IRE (biologia)

Iron response element ( IRE ) on erityinen  säätelyelementti, joka sisältyy mRNA - proteiinien 5'-transloitumattomaan alueeseen ja joka yleensä osallistuu raudan aineenvaihduntaan . Tunnetuin proteiini, jonka mRNA sisältää IRE:tä, on ferritiini , joka sitoo Fe 3+ :aa . IRE:n suorittama säätö riippuu solun raudan pitoisuudesta. IRE:itä löytyy monenlaisista eukaryooteista, mutta ne ovat aliedustettuina kasveissa [1] .

Toimintamekanismi

IRE:tä esiintyy sellaisten proteiinien 5'-UTR-mRNA:ssa, kuten ferritiini , transferriinireseptori , erytroidispesifinen aminolevuliinihapposyntaasi (eALAS), mitokondrioiden akonitaasi , ferroportiini , kaksiarvoinen metallikuljettaja ( kaksiarvoinen metallikuljetin 1 (DMT1) )  [ 2] . Tyypillisesti proteiinit, joiden mRNA:t sisältävät IRE:itä, osallistuvat raudan aineenvaihduntaan, mutta poikkeuksiakin on. IRE on siis jo mainitun akonitaasin geenin mRNA:ssa [3] ; CDC42BPA-geeni, joka koodaa sytoskeleton uudelleenjärjestelyyn osallistuvaa kinaasia [4] ; EPAS1-geeni, joka koodaa transkriptiotekijää, joka osallistuu joidenkin geenien hapesta riippuvaiseen säätelyyn [5] ; CDC14A -geeni, joka koodaa fosfataasia , joka osallistuu solusyklin säätelyyn [6] ja on vuorovaikutuksessa interfaasisentosomien kanssa [7] .

Ferritiinin mRNA:ssa IRE on 28  nukleotidin pituinen sekvenssi 5'-UTR:ssä, jolla on taipumus muodostaa "viallinen" hiusneula , eli silmukkainen hiusneula. Lisäksi molemmin puolin IRE:n vieressä olevat sekvenssit täydentävät toisiaan ja muodostavat varsirakenteen ( englanniksi  flanking region, FL ), joten IRE on osa pitkää komposiittihiusneulaa, joka mahtuu tertiääriseen rakenteeseen . Tämä hiusneula sijaitsee lähellä korkkia (noin 10 nukleotidin etäisyydellä ) ja stabiloidussa muodossa se estää pientä ribosomaalista alayksikköä laskeutumasta mRNA:lle ja estää siten translaation alkamisen [8] .

Ferritin IRE pystyy sitoutumaan erityiseen proteiiniin - IRE-BP ( IRE:tä sitova proteiini ) .  Tällä proteiinilla on estävä vaikutus translaatioon, koska se stabiloi yllä olevaa hiusneulaa korkin lähellä. Tämä tapahtuu vain Fe 3+ :n puuttuessa . Fe 3+ : n läsnä ollessa tämän proteiinin affiniteetti hiusneulaan vähenee, hiusneulasta tulee epävakaa ja ribosomin ulottuvilla. Tämän seurauksena translaatio alkaa ja tuloksena oleva ferritiini alkaa sitoa ylimääräistä Fe 3+ :aa [8] .

IRE-BP-repressoriproteiinin havaittiin olevan identtinen akonitaasin ( Krebsin syklin entsyymin , joka muuttaa sitraatin isositraatiksi ) kanssa . Tämä entsyymi sisältää aktiivisessa keskustassa rauta-rikkiklusterin , joka on välttämätön sen työlle. Fe3 + : n puutteessa rauta-rikkiklusteri tuhoutuu, entsyymi menettää akonitaasiaktiivisuutensa ja muuttuu IRE-BP:ksi, joka pystyy jo tukahduttamaan ferritiinin mRNA:ta. Samanlainen ilmiö esiintyy erytroidispesifisen δ-aminolevuliinihapposyntaasin (eALAS) mRNA:n tapauksessa. Samanaikaisesti mRNA eALASissa ja ferritiinissä IRE:n sijainti suhteessa 5'-päähän on evoluutionaalisesti konservatiivinen: IRE sijaitsee aina mRNA:n ensimmäisten 40 nukleotidin sisällä ja lisänukleotidien insertio IRE:n väliin. ja 5'-pää johtaa tukahduttavan vaikutuksen heikkenemiseen tai katoamiseen, mikä on yhdenmukainen edellä kuvaillun IRE-työmallin kanssa, jonka mukaan hiusneula, joka estää ribosomin laskeutumisen, tulisi sijaita korkin vieressä [9 ] .

Kliininen merkitys

IRE:hen vaikuttavat mutaatiot voivat johtaa sairaustiloihin, koska ne häiritsevät geeniekspression normaalia säätelyä . Näihin sairauksiin kuuluu perinnöllinen hyperferritinemia/kaihi, joka kehittyy raudan aineenvaihdunnan häiriöiden yhteydessä [10] . Lisäksi on todettu, että IRE kontrolloi myös beeta-amyloidiprekursoriproteiinin translaatiota ja sen IRE pystyy myös sitoutumaan IRE-BP:hen, joten on mahdollista, että IRE:llä voi olla roolia Alzheimerin tauti [11] .

Muistiinpanot

  1. R. Leipuviene & E. C. Theil. Rautaan reagoivien RNA-rakenteiden perhe, jota säätelevät solun raudan ja hapen muutokset  // Cellular and Molecular Life Sciences  : Journal  . - 2007. - marraskuu ( osa 64 , nro 22 ). - s. 2945-2955 . - doi : 10.1007/s00018-007-7198-4 . — PMID 17849083 .
  2. Paul Piccinelli, Tore Samuelsson. Rautaan reagoivan elementin evoluutio  // RNA. - 2007. - T. 13 , nro 7 . - S. 952-966 . - doi : 10.1261/rna.464807 .
  3. MJ Gruer, PJ Artymiuk & JR Vieras.  Aconitase -perhe: kolme rakenteellista muunnelmaa yhteisestä aiheesta  // Trends in Biochemical Sciences : päiväkirja. - Cell Press , 1997. - tammikuu ( osa 22 , nro 1 ). - s. 3-6 . - doi : 10.1016/S0968-0004(96)10069-4 . — PMID 9020582 .
  4. T. Leung, XQ Chen, I. Tan, E. Manser & L. Lim. Myotonisen dystrofian kinaasiin liittyvä Cdc42:ta sitova kinaasi toimii Cdc42-efektorina sytoskeletaalin uudelleenorganisaatiossa  //  Molekyyli- ja solubiologia : päiväkirja. - 1998. - tammikuu ( osa 18 , nro 1 ) . - s. 130-140 . — PMID 9418861 .
  5. Amar J. Majmundar, Waihay J. Wong & M. Celeste Simon. Hypoksian aiheuttavat tekijät ja vaste hypoksiseen  stressiin //  Molekyylisolu : päiväkirja. - 2010. - lokakuu ( osa 40 , nro 2 ) - s. 294-309 . - doi : 10.1016/j.molcel.2010.09.022 . — PMID 20965423 .
  6. J. Bembenek & H. Yu. Anafaasia edistävän kompleksin säätely ihmisen kaksoisspesifisyyden fosfataasilla Cdc14a  (englanniksi)  // The Journal of biological chemistry  : Journal. - 2001. - joulukuu ( nide 276 , nro 51 ). - P. 48237-48242 . - doi : 10.1074/jbc.M108126200 . — PMID 11598127 .
  7. Niels Mailand, Claudia Lukas, Brett K. Kaiser, Peter K. Jackson, Jiri Bartek & Jiri Lukas. Ihmisen dereguloitu Cdc14A-fosfataasi häiritsee sentrosomien erottelua ja kromosomien erottelua  //  Nature cell biology : Journal. - 2002. - huhtikuu ( osa 4 , nro 4 ). - s. 317-322 . doi : 10.1038 / ncb777 . — PMID 11901424 .
  8. 1 2 Spirin, 2011 , s. 413.
  9. Spirin, 2011 , s. 413-414.
  10. Barrett et. ai., 2013 , s. 19.
  11. Rogers, Jack T.; Bush, Ashley I.; Cho, Hyan-Hee; Smith, Deborah H.; Thomson, Andrew M.; Friedlich, Avi L.; Lahiri, Debomoy K.; Leedman, Peter J.; Huang, Xudong; Cahill, Catherine M. Rauta ja amyloidiprekursoriproteiinin (APP) ja ferritiinin mRNA:iden translaatio: Riboregulaatio hermoston oksidatiivisia vaurioita vastaan ​​Alzheimerin taudissa  // Biochemical Society  Transactions : päiväkirja. - 2008. - Voi. 36 , ei. 6 . - s. 1282-1287 . - doi : 10.1042/BST0361282 . — PMID 19021541 .

Kirjallisuus