Polyneuropatia

• Useita perinnöllisen motorisen sensorisen neuropatian (HMSN) tyyppejä
• Neuropatia, jolla on taipumus halvaantua kuristumisesta
• Porfyrinen polyneuropatia
• Perinnölliset sensori-vegetatiiviset polyneuropatiat

Vaurioiden patomorfologian mukaan

• Aksonopatia
• Myelinopatia
• Neuronopatia
• Vaskulopatia
• Infiltratiiviset prosessit [1]

Virran luonteen mukaan

• Akuutti (sairauden kehittyminen 4 viikon sisällä)
• Subakuutti (4-8 viikkoa)
• Krooninen (yli 8 viikkoa)

Etiologia

Tulehduksellinen polyneuropatia

• Immunopatiat : akuutti Guillain-Barrén oireyhtymä, krooninen tulehduksellinen demyelinisoiva polyneuropatia, Fisherin oireyhtymä, multifokaalinen motorinen neuropatia, akuutti tai subakuutti pandysautonomia, hyvänlaatuinen monoklonaalinen gammopatia, neuralginen brakiaalinen amyotrofia.
• Virusinfektiot : HIV, sytomegalia, endeeminen enkefaliitti, influenssa, hepatiitti C, herpes, tuhkarokko, mononukleoosi, sikotauti (sikotauti), vesirokko (vesirokko).
• Bakteeri-infektiot : borrelioosi, polyneuriitti ja lymfosyyttinen aivokalvontulehdus (Bannwartin oireyhtymä), luomistauti, botulismi, kurkkumätä, spitaali (pitaali), leptospiroosi, neurosyfilis, riketsioosi, punatauti, toksoplasmoosi, lavantauti, paratyfoidi.
• Allergiset reaktiot : seronegatiivinen polyneuriitti.

Verisuonisairaudesta johtuva polyneuropatia

• Verisuonisairauksien poistaminen
• Nodulaarinen periarteriitti
• Lupus erythematosus
• Churg-Straussin oireyhtymä
• Nivelreuma
• Sjögrenin oireyhtymä
• skleroderma
• kryoglobulinemia
• Immuunivaskuliitti (ei-systeeminen, rajoittuu ääreishermostoon)
• Kriittisen sairauden polyneuropatia (kriittisten tilojen polyneuropatia)
• Diabetes

Eksotoksiset polyneuropatiat

• Lääkkeet : almitriini, amiodaroni, amitriptyliini, amfoterisiini B, karbimatsoli, kloramfenikoli, klorokiini, klooriprotikseeni, simetidiini, sisplatiini, kolkisiini, kromoglysiinihappo, sytarabiini, dapsoni, etalukalokaloidi, pyramidi, pyrskaloidi, dikloorisidi, pyramidi, difluoridiini, difosfenoyyliasetaatti,,,,,, , etretinaatti, fibraatit, takrolimuusi, fluorokinolonit, furmetonoli, gentamysiini, glutemidi, kulta, halogenoidut hydroksikinoliinit, hydralasiini, imipramiini, indometasiini, interferonit, linekolidi, litium, trofatsolidaani, soatsoliidi, sotsoliidi, sotsoliidi, soatsoliidi, sotsoliidi, sotsoliidi, sotsoliidi, sotsoliidi, sotsoliidi, sotsoliidi, sotsoliidi , nukleosidianalogit, paklitakseli, penisilliini, perheksiliinimaleaatti, prokaiiniamidi, prokarbasiini, propyylitiourasiili, salvarsaani, statiinit, stavudiini, streptomysiini, sultiami, suramiini, taksoli, talidomidi, vidarabiinifosfaatti, vinblastiini, B6- [2] -vitamiini, vinblastiini .

Endotoksiset, metaboliset polyneuropatiat

(mukaan lukien granulomatoosi ja pahanlaatuiset prosessit, joihin liittyy hermojen infiltraatio ja puristus sekä krooniset perinnölliset muodot)

• Aineenvaihduntataudit, endokrinopatiat : akromegalia, amyloidoosi, diabetes mellitus, hypoglykemia, kilpirauhasen vajaatoiminta, porfyria, raskaus, uremia.
• Aliravitsemus : beriberi-tauti (B1-vitamiinin puute), hypovitaminoosi (B6, B12, E), nälänhädästä johtuva aliravitsemus, gastroentero-haima imeytymishäiriö.
• Paraneoplastiset oireyhtymät : esimerkiksi keuhkojen, mahalaukun, maitorauhasten, naisten sukupuolielinten pahanlaatuiset kasvaimet, Hodgkinin tauti, leukemia, pahanlaatuinen retikuloosi.
• Paraproteinemiat : plasmasytooma, Waldenströmin tauti, kryoglobulinemia.
• Infiltraatioprosessit : Beckin tauti (sarkoidoosi), Hodgkinin tauti, leukemia, pahanlaatuinen retikuloosi, blastomatoosi meningioosi, polysytemia.
• Kroonisesti perinnölliset muodot

Aksonaaliset polyneuropatiat (aksonopatiat)

Akuutti aksonaalinen polyneuropatia

Useimmiten ne liittyvät itsemurhaan tai rikolliseen myrkytykseen ja ilmenevät arseenin, orgaanisten fosforiyhdisteiden, metyylialkoholin, hiilimonoksidin jne. vakavan myrkytyksen taustalla. Polyneuropatioiden kliininen kuva avautuu yleensä 2-4 päivässä, ja sitten paranee. tapahtuu muutaman viikon sisällä.

Subakuutti aksonaalinen polyneuropatia

Ne kehittyvät muutamassa viikossa, mikä on tyypillistä monille toksisille ja metabolisille neuropatiatapauksille, mutta vielä suurempi osa jälkimmäisistä kestää kuukausia.

Krooninen aksonaalinen polyneuropatia

Edistyminen pitkän ajan kuluessa: 6 kuukaudesta tai enemmän. Se kehittyy useimmiten kroonisessa alkoholimyrkytyksessä ( alkoholipolyneuropatia ), beriberi- taudissa (ryhmä B) ja systeemisissä sairauksissa, kuten diabetes mellitus , uremia , sappikirroosi , amyloidoosi , syöpä , lymfooma , verisairauksia, kollagenoosia. Lääkkeistä erityistä huomiota tulee kiinnittää metronidatsoliin, amiodaroniin, furadoniiniin, isoniatsidiin ja apressiiniin, joilla on neurotrooppinen vaikutus.

Demyelinoiva polyneuropatia (myelinopatia)

Akuutti tulehduksellinen demyelinisoiva polyradikuloneuropatia ( Guillain-Barrén oireyhtymä )

Ranskalaiset neuropatologit G. Guillain ja J. Barre kuvasivat sen vuonna 1916. Taudin syytä ei ole selvitetty riittävästi. Se kehittyy usein aikaisemman akuutin infektion jälkeen. On mahdollista, että taudin aiheuttaa suodatettava virus, mutta koska sitä ei ole toistaiseksi eristetty, useimmat tutkijat pitävät taudin luonnetta allergisena. Sairauden katsotaan olevan autoimmuuni , jossa hermokudos tuhoutuu solujen immuunivasteiden seurauksena. Tulehduksellisia infiltraatteja löytyy ääreishermoista sekä juurista yhdistettynä segmentaaliseen demyelinisaatioon.

Kurkkumätäpolyneuropatia

Muutama viikko taudin alkamisen jälkeen voi ilmaantua merkkejä sipuliryhmän aivohermojen vauriosta: pehmeä kitalaen, kielen pareesi , fonaatiohäiriö, nieleminen; hengityshäiriöt ovat mahdollisia, varsinkin kun freninen hermo on mukana prosessissa. Vagushermon vaurioituminen voi aiheuttaa brady- ja takykardiaa, rytmihäiriöitä. Silmänmotoriset hermot ovat usein mukana prosessissa, joka ilmenee akkomodaatiohäiriönä. Harvemmin esiintyy ulkoisten silmälihasten pareesi , jota hermottavat III, IV ja VI kallohermot. Raajojen polyneuropatia ilmenee yleensä myöhäisenä (3.-4. viikolla) velttoina pareesina , johon liittyy pinnallisen ja syvän herkkyyden häiriö, joka johtaa herkkään ataksiaan . Joskus myöhäisen kurkkumätäpolyneuropatian ainoa ilmentymä on jännerefleksien menetys.

Jos kurkkuhermojen kallonhermojen neuropatian varhaiset ilmenemismuodot liittyvät kurkkumätäen toksiinin suoraan sisäänpääsyyn vauriosta, niin ääreishermojen neuropatian myöhäiset ilmenemismuodot liittyvät toksiinin hematogeeniseen leviämiseen. Hoito suoritetaan etiologisten ja oireenmukaisten periaatteiden mukaisesti.

Subakuutti demyelinisoiva polyneuropatia

Nämä ovat heterogeenistä alkuperää olevia neuropatioita; on hankittu luonne, niiden kulku on aaltoilevaa, uusiutuvaa. Kliinisesti ne ovat samanlaisia ​​kuin edellinen muoto, mutta eroja on myös taudin kehittymisnopeudessa, sen kulmassa sekä selkeiden provosoivien laukaisimien puuttuessa.

Krooninen demyelinisoiva polyneuropatia

Tapaa useammin kuin subakuutti. Nämä ovat perinnöllisiä, tulehduksellisia, lääkkeiden aiheuttamia neuropatioita sekä muita hankittuja muotoja: diabetes mellitus , kilpirauhasen vajaatoiminta, dysproteinemia, multippeli myelooma, syöpä, lymfooma jne. Hyvin usein jää epäselväksi, mikä prosessi on primaarinen - aksonin rappeuma vai demyelinaatio.

Diabeettinen polyneuropatia

Se kehittyy diabeetikoilla. Polyneuropatia voi olla diabeteksen ensimmäinen ilmentymä tai esiintyä useita vuosia taudin alkamisen jälkeen. Polyneuropatiaoireyhtymää esiintyy lähes puolella diabetes mellitusta sairastavista potilaista.

Polyneuropatia Fabryn taudissa

Se kehittyy miehillä ja naisilla, joilla on Fabryn tauti, ja se on yksi tämän taudin yleisimmistä ja varhaisimmista oireista. [3] Se on sensomotorinen polyneuropatia (pituudesta riippuvainen neuropatia), jossa pääasiallisesti ohuet kuidut vaurioituvat. Ilmenee polttavina kipuina distaalisissa raajoissa (sormet ja varpaat, jalat ja kämmenet). Kipu voi lisääntyä kehon lämpötilan noustessa (esimerkiksi SARS), kuumalla säällä ja stressillä. Myös ohuiden kuitujen tuhoutuminen Fabryn taudissa voi ilmetä vatsakipuina, dyspepsisinä oireina (pääasiassa syömisen jälkeen) ja hypohidroosina. [neljä]

Hoito

Polyneuropatioiden hoito riippuu niiden tyypistä. Usein käytetään alfalipoiinihappovalmisteita ( tiogamma, tioktasidi, berlition, espa-liponi jne.) ja B-vitamiinikomplekseja. Nämä lääkkeet stimuloivat maksimaalisesti hermotuksen mahdollisuutta. Demyelinisoivan polyneuropatian hoidossa käytetään farmakoterapian lisäksi aineita, jotka estävät patologisia autoimmuunimekanismeja: immunoglobuliinien antoa ja plasmafereesiä. Taudin remissioaikana monimutkaisella kuntoutuksella on tärkeä rooli.

Muistiinpanot

1. ↑ Schaumburg AH, Berger AR, Thomas PK (1992): Ääreishermojen häiriöt. 2. painos Philadelphia: Davis Comp.
2. ↑ Polyneuropatia. Hrsg. von B. Neundörfer, D. Heuß. Stuttgart, 2017. - P. 2
3. ↑ Alessandro P Burlina et ai. Ääreishermoston osallisuuden varhainen diagnoosi Fabryn taudissa ja neuropaattisen kivun hoito: asiantuntijapaneelin raportti (2011). Haettu 21. helmikuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 21. helmikuuta 2015. (määrätön)
4. ↑ David Lacomis MD et ai. Neuropatia ja Fabryn tauti (2004). Käyttöpäivä: 21. helmikuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 26. maaliskuuta 2015. (määrätön)

Kirjallisuus

• Artemiev D. V., Nodel M. R., Dubanova E. A. et ai. Guillain-Barrén oireyhtymän aksonaalinen variantti hoidettu immunoglobuliinilla. // Neurological Journal, nro 5, 1997. - Ps. 9–13.
• Balabolkin M. I., Kreminskaya V. M. Diabeettinen neuropatia. // Journal nevrol. ja psykiatri. niitä. Korsakov, nro 10, 2000. - P. 67–74.
• Kalinin A.R., Kotov S.V. Neurologiset häiriöt endokriinisissä sairauksissa. - M.: Lääketiede, 2001. - 272 s.
• Levin O.S. Polyneuropatiat. Kliininen opas. – M.: Lääkärintiedot. virasto, 2005. - 496 s.: ill., välilehti. – ISBN 5-89481-315-8 .
• Neurologia. Kansallinen johtajuus. Lyhyt painos. - Toim. E. I. Guseva, A. N. Konovalova, A. B. Gekht. - M.: GEOTAR-Media, 2014. - Luku 12, s. 387.
• Piratov M.A. Guillain-Barrén oireyhtymä. – M.: Intermedica, 2003. – 240 s.
• Popelyansky Ya. Ääreishermoston sairaudet. - M.: Lääketiede, 1994. - 463 s.
• polyneuropatia. - Hrsg. von B. Neundörfer, D.F. Heuß. - Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2007. - XII, 129 S. - ISBN 978-3-13-139511-5 .