Typhus

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 31. elokuuta 2021 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 12 muokkausta .
Typhus

Henkilö, joka kärsii epidemiasta lavantautia
ICD-11 1C30
ICD-10 A 75
MKB-10-KM A75 , A75.9 , A75.0 , A75.2 , A75.1 ja A75.3
MKB-9-KM 081.0 [1] [2] , 081.9 [1] [2] ja 080 [1] [2]
OMIM 104300
SairaudetDB 32208
Medline Plus 001350
MeSH D014438
 Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

Lavantauti ( latinaksi  typhus toisesta kreikasta τῦφος  - "savu, lämpö; ylpeys") on tartuntatautien ryhmä, jonka aiheuttavat rickettsia-ryhmän bakteerit ( Rickettsia Provachek). ). Yleinen akuutti tartuntatauti, joka tarttuu sairaalta ihmiseltä terveelle tartuntamekanismin välityksellä (tartunnanaiheuttajan kantaja on täi , pääasiassa vaatteita ) [3] . Sille on ominaista erityinen ihottuma, kuume, hermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriot. Tautia on kahta muotoa: epidemia lavantauti ja endeeminen lavantauti.

Lyhyt historiallinen tausta

Aluksi lavantauti oli vanhan maailman tauti. Nimeä "typhos" käytti ensimmäisenä antiikin kreikkalainen lääkäri Hippokrates . Vallankumousta edeltävissä lähteissä sitä kuvataan usein " täpläkuumeeksi " [4] .

Sotien historiassa lavantauti osoittautui usein ratkaisevaksi tekijäksi: tämän taudin uhrien määrä ylitti usein taisteluissa tappiot, kuten esimerkiksi 30-vuotissodassa Napoleonin hyökkäyksen Venäjälle aikana Krimin sodassa, ensimmäisessä maailmansodassa. Vallankumouksen jälkeisellä Venäjällä vuosina 1917–1921 noin 3 miljoonaa ihmistä kuoli lavantautiin [5] .

Vuonna 1942 Aleksei Vasilyevich Pshenichnov kehitti tehokkaan rokotteen lavantautien ehkäisyyn . RSFSR:n terveysalan kansankomissaariaatti määräsi Molotovin, Irkutskin ja Moskovan instituuttien johtajat perustamaan osastot rokotteen tuotantoa varten. Rokotteen laaja käyttö mahdollisti lavantautiepidemian estämisen armeijassa ja takana Suuren isänmaallisen sodan aikana .

Se, että lavantautiepidemioita esiintyy useammin kylmänä vuodenaikana ja vihamielisyyksien aikana, jolloin "täit" lisääntyvät ja suuret ihmisryhmät elävät ahtaissa olosuhteissa asumiselle sopimattomissa olosuhteissa, viittasi täiden kantajina taudin kantajia. Vuonna 1909 Charles Nicole osoitti, että ruumiitäi Pediculus humanus corporis (täitä ihmiskehossa) kantaa lavantaudin aiheuttajaa ihmisestä toiseen , mistä hänelle myönnettiin fysiologian tai lääketieteen Nobel-palkinto vuonna 1928 . Päätäi voi myös aiheuttaa lavantautia, ja häpytäi  on erittäin harvinainen. Eläinten roolia tartuntalähteenä ei ole vahvistettu. Epidemioiden välillä tartunta pysyy lepotilassa ihmisillä, jotka ovat kroonisia patogeenisten riketsioiden kantajia. Brillin taudiksi kutsuttu infektio (relapsoiva lavantauti) esiintyy toisinaan Yhdysvaltojen itäosissa.

Etiologia

Taudin aiheuttaja on Provachekin riketsia , ne ovat liikkumattomia, eivät muodosta itiöitä ja kapseleita, tunkeutuvat usein verisuonten endoteelisoluihin , voivat säilyä vuosia alhaisissa lämpötiloissa ja kuivassa muodossa ja voivat säilyä elimistössä pitkään ilman kliiniset ilmentymät.

Epidemiologia

Venäläiset lääkärit Ya. Shirovsky (1811), Ya. Govorov (1812) ja I. Frank (1885) tekivät lavantautien eristämisen itsenäiseksi nosologiseksi muotoksi. Yksityiskohtaisen eron lavantautien ja lavantautien välillä (kliinisten oireiden mukaan) teki Englannissa Murchison (1862) ja Venäjällä S. P. Botkin (1867). Täiden roolin lavantautien leviämisessä totesi ensimmäisen kerran N.F. Gamaleya vuonna 1909. Lavantautipotilaiden veren tarttuvuus osoitti O. O. Mochutkovskyn itsetartunnan kokemuksella ( lavantautipotilaan veri otettiin 10. sairauspäivänä, ruiskutettiin kyynärvarren ihoon, O. O. Mochutkovskyn tauti esiintyi 18. päivänä itsetartunnan jälkeen ja eteni vaikeassa muodossa). Lavantaudin ilmaantuvuus lisääntyi voimakkaasti sotien ja kansallisten katastrofien aikana, tapausten määrä oli miljoonia.

Erinomainen mikrobiologi Aleksei Vasiljevitš Pshenichnov , MD, Permin osavaltion yliopiston (PSU) mikrobiologian osaston johtaja, Permin rokotteiden ja seerumien tutkimuslaitoksen virus-riketsialuksen osaston johtaja omisti elämänsä epidemiologian ja kehityksen tutkimukselle. menetelmistä riketsi-infektioiden hoitoon . A. V. Pshenichnov tutki yksityiskohtaisesti eri rickettsia-kantojen elinkaarta, loi ympäristön riketsian viljelyyn laboratorio-olosuhteissa "isäntäorganismin" ulkopuolella. Suuren panoksen lavantautien epidemiologian tutkimukseen antoivat hänen poikansa Vadim (sotilaslääkäri, kenraali, pitkään - Zagorskin mikrobiologian tutkimuslaitoksen tieteen apulaisjohtaja) ja Robert , joka johti riketsilaboratoriota, ja sitten yhdessä isänsä kanssa perusti ja johti mikro-organismien ekologian ja genetiikan osastoa (nykyinen Mikro-organismien ekologian ja genetiikan instituutti, Venäjän tiedeakatemian Ural-haara ).

Tällä hetkellä lavantautien korkea ilmaantuvuus jatkui vain joissakin kehitysmaissa. Riketsioiden pitkäaikainen esiintyminen niillä, jotka ovat aiemmin toipuneet lavantautista, ja ajoittain ilmenevät uusiutumiset Brill-Zinsserin taudin muodossa eivät kuitenkaan sulje pois mahdollisuutta epidemian lavantautiepidemioihin. Tämä on mahdollista sosiaalisten olosuhteiden huonontuessa (väestön lisääntynyt muuttoliike, pedikuloosi , huono ravitsemus ja muut tekijät).

Tartunnan lähde on sairas henkilö alkaen itämisajan 2-3 viimeisestä päivästä ja aina 7-8 päivään siitä hetkestä, kun ruumiinlämpö palaa normaaliksi. Sen jälkeen, vaikka riketsia voi säilyä elimistössä pitkään, toipilas ei enää aiheuta vaaraa muille. Typhus tarttuu täiden kautta, pääasiassa täiden kautta, harvemmin päätäiden kautta. Ruokkiessaan potilaan verta täi tulee tarttuvaksi 5-6 päivän kuluttua ja elämän loppuun asti (Provachekin rickettsia-tartunnan saanut täi kuolee 15-18 päivän jälkeen, kun taas terve elää 30-40 päivää [6] ). Ihmisen infektio tapahtuu hieromalla täiden ulosteita ihovaurioihin (kampoihin). Tiedossa on infektiotapauksia luovuttajilta itämisajan viimeisinä päivinä otetun verensiirron yhteydessä. Pohjois-Amerikassa ( R. canada ) kiertävä rikettsia tarttuu punkkien välityksellä.

Lavantautityypit

Kotoperäinen lavantauti

Kotoperäisen lavantaudin (rotta, kirppu tai amerikkalainen lavantauti) aiheuttaa R. typhi (entinen R. mooseri). Yhdysvalloissa raportoidaan vuosittain noin 40 tapausta. Sitä esiintyy alueilla, joilla on suhteellisen lämmin ilmasto molemmilla pallonpuoliskolla, pääasiassa kesällä ja pääasiassa maaseudun asukkaiden keskuudessa; on lievempi kuin epidemia lavantauti. Tämä on pääasiassa rotista peräisin oleva sairaus, joka tarttuu ihmisiin rotan kirppujen puremasta. Siksi rottien torjunta on äärimmäisen tärkeää ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä.

Epideeminen lavantauti

Epidemian lavantauti, joka tunnetaan myös nimellä klassinen, eurooppalainen tai surkea lavantauti, laiva- tai vankilakuume, aiheuttaa Provachekin rickettsia, Rickettsia prowazekii (niitä kuvailevan amerikkalaisen tutkijan Rickettsin nimillä ( tšekkiläisen tiedemiehen Howard Taylor Ricketts ja Provachek ).

Patogeneesi

Infektion portit ovat pieniä ihovaurioita (yleensä naarmuja), 5-15 minuutin kuluttua riketsiat pääsevät verenkiertoon, pieni osa niistä kuolee, loput siirtyvät imusolmukkeisiin ja lähetetään alueellisiin imusolmukkeisiin, joissa ne lisääntyvät (ensisijainen). lisääntyminen), tämä ajanjakso vastaa itämisaikaa. Sen jälkeen tapahtuu massiivinen riketsioiden vapautuminen verenkiertoon (primaarinen riketsemia), osa riketsioista kuolee ja endotoksiinia vapautuu , ja taudin akuutti jakso alkaa. Riketsiat tunkeutuvat verisuonten endoteelin läpi ja lisääntyvät. Tämä johtaa endoteelisolujen turvotukseen ja hilseilyyn . Verenkiertoon tulevat solut tuhoutuvat, ja samalla vapautuneet riketsiat vaikuttavat uusiin endoteelisoluihin. Riketsian nopein lisääntymisprosessi tapahtuu itämisajan viimeisinä päivinä ja kuumeen ensimmäisinä päivinä.

Verisuonivaurioiden päämuoto on syyläinen endovaskuliitti. Prosessi voi kaapata verisuonen seinämän koko paksuuden verisuonen seinämän segmentti- tai pyöreänekroosilla, mikä voi johtaa verisuonen tukkeutumiseen tuloksena olevalla trombilla. Joten on olemassa omituisia lavantautigranuloomia (Popovin kyhmyjä). Taudin vaikeassa kulmassa nekroottiset muutokset hallitsevat , lievässä proliferatiiviset. Verisuonten muutokset ovat erityisen voimakkaita keskushermostossa, mikä antoi I. V. Davydovskylle syyn uskoa, että jokainen lavantauti on ei-märkivä meningoenkefaliitti . Verisuonivaurioihin ei liity vain kliinisiä muutoksia keskushermostossa, vaan myös muutoksia ihossa ( hyperemia , eksanteema ), limakalvoissa, tromboembolisissa komplikaatioissa ja muissa oireissa.

Lavantaudin jälkeen säilyy melko vahva ja pitkäkestoinen immuniteetti. Joillakin toipilaisilla tämä on ei-steriili immuniteetti, koska Provachekin rickettsiae voi säilyä kehossa vuosikymmeniä ja jos kehon puolustuskyky heikkenee, se voi aiheuttaa kaukaisia ​​pahenemisvaiheita Brill-Zinsserin taudin muodossa . Lisäksi Brill-Zinsserin tautia sairastavat potilaat voivat toimia täiden esiintyessä tartuntalähteenä, joka voi olla kipinä uudelle lavantautiepidemialle.

Kliininen kuva

Tartunnan saaneen täin purema ei suoraan johda infektioon; infektio tapahtuu kampattaessa, eli hankaamalla täiden suolistoeritteitä, joissa on runsaasti riketsiaa , puremakohtaan . Lavantautien itämisaika kestää 10-14 päivää. Sairaus alkaa äkillisesti ja sille on ominaista vilunväristykset, kuume, jatkuva päänsärky ja selkäkipu. Muutamaa päivää myöhemmin iholle ilmestyy kirjava vaaleanpunainen ihottuma, ensin vatsaan. Potilaan tajunta on estynyt (koomaan asti), potilaat ovat ajallisesti ja tilassa hajaantuneita, heidän puheensa on hätäistä ja epäjohdonmukaista. Lämpötilaa nostetaan jatkuvasti 40 °C:seen ja se laskee jyrkästi noin kahden viikon kuluttua. Vakavien epidemioiden aikana jopa puolet sairaista voi kuolla. Laboratoriokokeista (komplementin kiinnitystesti ja Weil-Felix-testi) tulee positiivisia toisella sairausviikolla.

Komplikaatiot

Provachekin rickettsiae loistaa verisuonten endoteelissä, minkä yhteydessä voi esiintyä erilaisia ​​​​komplikaatioita - tromboflebiitti , endarteriitti , keuhkoembolia , aivoverenvuoto, sydänlihastulehdus . Vallitseva sijainti keskushermostoon johtaa komplikaatioihin psykoosin , polyradikuloneuriitin muodossa . Toissijaisen bakteeri-infektion lisääminen voi johtaa keuhkokuumeen , korvatulehduksen , korvatulehduksen , munuaiskerästulehduksen ja muiden sairauksien lisääntymiseen. Antibioottihoidolla, kun kaikki taudin ilmenemismuodot ohittavat hyvin nopeasti ja jopa taudin lievissä muodoissa, keuhkoembolia on lähes ainoa potilaiden kuolinsyy. Pääsääntöisesti tämä tapahtui jo toipumisjaksolla, normaalissa ruumiinlämmössä. Usein komplikaatio johtui ihmisen motorisen toiminnan lisääntymisestä.

Diagnoosi

Satunnaisten tapausten diagnoosi taudin alkuvaiheessa (ennen tyypillisen eksanteeman ilmaantumista) on erittäin vaikeaa. Serologiset reaktiot tulevat myös positiivisiksi vasta 4-7 päivästä taudin alkamisesta. Epidemian puhkeamisen aikana diagnoosia helpottavat epidemiologiset tiedot (tiedot esiintyvyydestä, täiden esiintymisestä, kosketus lavantautipotilaisiin ja muut tosiasiat). Eksanteeman ilmaantuessa (eli 4-6 sairauspäivästä alkaen) kliininen diagnoosi on jo mahdollista. Ihottuman esiintymisen ajoitus ja luonne, kasvojen punoitus, Rosenbergin enanteema, Chiari-Avtsynin täplät, hermoston muutokset - kaikki tämä mahdollistaa eron ensisijaisesti lavantautista (asteittainen puhkeaminen, potilaiden letargia, ruoansulatuskanavan muutokset elimet, myöhempi eksanteeman ilmaantuminen roseolo-papulaarisen monomorfisen ihottuman muodossa, petekian puuttuminen ja muut tekijät).

On myös tarpeen erottaa muista tartuntataudeista, joita esiintyy eksanteeman yhteydessä, erityisesti muista riketsioosista (endeeminen lavantauti, Pohjois-Aasian punkkien levittämä riketsioosi ja muut sairaudet). Verikuvalla on jonkin verran differentiaalidiagnostista arvoa. Lavantaudille on ominaista kohtalainen neutrofiilinen leukosytoosi, johon liittyy pistosiirtymä, eosinopenia ja lymfopenia sekä kohtalainen ESR:n nousu.

Diagnoosin vahvistamiseksi käytetään erilaisia ​​serologisia testejä.  Weil - Felix -reaktio, agglutinaatioreaktio OXig proteuksen kanssa, on säilyttänyt jonkin verran merkitystä , varsinkin kun vasta- ainetiitteri on kohonnut taudin aikana. Useammin RSK:ta käytetään rickettsial-antigeenin kanssa (valmistettu Provachekin riketsiasta), diagnostisen tiitterin katsotaan olevan 1:160 ja enemmän, samoin kuin vasta-ainetiitterin nousun. Myös muita serologisia testejä käytetään (mikroagglutinaatiotesti, hemagglutinaatio ja muut).

WHO:n riketsioosia käsittelevän kokouksen muistiossa (1993) epäsuoraa immunofluoresenssitestiä suositellaan suositeltavaksi diagnostiseksi menettelyksi. Taudin akuutissa vaiheessa (ja toipumisvaiheessa) vasta-aineet liittyvät IgM :ään , jota käytetään erottamaan vasta-aineista aikaisemman sairauden seurauksena. Vasta-aineita aletaan havaita veren seerumissa 4-7 vuorokaudesta taudin alkamisesta, maksimitiitteri saavutetaan 4-6 viikon kuluttua taudin alkamisesta, sitten tiitterit laskevat hitaasti. Lavantaudin jälkeen Provachekin riketsiat säilyvät monta vuotta toipilaan elimistössä, mikä johtaa vasta-aineiden pitkäaikaiseen säilymiseen (ne liittyvät myös IgG :hen useiden vuosien ajan, vaikkakin alhaisilla tiittereillä). Viime aikoina koehoitoa tetrasykliiniryhmän antibiooteilla on käytetty diagnostisiin tarkoituksiin. Jos tetrasykliinin antaminen (tavallisilla terapeuttisilla annoksilla) 24–48 tunnin kuluttua ei palaa normaaliin ruumiinlämpöön, tämä mahdollistaa lavantautien sulkemisen pois (jos kuumeeseen ei liity komplikaatioita).

Epidemioiden hoito ja ehkäisy

Erinomainen mikrobiologi, Permin mikrobiologian koulun perustaja Aleksei Vasilyevich Pshenichnov antoi valtavan panoksen lavantautien epidemian ehkäisyn ja hoidon metodologiaan . Suurin vaikeus rokotteen luomisessa riketsiaa vastaan ​​oli mahdottomuus viljellä niitä tavanomaisilla mikrobiologisilla menetelmillä, mikä liittyy näiden bakteerien tarpeeseen elävien eläinten tai ihmisten solujen komponenteissa.

A. V. Pshenichnov loi väliaineen riketsian viljelyyn laboratorio-olosuhteissa "isäntäorganismin" ulkopuolella. Hän kehitti alkuperäisen menetelmän verta imevien hyönteisten infektoimiseksi epidermokalvoilla riketsian viljelyä varten, menetelmän verta imevien hyönteisten ruokkimiseksi defibrinoidulla verellä orvaskeden läpi niiden elintärkeän aktiivisuuden ylläpitämiseksi tai riketsiatartunnan saamiseksi laboratorio-olosuhteissa.

Vuonna 1942 A. V. Pshenichnov kehitti tehokkaan rokotteen lavantautien ehkäisyyn.

Rokotteen laaja käyttö Neuvostoliitossa mahdollisti lavantautiepidemian estämisen armeijassa ja takana Suuren isänmaallisen sodan aikana.

Tällä hetkellä pääasiallinen etiotrooppinen lääke on tetrasykliiniryhmän antibiootit , ja niiden intoleranssilla myös levomysetiini (kloramfenikoli) osoittautuu tehokkaaksi. Tetrasykliiniä määrätään useammin suun kautta 20-30 mg / kg tai aikuisille 0,3-0,4 g 4 kertaa päivässä. Hoitojakso kestää 4-5 päivää. Harvemmin määrätty kloramfenikoli 0,5-0,75 g 4 kertaa päivässä 4-5 päivän ajan. Vaikeissa muodoissa ensimmäiset 1-2 päivää voidaan määrätä natriumkloramfenikolisukkinaattia suonensisäisesti tai lihakseen annoksella 0,5-1 g 2-3 kertaa päivässä, ruumiinlämpötilan normalisoitumisen jälkeen ne siirtyvät lääkkeen oraaliseen antoon. Jos antibioottihoidon taustalla ilmenee komplikaatio sekundaarisen bakteeri-infektion (esimerkiksi keuhkokuume) kerrostumisen vuoksi, komplikaation etiologia huomioon ottaen määrätään lisäksi sopiva kemoterapialääke.

Etiotrooppisella antibioottihoidolla on erittäin nopea vaikutus, ja siksi monilla patogeneettisen hoidon menetelmillä (professori P. A. Alisovin kehittämä rokotehoito, V. M. Leonovin perustellut pitkäaikainen happihoito ja muut) on tällä hetkellä vain historiallinen merkitys. Patogeneettisistä valmisteista on määrättävä riittävä annos vitamiineja, erityisesti askorbiinihappo- ja P-vitamiinivalmisteita, joilla on vasokonstriktiivinen vaikutus. Tromboembolisten komplikaatioiden estämiseksi, erityisesti riskiryhmissä (heitä ovat pääasiassa vanhukset), on tarpeen määrätä antikoagulantteja. Heidän nimittämisensä on myös tarpeen trombohemorragisen oireyhtymän kehittymisen estämiseksi. Tehokkain lääke tähän tarkoitukseen on hepariini , joka on määrättävä heti lavantautidiagnoosin jälkeen ja jota jatketaan 3-5 päivän ajan.

Ennuste

Ennen antibioottien käyttöönottoa ennuste oli epäsuotuisa, monet potilaat kuolivat. Tällä hetkellä hoidettaessa potilaita tetrasykliineillä (tai levomysetiinillä) ennuste on suotuisa jopa taudin vakavalla kululla. Kuolettavia tuloksia havaittiin erittäin harvoin (alle 1 %), ja antikoagulanttien käyttöönoton jälkeen kuolemantapauksia ei havaittu.

Ennaltaehkäisy

Lavantaudin ehkäisyssä täiden torjunta, varhainen diagnoosi, lavantautipotilaiden eristäminen ja sairaalahoito ovat erittäin tärkeitä, potilaiden huolellinen sanitaatio sairaalan ensiapuun ja potilaan vaatteiden desinsointi ovat tarpeen. Spesifiseen ennaltaehkäisyyn käytettiin formaliinilla inaktivoitua rokotetta, joka sisälsi tapetut Provachek rickettsiae -bakteerit. Rokotteita on käytetty lisääntyneen sairastuvuuden aikoina ja ne ovat olleet tehokkaita. Tällä hetkellä aktiivisten hyönteismyrkkyjen, tehokkaiden etiotrooppisen hoidon menetelmien ja vähäisen ilmaantuvuuden myötä lavantautirokotuksen arvo on laskenut merkittävästi.

Katso myös

Muistiinpanot

  1. 1 2 3 Tautien ontologiatietokanta  (englanniksi) - 2016.
  2. 1 2 3 Monarch Disease Ontology -julkaisu 2018-06-29sonu - 29-06-2018 - 2018.
  3. Suuri venäläinen tietosanakirja  : [35 nidettä]  / ch. toim. Yu. S. Osipov . - M .  : Suuri venäläinen tietosanakirja, 2004-2017.
  4. Täplikäs lavantauti // ESG.
  5. Milan Daniel, 1990 , s. 52.
  6. Milan Daniel, 1990 , s. 54.

Kirjallisuus

Linkit