoa ei havaita.
Massiivisessa verenhukassa tapahtuu suhteellisen hidas veren virtaus vaurioituneista suonista. Tällöin elimistö menettää noin 50-60 % saatavilla olevasta verestä. Verenpaine laskee asteittain muutamassa kymmenessä minuutissa. Morfologinen kuva on melko erityinen. "Marmori" iho, vaaleat, rajalliset, saaren muotoiset ruumiinläiskät, jotka ilmestyvät myöhemmin kuin muissa akuutissa kuolemassa. Sisäelimet ovat vaaleita, tylsiä, kuivia. Kehon onteloista tai tapahtumapaikalta löytyy suuri määrä nippuina vuotanutta verta (jopa 1500-2500 ml). Sisäisen verenvuodon yhteydessä tarvitaan riittävän suuria määriä verta liottamaan pehmytkudokset vamman ympärillä.
Pääasiallinen linkki verenhukan patogeneesissä on kiertävän veren (BCC) tilavuuden väheneminen. Ensisijainen reaktio verenhukkaan on pienten valtimoiden ja valtimoiden kouristukset , jotka ilmenevät refleksiivisesti vasteena verisuonten reseptiivisten kenttien (aorttakaaren baroreseptorit , kaulavaltimoonteloalue ja prosessiin toissijaisesti osallistuvat kudoskemoreseptorit ) ärsytykseen. autonomisen hermoston sympaattisen jaon sävyn kohoaminen. Tästä johtuen pienellä verenhäviöllä ja jopa suurella, jos se etenee hitaasti, on mahdollista säilyttää verenpaineen normaali arvo. Perifeeristen verisuonten kokonaisvastus kasvaa verenhukan vakavuuden mukaan. Seurauksena BCC:n laskusta laskimovirtauksen väheneminen sydämeen ja verenkierron minuuttitilavuus (MOV). Lisääntynyt syke verenhukan alkuvaiheessa tukee jossain määrin KOK:ta, tulevaisuudessa se laskee tasaisesti. Kompensoimiseksi sydämen supistumisvoima kasvaa ja jäännösveren määrä sen kammioissa vähenee. Terminaalivaiheessa sydämen supistusten voima vähenee, kammioissa jäännösverta ei käytetä.
Siirretty verenhukka muuttaa sydänlihaksen toiminnallista tilaa - suurin saavutettava supistumisnopeus laskee samalla kun supistusvoima säilyy. Verenpaineen laskiessa verenvirtauksen tilavuus sepelvaltimoissa vähenee vähemmän kuin muissa elimissä. Etenevälle sydänlihaksen hypoksialle ominaisia EKG - muutoksia ilmaantuu , johtuminen häiriintyy, mikä on tärkeää ennusteen kannalta, koska sydämen työn koordinoinnin aste riippuu siitä .
Verenhukan yhteydessä arteriovenoosiset shuntit avautuvat, kun taas osa verestä kulkee kapillaareja ohittaen anastomoosien kautta laskimoihin . Tämän seurauksena ihon , munuaisten ja lihasten verenkierto heikkenee , mutta veren paluu sydämeen helpottuu ja siten sydämen minuuttitilavuuden ylläpito, aivojen ja sydämen verenkierto (verenkierron keskittyminen), verenpaine ja kudosten perfuusio voidaan myös ylläpitää jonkin aikaa, koska osa verestä siirtyy matalapainejärjestelmistä (laskimot, keuhkokierto ) korkeapainejärjestelmään. Siten jopa 10 %:n BCC:n lasku voidaan kompensoida ilman muutoksia verenpaineessa ja sydämen toiminnassa. Tämä on perusta verenvuodon suotuisalle vaikutukselle laskimotukossa ja turvotuksessa, mukaan lukien keuhkopöhö. Toinen hemodynamiikan säilyttämiseen tähtäävä mekanismi on se, että välitiloista tuleva neste ja sen sisältämät proteiinit pääsevät verenkiertoon (luonnollinen hemodynamiikka ), mikä edistää alkuperäisen veritilavuuden palauttamista. On todettu, että plasman tilavuus palautuu melko nopeasti (ensimmäisen päivän aikana). Prosessi kokonaisuudessaan on suunnattu verenkierron hypoksian siirtymiseen aneemiseen, mikä on vähemmän vaarallista ja helpommin kompensoitavaa.
Verenhukkaa aiheuttaa mikroverenkiertohäiriöitä. Kun verenpaine laskee alle 50 mmHg. Taide. veren liike hidastuu, yksittäisissä kapillaareissa havaitaan pysähtyneisyyttä , toimivien kapillaarien määrä vähenee. Terminaalivaiheessa yksittäisissä kapillaareissa havaitaan mikrotrombeja, jotka voivat johtaa peruuttamattomiin muutoksiin elimissä ja sekundaariseen sydämen vajaatoimintaan.
Verenhukan yhteydessä esiintyy munuaisten glomerulusten interlobulaaristen valtimoiden ja afferenttien arteriolien kouristuksia . Verenpaineen laskulla 60-50 mm Hg. Taide. munuaisten verenkierto vähenee 30 %, diureesi vähenee 40 mm Hg:ssä. Taide. ja alapuolella se pysähtyy kokonaan. Munuaisten verenkierron hidastumista ja suodatuksen heikkenemistä havaitaan muutaman päivän kuluessa siirretyn verenhukan jälkeen. Jos suuri verenhukka korvataan epätäydellisesti tai viiveellä, on olemassa akuutin munuaisten vajaatoiminnan riski. Maksan verenvirtaus heikkenee verenhukan seurauksena samanaikaisesti sydämen minuuttitilavuuden laskun kanssa.
Hypoksia, johon liittyy verenhukkaa, on luonteeltaan pääasiassa verenkiertoa; sen vakavuusaste riippuu hemodynaamisista häiriöistä. Vakavassa verenhukassa IOC:n voimakkaasta laskusta johtuen kudosten hapen toimitus ja kulutus laskee ja kehittyy vakava hapen nälänhätä, jossa keskushermosto kärsii ennen kaikkea . Kudosten hypoksia johtaa alihapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kerääntymiseen elimistöön ja asidoosiin, joka kompensoituu verenhukan alkuvaiheessa. Verenhukan syvenemisen myötä kehittyy kompensoimaton metabolinen asidoosi , jolloin laskimoveren pH laskee arvoon 7,0-7,05, valtimoveren pH arvoon 7,17-7,20 ja alkalivarannot vähenevät. Verenhukan loppuvaiheessa laskimoveriasidoosi yhdistetään alkaloosiin .
Veren hyytyminen verenhukan aikana kiihtyy, vaikka verihiutaleiden määrä ja fibrinogeenipitoisuus vähenevät . Samaan aikaan fibrinolyysi aktivoituu . Tässä tapauksessa muutokset hyytymisjärjestelmän komponenteissa ovat erittäin tärkeitä: verihiutaleiden tarttuvuus ja niiden aggregaatiotoiminto lisääntyvät, protrombiinin kulutus , trombiinipitoisuus , hyytymistekijä VIII :n pitoisuus , antihemofiilisen globuliinin pitoisuus vähenee . Interstitiaalisen nesteen mukana kudosten tromboplastiini pääsee tuhoutuneista punasoluista - antihepariinitekijään . Muutokset hemostaasijärjestelmässä jatkuvat useita päiviä, jolloin veren hyytymisaika on jo normaali.
Kompensaatiomekanismien riittämättömyyden ja pitkäaikaisen verenpaineen laskun myötä akuutti verenhukka muuttuu peruuttamattomaksi tilaksi ( hemorraginen sokki ), joka kestää tunteja. Vakavissa tapauksissa verenhukka voi ilmetä trombohemorragisen oireyhtymän vuoksi, koska hiussuonissa on hidas verenkierto ja lisääntynyt prokoagulanttien pitoisuus veressä. Pitkittyneen verenhukan seurauksena palautumaton tila eroaa monessa suhteessa akuutista verenhukasta ja lähestyy traumaattisen shokin loppuvaihetta .
Verenhukan kliininen kuva ei aina vastaa menetetyn veren määrää. Hitaalla verenvirtauksella kliininen kuva voi olla epäselvä ja jotkin oireet voivat puuttua kokonaan. Tilan vakavuus määräytyy ensisijaisesti kliinisen kuvan perusteella. Erittäin suurella (massiivisella) verenhukan ja erityisesti nopean verenvuodon kanssa kompensaatiomekanismit voivat olla riittämättömiä tai niillä ei ole aikaa käynnistyä. Samaan aikaan hemodynamiikka pahenee asteittain noidankehän seurauksena. Veren menetys vähentää hapen kuljetusta, mikä johtaa kudosten hapenkulutuksen vähenemiseen ja happivelan kertymiseen, keskushermoston hapenpuutteen seurauksena sydänlihaksen supistumistoiminto heikkenee, IOC laskee, mikä, puolestaan heikentää edelleen hapen kuljetusta. Jos tämä noidankehä ei katkea, kasvavat rikkomukset johtavat kuolemaan.
Lisää herkkyyttä verenhukkaan ylityölle, hypotermialle tai ylikuumenemiselle, vuodenajalle (kuumakaudella verenhukka on pahempi), traumalle , shokille , ionisoivalle säteilylle , samanaikaisille sairauksille. Sukupuolella ja iällä on merkitystä: naiset vastustavat verenhukkaa paremmin kuin miehet; vastasyntyneet, imeväiset ja vanhukset ovat erittäin herkkiä verenhukkaan.
Verenmenetys on kiertävän veren tilavuuden puute. Verenhukkaa on vain kahta tyyppiä - piilotettua ja massiivista. Piilevä verenhukka on punasolujen ja hemoglobiinin puute, elimistö kompensoi plasman puutteen hemodiluution ilmiön seurauksena . Massiivinen verenhukka on kiertävän veren tilavuuden puute, mikä johtaa sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöihin. Termit "okkulttinen ja massiivinen verenhukka" eivät ole kliinisiä (potilaaseen liittyviä), ne ovat akateemisia (verenkierron fysiologia ja patofysiologia) koulutustermejä. Kliiniset termit: (diagnoosi) posthemorraginen raudanpuuteanemia vastaa piilevää verenmenetystä, ja verenvuotohäiriön diagnoosi vastaa massiivista verenhukkaa. Kroonisen piilevän verenhukan seurauksena jopa 70 % punasoluista ja hemoglobiinista voi kadota ja henkiä voidaan pelastaa. Akuutin massiivisen verenhukan seurauksena voit kuolla, kun olet menettänyt vain 10 % (0,5 l) BCC:stä. 20 % (1 L) johtaa usein kuolemaan. 30 % (1,5 l) BCC:stä on ehdottoman tappava verenhukka, jos sitä ei kompensoida (USA:n sotilaskenttäkirurgiaprotokolla ). Massiivinen verenhukka on mikä tahansa verenhukka, joka ylittää 10 % (0,5 l) BCC:stä . Luovuttajalta otetun veren määrä on raja piilevän ja massiivisen verenhukan välillä, eli sen välillä, johon elimistö ei reagoi ja joka voi aiheuttaa romahduksen ja shokin. Oikeuslääketieteen asiantuntijat huomauttavat, että sotilashenkilöstöllä (käytännössä terveellä) kuolee 450 ml:n verenhukkaa, kuoleman mekanismia ei vielä tunneta. Anestesiologit ja kirurgit jättävät usein huomiotta leikkaussalin suotuisat olosuhteet, joten he arvioivat eri tavalla verenhukan riskiä, joka valitettavasti on löytänyt paikkansa lääketieteellisessä kirjallisuudessa.
Hemorragisen shokin hoidon päätehtävänä on poistaa hypovolemia ja parantaa mikroverenkiertoa. Hoidon ensimmäisistä vaiheista lähtien on tarpeen aloittaa luovuttajan veren (syntymäsukulaisten) tai äärimmäisissä tapauksissa ( suolaliuos , 5-prosenttinen glukoosiliuos) jet-siirto, jotta vältetään refleksisydämenpysähdys - tyhjä sydän -oireyhtymä. Välitön verenvuodon pysäyttäminen on mahdollista vain, kun verenvuotolähde on saatavilla ilman anestesiaa ja kaikkea, mikä liittyy enemmän tai vähemmän laajaan leikkaukseen. Useimmissa tapauksissa verenvuotoa sairastavat potilaat joutuvat valmistautumaan leikkaukseen infusoimalla erilaisia plasman korvaavia liuoksia ja jopa verensiirtoja laskimoon ja jatkamaan tätä hoitoa leikkauksen aikana ja sen jälkeen sekä pysäyttämään verenvuotoa.
Hypovolemian poistamiseen tähtäävä infuusiohoito suoritetaan keskuslaskimopaineen , verenpaineen, sydämen minuuttitilavuuden, perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssin ja tunnin diureesin hallinnassa. Korvaushoidossa verenhukan hoidossa käytetään plasman korvikkeiden ja purkitettujen verivalmisteiden yhdistelmiä verenhukan määrän perusteella.
Hypovolemian korjaamiseksi käytetään laajalti hemodynaamisia verenkorvikkeita: dekstraanivalmisteet ( reopolyglusiini , polyglusiini ), gelatiiniliuokset ( gelatinoli ), hydroksietyylitärkkelys ( refortan , stabizol , infucol ) , suolaliuokset (fysiologinen suolaliuos, Ringer-laktaatti ) , laktosoli . sokeriliuokset ( glukoosi , glukosteriili ). Verituotteista käytetään yleisemmin punasolumassaa, tuoretta pakastettua plasmaa ja albumiinia . Jos verenpaine ei kohoa, riittävästä 1 tunnin infuusiohoidosta huolimatta annetaan lisäksi lääkkeitä, kuten adrenaliinia , norepinefriiniä , dopamiinia ja muita verisuonia supistavia lääkkeitä (verenvuodon loppumisen jälkeen).
Hemorragisen shokin hoidossa käytetään lääkkeitä, jotka parantavat veren reologisia ominaisuuksia: hepariinia , kelloja , trentalia sekä steroideja . Kun potilas on poistettu hemorragisesta shokista ja välitön hengen uhka on poistettu, homeostaasin yksittäisten linkkien (happo-emäskoostumus, hemostaasi ja niin edelleen) rikkomukset korjataan.
Patologia lääketieteessä _ | |
---|---|
patohistologia | Soluvauriot apoptoosi Nekrobioosi karyopyknoosi karyorrhexis karyolyysi Nekroosi hyytymisnekroosi kollikvaationekroosi kuolio sekvestrointi sydänkohtaus Solujen sopeutuminen Atrofia Hypertrofia Hyperplasia Dysplasia Metaplasia levymäinen rauhas- Dystrofia Proteiini rasvainen hiilihydraatti Mineraali |
Tyypillisiä patologisia prosesseja |
|
Laboratoriodiagnostiikka ja ruumiinavaus _ |
|