Yliherkkyysreaktio (HR from h ypersensitive response , harvemmin hypersensitive response ) on mekanismi, jota kasvit käyttävät estämään mikrobipatogeenien aiheuttaman infektion leviämistä [1] . HR:lle on ominaista nopea solukuolema infektiota ympäröivällä alueella. HR rajoittaa patogeenien kasvua ja leviämistä muihin kasvin osiin. HR on analoginen eläinten synnynnäisen immuniteetin kanssa ja edeltää tyypillisesti hitaampaa systeemistä (kasvinlaajuista) vastetta, joka lopulta johtaa systeemiseen hankittuun resistenssiin . [2]
HR laukeaa patogeenin molekyylibiologisen tunnistamisen jälkeen. Patogeenien tunnistaminen tapahtuu yleensä, kun taudinaiheuttajan vapauttamat avirulenssigeenituotteet sitoutuvat tai ovat epäsuorassa vuorovaikutuksessa kasvin resistenssigeenituotteiden (R) kanssa ( geeni vastaan geeni-suhde ). R-geenit ovat erittäin polymorfisia ja monet kasvit tuottavat useita erityyppisiä R-geenituotteita, minkä ansiosta ne voivat tunnistaa eri patogeenien avirulenssigeenituotteet. [3]
HR:n ensimmäisessä vaiheessa R-geenien aktivoituminen aiheuttaa ulospäin hydroksidianionien (OH - ) ja kaliumkationien (K + ) ionivirtauksen soluista . Samaan aikaan kalsiumkationit ( Ca 2+ ) ja protonit (H + ) tulevat soluun. [neljä]
Toisen vaiheen aikana HR:ään osallistuvissa soluissa tapahtuu oksidatiivinen purske. Tässä tapauksessa muodostuu massiivisesti reaktiivisia happilajeja (ROS) ( superoksidianioneja , vetyperoksidia , hydroksyyliradikaaleja) sekä reaktiivisia typpilajeja ( typpioksidi ja muut) . Nämä aineet vaikuttavat solukalvon toimintoihin ja aiheuttavat erityisesti lipidien peroksidaatiota , mikä johtaa niiden vaurioitumiseen.
Muutokset solun ionikoostumuksessa ja solukomponenttien hajoaminen ROS:n läsnä ollessa johtavat solukuolemaan ja paikallisten vaurioiden muodostumiseen. Lisäksi reaktiiviset happilajit käynnistävät ligniinin ja kalloosin laskeuman . Lisäksi ROS aiheuttaa hydroksiproliinilla rikastettujen esisyntetisoitujen glykoproteiinien silloittumista . Erityisesti tyrosiinin osallistuessa P33-proteiinin PPPPY-motiiviin, joka sijaitsee soluvaippamatriisissa, tämä proteiini silloitetaan kolmiulotteiseksi verkkoksi. Kaikki nämä yhdisteet vahvistavat tartuntakohtaa ympäröivien solujen seinämiä luoden esteen ja estämällä infektion leviämisen edelleen. [5]
Useiden entsyymien on osoitettu osallistuvan ROS:n muodostukseen. Esimerkiksi kuparia sisältävä amiinioksidaasi katalysoi polyamiinien, erityisesti putressiinin , oksidatiivista deaminaatiota ja vapauttaa ROS-välittäjiä vetyperoksidia ja ammoniakkia . [6] Muita entsyymejä, joiden uskotaan osallistuvan ROS:n muodostumiseen, ovat ksantiinioksidaasi , NADPH-oksidaasi , oksalaattioksidaasi , erilaiset peroksidaasit ja flaviinia sisältävät amiinioksidaasit.
Joissakin tapauksissa vauriota ympäröivät solut syntetisoivat erilaisia antimikrobisia yhdisteitä: fenoleja , fytoaleksiineja ja patogeneesiin liittyviä (PR englanniksi p athogen r related ) proteiineja, β-glukanaaseja ja kitinaaseja . Nämä yhdisteet voivat häiritä bakteerisolujen seinämien eheyttä; tai hidastaa kypsymistä, häiritsee aineenvaihduntaa tai estää patogeenien lisääntymistä
Tutkimukset ovat osoittaneet, että yliherkkyysreaktion kulku ja kasvien solukomponenttien tuhoutumisjärjestys riippuvat kustakin yksittäisestä vuorovaikutuksesta kasvien ja patogeenien välillä. Siitä huolimatta yliherkkyysreaktiossa voidaan erottaa useita yleisiä kuvioita. Esimerkiksi minkä tahansa kasvi-patogeeni-parin HR edellyttää kysteiiniproteaasien osallistumista . Solukuoleman indusoiminen ja taudinaiheuttajan eliminointi edellyttää myös aktiivista proteiinisynteesiä , toiminnallista aktiinin sytoskeletoa ja salisyylihapon osallistumista .
Evoluution aikana patogeenit ovat kehittäneet useita strategioita, joiden tarkoituksena on tukahduttaa kasvien puolustusreaktioita. Tällaisia strategioita voidaan luetella: ohjelmoidun solukuoleman polun muuttaminen, suojaavien aineiden estäminen solukalvoissa, kasvien hormonaalisen tilan muuttaminen ja suojaavien geenien ilmentyminen. [7]