Mutaatio

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 16. helmikuuta 2021 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 13 muokkausta .

Mutaatio ( lat.  mutaatio  "muutos") - pysyvä (eli sellainen, jonka tietyn solun tai organismin jälkeläiset voivat periä) genomissa tapahtuva muutos . Termiä ehdotti Hugh de Vries vuonna 1901 .

Mutageneesi on prosessi, jossa mutaatioita tapahtuu.

Mutaatioiden syyt

Mutaatiot jaetaan spontaaneihin ja indusoituneisiin .

Spontaaneja mutaatioita esiintyy spontaanisti koko organismin elinkaaren normaaleissa ympäristöolosuhteissa taajuudella noin - per nukleotidi per organismin solusukupolvi .

Indusoituja mutaatioita kutsutaan perinnöllisiksi muutoksiksi genomissa , jotka syntyvät tiettyjen mutageenisten vaikutusten seurauksena keinotekoisissa (kokeellisissa) olosuhteissa tai haitallisissa ympäristövaikutuksissa .

Mutaatioita esiintyy jatkuvasti elävässä solussa tapahtuvien prosessien aikana. Tärkeimmät mutaatioiden esiintymiseen johtavat prosessit ovat DNA :n replikaatio, DNA:n korjaushäiriöt , transkriptio [1] [2] ja geneettinen rekombinaatio .

Mutaatioiden yhdistäminen DNA:n replikaatioon

Monet spontaanit kemialliset muutokset nukleotideissa johtavat mutaatioihin, joita esiintyy replikaation aikana . Esimerkiksi guaniinia vastapäätä olevan sytosiinin deaminaatiosta johtuen urasiili voidaan sisällyttää DNA-ketjuun (kanonisen C-G-parin sijaan muodostuu U-G-pari). Kun DNA replikoituu vastapäätä urasiilia , adeniini sisällytetään uuteen ketjuun , muodostuu U-A-pari, ja seuraavan replikaation aikana se korvataan T-A-parilla, eli tapahtuu siirtymä ( pyrimidiinin pistekorvaus toisella pyrimidiinillä tai puriinilla toinen puriini).

Mutaatioiden yhdistäminen DNA-rekombinaatioon

Rekombinaatioon liittyvistä prosesseista epätasainen risteytys johtaa useimmiten mutaatioihin . Se tapahtuu yleensä, kun kromosomissa on useita kopioituja kopioita alkuperäisestä geenistä, jotka säilyttävät samanlaisen nukleotidisekvenssin. Epätasaisen risteytymisen seurauksena toisessa rekombinanttikromosomissa tapahtuu duplikaatio ja toisessa deleetio .

Mutaatioiden yhdistäminen DNA:n korjaukseen

Spontaani DNA-vaurio on melko yleistä, ja tällaisia ​​tapahtumia tapahtuu jokaisessa solussa. Tällaisten vaurioiden seurausten poistamiseksi on olemassa erityisiä korjausmekanismeja (esimerkiksi virheellinen DNA-osio leikataan pois ja alkuperäinen palautetaan tähän paikkaan). Mutaatioita tapahtuu vain, kun korjausmekanismi ei jostain syystä toimi tai ei pysty selviytymään vaurioiden poistamisesta. Korjautumisesta vastuussa olevia proteiineja koodaavissa geeneissä esiintyvät mutaatiot voivat johtaa moninkertaiseen lisääntymiseen (mutaattorivaikutus) tai laskuun (antimutaattorivaikutus) muiden geenien mutaationopeudessa. Siten mutaatiot monien leikkauskorjausjärjestelmän entsyymien geeneissä johtavat somaattisten mutaatioiden jyrkkään lisääntymiseen ihmisillä, ja tämä puolestaan ​​​​johtaa xeroderma pigmentosan ja ihon pahanlaatuisten kasvainten kehittymiseen. Mutaatiot voivat ilmaantua paitsi replikaation aikana myös korjauksen aikana - leikkauskorjauksen tai replikaation jälkeisenä aikana.

Mutageneesin mallit

Tällä hetkellä on olemassa useita lähestymistapoja mutaatioiden muodostumisen luonteen ja mekanismien selittämiseen. Tällä hetkellä mutageneesin polymeraasimalli on yleisesti hyväksytty. Se perustuu ajatukseen, että ainoa syy mutaatioiden muodostumiseen on DNA-polymeraasin satunnaiset virheet. Watsonin ja Crickin ehdottamassa tautomeerisessa mutageneesimallissa ilmaistiin ensin ajatus, että mutageneesi perustuu DNA-emästen kykyyn olla erilaisissa tautomeerisissa muodoissa. Mutaatioiden muodostumisprosessia pidetään puhtaasti fysikaalisena ja kemiallisena ilmiönä. Ultraviolettimutageneesin polymeraasi-tautomeerinen malli perustuu ajatukseen, että cis-syn-syklobutaanipyrimidiinidimeerien muodostuminen voi muuttaa niiden muodostavien emästen tautomeeristä tilaa. Cis-syn-syklobutaanipyrimidiinidimeerejä sisältävän DNA:n virhealtista ja SOS-synteesiä tutkitaan [3] . Muitakin malleja löytyy.

Mutageneesin polymeraasimalli

Mutageneesin polymeraasimallissa uskotaan, että satunnaiset virheet DNA-polymeraasissa ovat ainoa syy mutaatioiden muodostumiseen . Bresler ehdotti ensimmäistä kertaa ultraviolettimutageneesin polymeraasimallia [4] . Hän ehdotti, että mutaatiot ilmenevät sen tosiasian seurauksena, että DNA-polymeraasit, toisin kuin fotodimeerit, lisäävät joskus ei-komplementaarisia nukleotideja. Tällä hetkellä tämä näkökulma on yleisesti hyväksytty [5] . Tunnetaan A-sääntö, jonka mukaan DNA-polymeraasi lisää useimmiten adeniineja vaurioituneita alueita vastapäätä. Mutageneesin polymeraasimalli selittää kohdeemässubstituutiomutaatioiden luonteen [6] .

Tautomeerinen mutageneesimalli

Watson ja Crick ehdottivat, että spontaani mutageneesi perustuu DNA-emästen kykyyn muuntua tietyissä olosuhteissa ei-kanonisiin tautomeerisiin muotoihin, jotka vaikuttavat emäsparin luonteeseen. Tämä hypoteesi herätti huomiota ja sitä kehitettiin aktiivisesti. Sytosiinin harvinaisia ​​tautomeerisia muotoja on löydetty ultraviolettivalolla säteilytetyistä nukleiinihappoemäskiteistä . Lukuisten kokeellisten ja teoreettisten tutkimusten tulokset osoittavat yksiselitteisesti, että DNA-emäkset voivat siirtyä kanonisista tautomeerisista muodoista harvinaisiin tautomeerisiin tiloihin. Monet tutkimukset on omistettu DNA-emästen harvinaisten tautomeeristen muotojen tutkimukselle. Kvanttimekaanisilla laskelmilla ja Monte Carlon menetelmällä osoitettiin, että tautomeerinen tasapaino sytosiinia  sisältävissä dimeereissä ja sytosiinihydraatissa on siirtynyt kohti niiden iminomuotoja sekä kaasufaasissa että vesiliuoksessa. Tämän perusteella ultraviolettimutageneesi selitetään . [7] Guaniini -sytosiini- parissa  vain yksi harvinainen tautomeerinen tila on stabiili, jossa kahden ensimmäisen vetysidoksen vetyatomit , jotka vastaavat emäspariutumisesta, vaihtavat paikkojaan samanaikaisesti. [8] Ja koska tämä muuttaa Watson-Crick-emäspariutumiseen osallistuvien vetyatomien paikkoja, seurauksena voi olla emässubstituutiomutaatioiden muodostuminen, siirtymät sytosiinista tymiiniksi tai homologisten transversioiden muodostuminen sytosiinista guaniiniksi. Harvinaisten tautomeeristen muotojen osallistumisesta mutageneesiin on keskusteltu toistuvasti.

Muut mutageneesimallit

Poltevin et al.:n töissä ehdotettiin ja perusteltiin molekyylimekanismia komplementaaristen nukleiinihappojen emäsparien tunnistamiseksi polymeraasien toimesta. Tämän mallin perusteella tutkittiin joitain spontaanin ja emäsanalogien indusoiman mutageneesin säännönmukaisuuksia. Emässubstituutiomutaatioiden muodostumista selitetään sillä oletuksella, että mutageneesin pääasiallinen syy on ei-kanonisten emäsparien, kuten Hoogsteen-parien, muodostuminen. [9] .

Oletetaan, että yksi syistä emässubstituutiomutaatioiden muodostumiseen on 5-metyylisytosiinin deaminaatio [10] , mikä voi aiheuttaa siirtymiä sytosiinista tymiiniksi. Sytosiinin deaminaatiosta johtuen urasiili voidaan sisällyttää sitä vastapäätä olevaan DNA-ketjuun (kanonisen C-G-parin tilalle muodostuu U-G-pari). DNA:n replikaation aikana urasiilia vastapäätä adeniini sisällytetään uuteen ketjuun, muodostuu U-A-pari ja seuraavan replikaation aikana se korvataan T-A-parilla, eli tapahtuu siirtymä (pyrimidiinin pistekorvaus toisella pyrimidiinillä tai puriinilla toisen puriinin kanssa).

Mutaatioluokitukset

Mutaatioille on olemassa useita luokituksia eri kriteerien mukaan. Möller ehdotti mutaatioiden jakamista geenin toiminnassa tapahtuneen muutoksen luonteen mukaan hypomorfisiin (muuttuneet alleelit toimivat samaan suuntaan kuin villityypin alleelit; vain vähemmän proteiinituotetta syntetisoidaan), amorfisiin (mutaatio näyttää täydelliseltä geenitoiminnan menetys, esimerkiksi Drosophilan valkoinen mutaatio , antimorfinen (mutanttiominaisuus muuttuu, esimerkiksi maissinjyvän väri muuttuu purppurasta ruskeaksi) ja neomorfinen .

Nykyaikaisessa opetuskirjallisuudessa käytetään myös muodollisempaa luokitusta, joka perustuu yksittäisten geenien, kromosomien ja koko genomin rakenteen muutosten luonteeseen. Tässä luokituksessa erotetaan seuraavat mutaatiotyypit:

Genominen : - polyploidisaatio (organismien tai solujen muodostuminen, joiden genomia edustaa enemmän kuin kaksi (3n, 4n, 6n jne.) kromosomisarjaa) ja aneuploidia (heteroploidia) - kromosomien lukumäärän muutos, joka ei ole haploidisen joukon monikerta (katso Inge-Vechtomov, 1989). Kromosomijoukkojen alkuperästä riippuen polyploideista erotetaan allopolyploideja, joissa on eri lajeista hybridisaatiolla saatuja kromosomijoukkoja, ja autopolyploideja, joissa oman genomin kromosomisarjojen määrä lisääntyy, moninkertainen. n.

Kromosomimutaatioiden yhteydessä yksittäisten kromosomien rakenteessa tapahtuu suuria uudelleenjärjestelyjä . Tässä tapauksessa yhden tai useamman kromosomin geneettisen materiaalin osa katoaa ( deleetio ) tai kaksinkertaistuu, kromosomisegmenttien orientaatio muuttuu yksittäisissä kromosomeissa ( inversio ) sekä kromosomien siirtyminen. osa geneettistä materiaalia yhdestä kromosomista toiseen ( translokaatio ) (ääritapaus - kokonaisten kromosomien liitto, ns. Robertsonin translokaatio , joka on siirtymävaihtoehto kromosomaalisesta mutaatiosta genomiseen).

Geenitasolla muutokset geenien primääri-DNA-rakenteessa mutaatioiden vaikutuksesta ovat vähemmän merkittäviä kuin kromosomimutaatioilla, mutta geenimutaatiot ovat yleisempiä. Geenimutaatioiden, yhden tai useamman nukleotidin substituutioiden, deleetioiden ja insertioiden seurauksena tapahtuu geenin eri osien translokaatioita, duplikaatioita ja inversioita. Siinä tapauksessa, että vain yksi nukleotidi muuttuu mutaation vaikutuksesta, puhutaan pistemutaatioista .

Pistemutaatio tai yhden emäksen substituutio on eräänlainen mutaatio DNA:ssa tai RNA:ssa, jolle on ominaista yhden typpipitoisen emäksen korvaaminen toisella. Termiä sovelletaan myös parillisiin nukleotidisubstituutioihin. Termi pistemutaatio sisältää myös yhden tai useamman nukleotidin insertiot ja deleetiot. Pistemutaatioita on useita tyyppejä.

On myös monimutkaisia ​​mutaatioita. Nämä ovat sellaisia ​​muutoksia DNA:ssa, kun yksi sen osista korvataan eripituisella ja eri nukleotidikoostumuksella olevalla osalla [15] .

Pistemutaatioita voi ilmetä vastapäätä sellaisia ​​DNA-molekyylin vaurioita, jotka voivat pysäyttää DNA-synteesin. Esimerkiksi vastakkaiset syklobutaanipyrimidiinidimeerit. Tällaisia ​​mutaatioita kutsutaan kohdemutaatioiksi (sanasta "kohde") [5] . Syklobutaanipyrimidiinidimeerit aiheuttavat sekä kohdeemässubstituutiomutaatioita [69] että kohdekehyksen muutosmutaatioita [16] .

Joskus pistemutaatioita muodostuu niin sanotuille koskemattomille DNA-alueille, usein pieneen fotodimeerien läheisyyteen. Tällaisia ​​mutaatioita kutsutaan ei-kohdeemässubstituutiomutaatioiksi tai ei-kohdekehyksen siirtomutaatioiksi [17] .

Pistemutaatioita ei aina muodostu heti mutageenille altistumisen jälkeen. Joskus ne ilmestyvät kymmenien replikointijaksojen jälkeen. Tätä ilmiötä kutsutaan viivästyneiksi mutaatioiksi [18] . Genomin epävakauden vuoksi, mikä on pääasiallinen syy pahanlaatuisten kasvainten muodostumiseen, ei-kohdemutaatioiden ja viivästyneiden mutaatioiden määrä kasvaa jyrkästi [19] .

Pistemutaatioiden neljä geneettistä seurausta ovat mahdollisia: 1) kodonin merkityksen säilyminen geneettisen koodin degeneroitumisen vuoksi (synonyymi nukleotidisubstituutio), 2) kodonin merkityksen muutos, joka johtaa kodonin korvaamiseen. aminohappo polypeptidiketjun vastaavassa paikassa (missense-mutaatio), 3) merkityksettömän kodonin muodostuminen ennenaikaisella lopetuksella (nonsense-mutaatio). Geneettisessä koodissa on kolme merkityksetöntä kodonia: keltainen - UAG, okra - UAA ja opaali - UGA (tämän mukaisesti nimetään merkityksettömien kolmosten muodostumiseen johtavia mutaatioita - esimerkiksi meripihkan mutaatio), 4) käänteinen substituutio. (pysäytyskodoni havaitsemaan kodonin).

Geeniekspressioon kohdistuvan vaikutuksen mukaan mutaatiot jaetaan kahteen luokkaan: emäsparimutaatiot ja kehyssiirtymämutaatiot . Jälkimmäiset ovat nukleotidien deleetioita tai insertioita, joiden lukumäärä ei ole kolmen kerrannainen, mikä liittyy geneettisen koodin triplettiluonteeseen.

Ensisijaista mutaatiota kutsutaan joskus eteenpäin mutaatioksi , ja mutaatio , joka palauttaa geenin alkuperäisen rakenteen, on takamutaatio tai reversio. Mutanttigeenin toiminnan palautumisesta johtuva paluu alkuperäiseen fenotyyppiin mutanttiorganismissa ei usein tapahdu todellisen palautumisen vuoksi, vaan saman geenin toisessa osassa tai jopa toisessa ei-alleelisessa geenissä tapahtuvasta mutaatiosta. Tässä tapauksessa selkämutaatiota kutsutaan suppressorimutaatioksi. Geneettiset mekanismit, joilla mutanttifenotyyppi tukahdutetaan, ovat hyvin erilaisia.

Silmumutaatiot (urheilu) ovat pysyviä somaattisia mutaatioita, joita esiintyy kasvien kasvupisteiden soluissa. Aiheuttaa kloonista vaihtelua [20] . Kasvillisen lisääntymisen aikana ne säilyvät. Monet viljelykasvien lajikkeet ovat silmumutantteja [21] .

Mutaatioiden seuraukset solulle ja organismille

Mutaatiot, jotka heikentävät solun aktiivisuutta monisoluisessa organismissa, johtavat usein solun tuhoutumiseen (erityisesti ohjelmoituun solukuolemaan, apoptoosiin ). Jos solun sisäiset ja ekstrasellulaariset puolustusmekanismit eivät tunnista mutaatiota ja solu jakautuu, mutanttigeeni siirtyy kaikille solun jälkeläisille ja useimmiten johtaa siihen, että kaikki nämä solut alkavat toimia. eri tavalla.

Mutaatio monisoluisen organismin somaattisessa solussa voi johtaa pahanlaatuisiin tai hyvänlaatuisiin kasvaimiin , mutaatio itusolussa voi johtaa  muutokseen koko jälkeläisen organismin ominaisuuksissa.

Vakaissa (muuttumattomissa tai hieman muuttuvissa) olemassaolooloissa useimpien yksilöiden genotyyppi on lähellä optimaalista ja mutaatiot aiheuttavat häiriöitä elimistön toiminnassa, heikentävät sen kuntoa ja voivat johtaa yksilön kuolemaan. Hyvin harvoissa tapauksissa mutaatio voi kuitenkin johtaa uusien hyödyllisten ominaisuuksien ilmaantumiseen kehossa, jolloin mutaation seuraukset ovat positiivisia; tässä tapauksessa ne ovat keino mukauttaa organismi ympäristöön, ja vastaavasti niitä kutsutaan mukautuviksi .

Mutaatioiden rooli evoluutiossa

Kun olemassaolon olosuhteet muuttuvat merkittävästi, ne mutaatiot, jotka olivat aiemmin haitallisia, voivat osoittautua hyödyllisiksi. Siten mutaatiot ovat luonnonvalinnan ainesosia . Niinpä tutkijat löysivät 1800-luvun puolivälissä tyypillisistä vaaleista yksilöistä melanistiset mutantit (tummaväriset yksilöt) Englannin koivukoipopulaatioissa . Tumma väri syntyy yhden geenin mutaation seurauksena. Perhoset viettävät päivän puiden rungoilla ja oksilla, jotka ovat yleensä jäkälän peitossa , joita vasten vaalea väritys on naamiointia. Teollisen vallankumouksen seurauksena ilmansaasteiden seurauksena jäkälät kuolivat ja koivujen vaaleat rungot peittyivät nokeen. Tämän seurauksena 1900-luvun puoliväliin mennessä (50-100 sukupolven ajan) teollisuusalueilla tumma morfi korvasi melkein kokonaan vaalean. On osoitettu, että pääasiallinen syy mustan muodon vallitsevaan säilymiseen on lintujen saalistus, jotka syövät valikoivasti vaaleita perhosia saastuneilla alueilla.

Jos mutaatio vaikuttaa "hiljaisiin" DNA-alueisiin tai johtaa geneettisen koodin yhden elementin korvaamiseen synonyymielementillä, se ei yleensä ilmene fenotyypissä millään tavalla (sellaisen synonyymin korvauksen ilmeneminen voi liittyä joilla on erilainen kodonin käyttötaajuus). Geenianalyysimenetelmillä voidaan kuitenkin havaita tällaisia ​​mutaatioita. Koska mutaatiot tapahtuvat useimmiten luonnollisten syiden seurauksena, niin, olettaen, että ulkoisen ympäristön perusominaisuudet eivät muutu, käy ilmi, että mutaatiotaajuuden tulisi olla suunnilleen vakio. Tätä tosiasiaa voidaan käyttää tutkittaessa filogeniaa – eri taksonien , myös ihmisten  , alkuperää ja suhteita koskevaa tutkimusta . Siten hiljaisten geenien mutaatiot toimivat "molekyylikellona" tutkijoille. "Molekylaarikellon" teoria lähtee myös siitä tosiasiasta, että useimmat mutaatiot ovat neutraaleja ja niiden kertymisnopeus tiettyyn geeniin ei riipu tai riippuu heikosti luonnollisen valinnan vaikutuksesta ja pysyy siksi vakiona pitkään. Eri geenien kohdalla tämä nopeus kuitenkin vaihtelee.

Mitokondrioiden DNA :n (perinnöllinen äitilinjalta) ja Y-kromosomien (perinnöllinen isän linjalta) mutaatioiden tutkimusta käytetään laajalti evoluutiobiologiassa rotujen ja kansallisuuksien alkuperän , ihmiskunnan biologisen kehityksen rekonstruktion tutkimiseen.

Satunnaisten mutaatioiden ongelma

1940-luvulla mikrobiologien keskuudessa suosittu näkemys oli, että mutaatiot johtuvat altistumisesta ympäristötekijälle (kuten antibiootille ), joihin ne mahdollistavat sopeutumisen. Tämän hypoteesin testaamiseksi kehitettiin fluktuaatiotesti ja replikamenetelmä .

Luria  - Delbrück -vaihtelutesti koostuu siitä, että pienet osat alkuperäisestä bakteeriviljelmästä dispergoidaan koeputkiin nestemäisen väliaineen kanssa ja useiden jakojaksojen jälkeen koeputkiin lisätään antibioottia. Sitten (ilman myöhempiä jakoja) eloonjääneet antibioottiresistentit bakteerit kylvetään petrimaljalle kiinteällä alustalla. Testi osoitti, että stabiilien pesäkkeiden määrä eri putkista on hyvin vaihteleva - useimmissa tapauksissa se on pieni (tai nolla), ja joissakin tapauksissa se on erittäin suuri. Tämä tarkoittaa, että antibioottiresistenssin aiheuttaneet mutaatiot tapahtuivat satunnaisesti sekä ennen antibiootille altistumista että sen jälkeen.

Jäljennösmenetelmä koostuu siitä, että alkuperäisestä petrimaljasta, jossa bakteeripesäkkeitä kasvaa kiinteällä alustalla, tehdään jäljennös fleecy-kudokseen, jonka jälkeen bakteerit siirretään kudoksesta useille muille maljoille, joissa niiden sijaintikuvio on sama kuin alkuperäisessä astiassa. Kaikilla maljoilla antibiootille altistumisen jälkeen samoissa kohdissa sijaitsevat pesäkkeet selviävät. Kylvämällä tällaisia ​​pesäkkeitä uusille maljoille voidaan osoittaa, että kaikki pesäkkeen bakteerit ovat resistenttejä.

Siten molemmilla menetelmillä osoitettiin, että "adaptiiviset" mutaatiot syntyvät riippumatta tekijän vaikutuksesta, johon ne sallivat mukautua, ja tässä mielessä mutaatiot ovat satunnaisia. Ei ole kuitenkaan epäilystäkään siitä, että tiettyjen mutaatioiden mahdollisuus riippuu genotyypistä ja sen kanavoi aiempi evoluution kulku (katso perinnöllisen vaihtelun homologisten sarjojen laki ).

Lisäksi eri geenien ja saman geenin eri alueiden mutaatioiden esiintymistiheys vaihtelee luonnollisesti. Tiedetään myös, että korkeammat organismit käyttävät "kohdennettuja" (eli tietyillä DNA-alueilla esiintyviä) mutaatioita immuniteetin mekanismeissa. . Niiden avulla luodaan erilaisia ​​​​lymfosyyttien klooneja , joiden joukossa on aina soluja, jotka kykenevät antamaan immuunivasteen uudelle, keholle tuntemattomalle sairaudelle. Sopivat lymfosyytit valitaan positiivisesti , mikä johtaa immunologiseen muistiin . ( Juri Tšaikovski puhuu myös muun tyyppisistä suunnatuista mutaatioista.)

Katso myös

Muistiinpanot

  1. ↑ Banerjee SK, Borden A., Christensen RB, LeClerc J .Bakteriol. - 1990. - 172. - P. 2105-2112. doi : 10.1128/jb.172.4.2105-2112.1990 .
  2. ↑ Jonchyk P., Fijalkowska I., Ciesla Z. DNA-polymeraasi III:n alayksikön ylituotanto vastustaa Esthetician colin SOS-mutageenista vastetta // Proc. Nat. Acad. sci. USA. - 1988. - 85. - R. 2124-2127. doi : 10.1073/pnas.85.23.9124 .
  3. ↑ Grebneva HA Yksi mekanismeista kohdistettujen substituutiomutaatioiden muodostumiseen kaksijuosteisen DNA:n SOS-replikaatiossa, joka sisältää cis-syn-syklobutaanitymiinidimeerejä // Environ. Mol. Mutageen. - 2006. -47. - s. 733-745.
  4. ↑ Bresler SE Teoria virheellisen mutageneesin korjaamisesta // Mutat. Res. - 1975. - 29. - s. 467-472. doi : 10.1016/0027-5107(75)90065-2 .
  5. ↑ 1 2 Pham P., Bertram J. G., O'Donnell M., Woodgate R., Goodman MF Malli SOS-leesio-kohdennettuille mutaatioille Escherichia colissa // Nature. - 2001. - 408. - s. 366-370. doi : 10.1038/35053116 .
  6. ↑ Taylor J.-S. Uusi rakenteellinen ja mekaaninen näkemys A-säännöstä sekä DNA-valotuotteiden ja muiden leesioiden ohjaavasta ja ei-opetusta koskevasta käyttäytymisestä // Mutaatio. Res. - 2002. -510. - s. 55-70. doi : 10.1016/s0027-5107(02)00252-x .
  7. ↑ Danilov VI, Les A., Alderfer JL. Teoreettinen tutkimus cis-syn pyrimidiinidimeereistä kaasufaasissa ja vesiklusterissa ja tautomeeri - ohitusmekanismi UV-indusoitujen mutaatioiden alkuperää varten // J. Biomol. Rakenne. Dyn. - 2001. - 19. - s. 179-191. doi : 10.1080/07391102.2001.10506730 .
  8. ↑ Gorb L., Podolyan Y., Dziekonski P., Sokalski WA, Leszczynski J. Double-proton transfer in adenine-tymine and guanine-cytosine base pairs. Hartree-Fockin jälkeinen ab initio -tutkimus // J. Am. Chem. soc. - 2004. - 126. - P. 10119-10129. doi : 10.1021/ja049155n .
  9. ↑ Poltev V.I., Shulyupina N.V., Bruskov V.I. Nukleiinihappojen oikean biosynteesin molekyylimekanismit. Tietokonetutkimus polymeraasien roolista epäsäännöllisten parien muodostumisessa modifioiduilla emäksillä // Molek. biol. - 1996. - 30. - S. 1284-1298.
  10. ↑ Cannistraro VJ, Taylor JS 5-metyylisytosiinin deaminaatiokiihtyvyys syklobutaanidimeereissä G:llä ja sen vaikutukset UV-indusoituihin C-to-T-mutaatiopisteisiin // J. Mol. Biol. - 2009. - 392. - P. 1145-1157.
  11. ↑ Tarasov V. A. Korjauksen ja mutageneesin molekyylimekanismit. - M.: Nauka, 1982. - 226 s.
  12. ↑ Friedberg EC, Walker GC, Siede W. DNA:n korjaus ja mutageneesi. - Washington: ASM Press, DC, 1995.
  13. ↑ Auerbach Sh. Mutageneesin ongelmat. - M.: Mir, 1978. - 463 s.
  14. ↑ Friedberg EC, Walker GC, Siede W., Wood RD, Schultz RA, Ellenberger T. DNA:n korjaus ja mutageneesi. — osa 3. Washington: ASM Press. — 2006. 2. painos.
  15. ↑ Levine JG, Schaaper RM, De Marini DM Plasmidin pkm 101 välittämät monimutkaiset kehyksensiirtomutaatiot: Mutaatiomekanismit päätelty mutaatiospektrit Salmonellassa // Genetics. - 1994. - 136. - s. 731-746.
  16. ↑ Wang C.-I., Taylor J.-S. In vitro -todisteet siitä, että UV-indusoidut kehyssiirtymät ja substituutiomutaatiot T-alueissa ovat seurausta epäkohdistusvälitteisestä replikaatiosta spesifisen tymiinidimeerin ohi // Biochemistry - 1992. - 31. - P. 3671-3681.
  17. ↑ Maor-Shoshani A., Reuven NB, Tomer G., Livneh Z. DNA-polymeraasi V:n (UmuC) erittäin mutageeninen replikaatio tarjoaa mekaanisen perustan SOS:n kohdentamattomalle mutageneesille // Proc. Natl. Acad. sci. USA - 2000. - 97. - P. 565-570.
  18. ↑ Little JB, Gorgojo L., Vetrovs H. Tappavien ja spesifisten geenimutaatioiden viivästynyt ilmaantuminen säteilytetyissä nisäkässoluissa // Int. J. Radiat. oncol. Biol. Phys. - 1990. - 19. - P. 1425-1429.
  19. ↑ Niwa O. Säteilyn aiheuttamat dynaamiset mutaatiot ja sukupolvien väliset vaikutukset // J. Radiation Research. - 2006. - 47. - P. B25-B30.
  20. ↑ Samigullina N. S. Hedelmä- ja marjakasvien valinta- ja lajiketieteen työpaja: Koulutuspainos. - Michurinsk: Michurinskin osavaltion maatalousyliopisto, 2006. - 197 s.
  21. ↑ Troshin L.P., Frolova L.I. Metodologinen opas ampelografiaan. Sanakirjan määritelmät . - Krasnodar, 1996.

Kirjallisuus

  Siirry Wikidata-kohteeseen  Sanakirjat ja tietosanakirjat
Bibliografisissa luetteloissa