NMDA-reseptori

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 15. heinäkuuta 2019 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 12 muokkausta .

NMDA-reseptori ( NMDAR ; NMDA-reseptori) on ionotrooppinen glutamaattireseptori , joka sitoo selektiivisesti N-metyyli-D-aspartaattia (NMDA).

Rakenteellisesti NMDA-reseptori on polymeeri , jossa on 4 alayksikköä - 2 alatyypistä NR1 ja 2 alatyypistä NR2. 2000-luvun puolivälissä eristettiin myös uusi alayksikköluokka, NR3. Aktivoimattomassa muodossa reseptorikanava on suljettu magnesiumionilla.

Magnesiumioni poistetaan postsynaptisen kalvon depolarisoituessa , jolla reseptori sijaitsee. Samaan aikaan glutamaatin on päästävä reseptorin toimintaan synaptiseen rakoon . Tämä reseptorin aktivoituminen aiheuttaa kationiselektiivisen ionikanavan avautumisen , mikä johtaa Na + :n ja vähäisessä määrin Ca 2+ :n sisäänvirtaukseen soluun ja K + poistuu solusta. Kanavan kautta tulevat kalsiumionit aktivoivat proteiinikinaasin CaMK-II:n . Sen autofosforylaatio ja useiden vastaanottajan hermosolujen proteiinien fosforylaatio tapahtuu.

Tällä prosessilla on keskeinen rooli synaptisessa plastisuudessa ja siten oppimisessa ja muistissa. On myös teoria, jonka mukaan NMDA-reseptorit ovat REM-uni- herätys -siirtymän aktivaattoreita ; prosessia välittää CaMK-II [1] . Toisin kuin muut reseptorit, NMDAR on samanaikaisesti herkkä endogeenisille ligandeille – agonisteille ja antagonisteille sekä membraanipotentiaalin muutokselle ( jännitteestä riippuvainen ) . 

Vaihtoehtoinen silmukointi tuottaa useita NR1- isoformeja , jotka yhdistettynä heterogeeniseen NR2-ilmentymiseen johtavat erilaisiin reseptorirakenteisiin hermoston eri alueilla .

Aivojen alkion ja postnataalisen kehityksen aikana havaitaan muutos reseptorin suunnittelussa, NR2B- , NR2D- , NR3A- alayksiköiden määrä vähenee siinä ja NR2A- ja NR2C- yksiköiden lukumäärä kasvaa . Nämä muutokset eroavat aivojen eri alueilla ja hermosolujen alatyypeissä ja tapahtuvat eri tekijöiden vaikutuksesta: esimerkiksi pikkuaivojen jyvässoluissa NR2B:n korvautuminen NR2C:llä tapahtuu oletettavasti neureguliinien vaikutuksen alaisena . Monet teokset on omistettu ikääntymiseen liittyvälle muutokselle NR2B:n hallitsemisessa NR2A:ksi eksitatoristen synapsien kypsymisen aikana. [2] :163 Tämä muutos johtuu reelinin toiminnasta . [3] [4] [5]

Katso myös

Muistiinpanot

  1. ↑ Petrov, Ginniatulin. Unen neurobiologia: moderni näkemys.
  2. ↑ Antonius M. VanDongen. NMDA-reseptorin biologia (Frontiers in Neuroscience  ) . - Boca Raton: CRC, 2008. - ISBN 1-4200-4414-1 .
  3. ↑ Sinagra M., Verrier D., Frankova D., Korwek KM, Blahos J., Weeber EJ, Manzoni OJ, Chavis P. Reelin, erittäin matalatiheyksinen lipoproteiinireseptori ja apolipoproteiini E -reseptori 2 kontrolloivat somaattista NMDA-reseptorikoostumusta hippokampuksen kypsyminen in vitro  //  J. Neurosci. : päiväkirja. - 2005. - Kesäkuu ( osa 25 , nro 26 ). - P. 6127-6136 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1757-05.2005 . — PMID 15987942 .
  4. ↑ Groc L., Choquet D., Stephenson FA, Verrier D., Manzoni OJ, Chavis P. NMDA-reseptoripinnan liikennöintiä ja synaptisten alayksiköiden koostumusta säätelee kehityksellisesti ekstrasellulaarinen matriisiproteiini Reelin  //  J. Neurosci. : päiväkirja. - 2007. - Voi. 27 , ei. 38 . - P. 10165-10175 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1772-07.2007 . — PMID 17881522 .
  5. ↑ Campo CG, Sinagra M., Verrier D., Manzoni OJ, Chavis P. GABAergisten hermosolujen erittämä reeliini säätelee glutamaattireseptorin homeostaasia  // PLoS ONE  : Journal  . - 2009. - Vol. 4 , ei. 5 . — P.e5505 . - doi : 10.1371/journal.pone.0005505 . — PMID 19430527 .

Linkit