| Lymfadenopatia | |
|---|---|
| ICD-10 | I 88 , L 04 , R 59.1 |
| ICD-9 | 289,1 - 289,3 , 683 , 785,6 |
| SairaudetDB | 22225 |
| Medline Plus | 001301 |
| sähköinen lääketiede | ped/1333 |
| MeSH | D008206 |
| Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa | |
Lymfadenopatia ( novolat. lymphadenopathia ; imusolmuke + muu kreikka ἀδήν - rauta + -pathy ) - tila , joka ilmenee imusolmukkeiden lisääntymisenä . Tämä termi on joko toimiva alustava diagnoosi , joka vaatii selvitystä lisäkliinisissä tutkimuksissa, tai taudin johtava oire.
Ihmiskehossa on noin 600 imusolmuketta, mutta normaalisti vain submandibulaariset, kainalo- ja nivusimusolmukkeet voidaan määrittää tunnustelulla . Lymfadenopatian monista kliinisistä luokitteluista merkittävin on lymfadenopatian jakautuminen:
Potilailla, jotka hakeutuvat perusterveydenhuoltoon, paikallisten ja yleistyneiden imusolmukkeiden esiintymistiheys on suhteellisen vakio: 75 % paikallinen lymfadenopatia, 25 % yleistynyt. 1 %:lla potilaista, joilla on lymfadenopatia, havaitaan myöhemmin pahanlaatuinen sairaus.
Tartuntataudit, jotka useimmiten esiintyvät lymfoidikudoksen mukana.
Lääkkeet, jotka aiheuttavat lymfadenopatiaoireyhtymää:
Lymfadenopatian pääoire on imusolmukkeiden lisääntyminen, joka voi olla paikallinen tai yleistynyt. Muita oireita voivat olla:
Tärkeä tekijä lymfadenopatian syyn määrittämisessä on historia . Huolellinen historia ja epidemiologiset tiedot osoittavat usein lymfadenopatian todennäköisen syyn.
Tarttuvan anamneesin ominaisuudet.
| Anamneesi | Todennäköinen diagnoosi |
|---|---|
| yhteyttä kissoihin | kissan raaputussairaus, toksoplasmoosi |
| Syö raakaa lihaa | Toksoplasmoosi |
| Tuberkuloosin historia | Tuberkuloottinen lymfadeniitti |
| Viimeaikaiset verensiirrot tai -siirrot | Sytomegalovirus, hepatiitti B |
| Lukuisat satunnaiset seksit | HIV, kuppa, herpes, sytomegalovirus, hepatiitti B |
| Suonensisäinen huumeiden käyttö | HIV, endokardiitti, hepatiitti B |
Ammatillisen anamneesin piirteet.
| Ammattihistoriaa | Todennäköinen diagnoosi |
|---|---|
| Metsästäjät, kalastajat | Tularemia |
| Maatilatyöntekijät, teurastamotyöntekijät | Erysipeloidi |
Muuttohistorian piirteet
| Muuttoliikkeen historia | Todennäköinen diagnoosi |
|---|---|
| Arizona, Etelä-Kalifornia, New Mexico, Länsi-Texas, Lounais-USA | kokkidioidomykoosi |
| Kaakkois- ja Keski-USA, Kaakkois-Aasia, Intia, Kiina, Kazakstan, Pohjois-Australia. | bubonirutto, histoplasmoosi |
| Keski- tai Länsi-Afrikka | Afrikkalainen trypanosomiaasi (unitauti) |
| Keski- tai Etelä-Amerikassa | Amerikkalainen trypanosomiaasi (Chagasin tauti) |
| Itä-Afrikka, Välimeri, Kiina, Latinalainen Amerikka | Cala Azar (leishmaniaasi) |
| Meksiko, Peru, Chile, Intia, Pakistan, Egypti, Indonesia | lavantauti |
Paikallisen lymfadenopatian läsnä ollessa on tarpeen tutkia alueet, joista imusolmuke virtaa tähän imusolmukeryhmään, tulehdussairauksien, ihovaurioiden ja kasvainten esiintymisen varalta. On myös tarpeen tutkia huolellisesti kaikki imusolmukkeiden ryhmät, mukaan lukien ei-viereiset, yleistyneen lymfadenopatian sulkemiseksi pois. Tämä tärkeä diagnostinen vaihe tulee suorittaa kaikille potilaille, joilla on paikallinen lymfadenopatia, koska vain 17 %:lla potilaista, joilla on yleistynyt lymfadenopatia, havaitaan alkututkimuksen aikana. On tarpeen tunnustella submandibulaariset, etummaiset ja posterioriset kohdunkaulan, supraclavicular-, kainalo-, nivusimusolmukkeet. Jos havaitaan suurentuneet imusolmukkeet, on huomioitava seuraavat ominaisuudet:
Useimmissa tapauksissa imusolmukkeiden normaalikokoiseksi katsotaan olevan halkaisijaltaan korkeintaan 1 cm, kyynärluun imusolmuke on yli 0,5 cm ja imusolmuke yli 1,5 cm patologisena. Imusolmukkeiden koko ei viittaa diagnoosiin, mutta joidenkin raporttien mukaan pahanlaatuista vauriota epäilyttävimmät ovat yli 1 × 1 cm:n kokoiset imusolmukkeet. Lapsilla imusolmukkeet ovat suurentuneet halkaisijaltaan yli 2 cm. Muutokset keuhkojen röntgenkuvauksessa ja korvan, nenän, nielun tulehdussairauksien puuttuminen voivat viitata granulomatoottiseen prosessiin (esim. tuberkuloosi, kissan naarmuuntumissairaus, sarkoidoosi ) tai pahanlaatuisuuteen (pääasiassa lymfooma ).
ArkuusKun imusolmukkeen tilavuus kasvaa nopeasti, sen kapseli venyy, mikä aiheuttaa kipua. Kipua esiintyy myös tulehdusprosessin aikana, johon liittyy märkimistä, mutta se voi ilmetä verenvuodon yhteydessä imusolmukkeen nekroottisessa keskustassa, jossa on pahanlaatuinen vaurio. Kivun esiintyminen tai puuttuminen ei ole diagnostinen piirre hyvänlaatuisten ja pahanlaatuisten sairauksien välillä.
JohdonmukaisuusImusolmukkeet ovat tiheitä, kuten kivi, tyypillisiä syöpävaurioille, niillä on metastaattinen luonne. Tiheät elastiset imusolmukkeet epäilevät lymfooman esiintymistä. Pehmeämmät imusolmukkeet ovat useammin seurausta tarttuvasta vauriosta tai tulehdusprosessista. Kun abscessing näyttää vaihtelua. Termiä "buckshot"-imusolmukkeet käytetään luonnehtimaan useita pieniä ihon alla olevia imusolmukkeita, niitä esiintyy yleensä lapsilla, joilla on virussairauksia .
Kommunikointi keskenäänImusolmukkeiden ryhmää, joka näyttää olevan yhteydessä toisiinsa ja muuttuvan kokonaisuutena, kutsutaan konglomeraatiksi. Imusolmukkeiden konglomeraatteja esiintyy hyvänlaatuisissa (esim. tuberkuloosi, sarkoidoosi, sukupuolitauti) ja pahanlaatuisissa (syöpäetäpesäkkeet, lymfooma) taudeissa.
LokalisointiImusolmukkeiden anatominen sijainti paikallisessa lymfadenopatiassa mahdollistaa monissa tapauksissa kaventaa erotusdiagnoosin hakua. Esimerkiksi kissan raaputussairaudelle on tunnusomaista kohdunkaulan ja kainaloiden imusolmukkeiden ja sukupuoliteitse tarttuvien infektioiden vaurioituminen nivusimusolmukkeissa.
| Lokalisointi | Kuivattu alue | Mahdollisia syitä |
|---|---|---|
| Submandibulaarinen | Kieli, submandibulaarinen sylkirauhanen, huulet, suuontelo, sidekalvo. | Pään ja kaulan, poskionteloiden, korvien, silmien, ihon, nielun vauriot |
| subchin | Alahuuli, suun pohja, kielen kärki, posken iho | Mononukleoosi-oireyhtymä, Epstein-Barr-virus , sytomegalovirus, toksoplasmoosi. |
| Jugular | Kieli, risat, korvakalvo, korvasylkirauhanen | Nielutulehdus , vihurirokko |
| selkä kohdunkaulan | Pään, kaulan, yläraajojen, rintakehän, kohdunkaulan ja kainaloimusolmukkeiden iho | Tuberkuloosi, lymfooma, pään ja kaulan pahanlaatuiset sairaudet, vihurirokko |
| Takaraivo | Pään ja kaulan iho | Paikalliset infektiot, vihurirokko |
| Korvan takana | Ulkokorva, korvakalvo, päänahka | Paikalliset infektiot, vihurirokko |
| Etukorva | Silmäluomet, sidekalvo, temporaalinen alue, korvakalvo, ulkokorvakäytävä | paikalliset infektiot |
| Oikea supraclavicular imusolmuke | Välikarsina, keuhkot, ruokatorvi | Vauriot keuhkoihin, ruokatorveen |
| Vasen supraclavicular imusolmuke | Rintakehä, vatsaontelo rintakanavan kautta. | Lymfooma, vatsaontelon ja retroperitoneaalitilan pahanlaatuinen vaurio |
| kainalosta | Yläraaja, rintakehä, rintarauhanen | Infektiot, kissan raaputussairaus, lymfooma, rintasyöpä, silikoni-istutteet, luomistauti, melanooma |
| Cubitaalinen (kyynärpää) imusolmuke | Kyynärpää ja käsi | Infektiot, lymfooma, sarkoidoosi, tularemia, sekundaarinen kuppa |
| Inguinal | Penis, kivespussi, häpy, emätin, väliliha, pakaran alue, alavatsan seinämä, peräaukko, alaraaja | Alaraajojen infektiot, sukupuolitaudit (esim. herpes, tippuri, syfilis, chancroid, imusolmukkeiden granulooma, lymfogranuloma venereum), lymfooma, lantion syöpä, bubonarirutto |
Supraclavicularlymfadenopatia liittyy yleisimmin pahanlaatuisuuteen. Valsalva - testin suorittaminen supraklavikulaaristen imusolmukkeiden tunnustelun aikana lisää suurentuneen imusolmukkeen havaitsemisen todennäköisyyttä. Lymfadenopatia oikealla supraklavikulaarisella alueella liittyy usein pahanlaatuisen kasvaimen esiintymiseen välikarsinassa, keuhkoissa ja ruokatorvessa.
Vasemmat supraklavikulaariset imusolmukkeet (Virchow'n imusolmuke) saavat imusolmukea rintakanavan kautta rinnasta ja vatsaontelosta, retroperitoneaalisesta tilasta, ja niiden lisääntyminen voi olla signaali kivesten, munasarjojen, munuaisten, haiman, eturauhasen, mahan tai sappirakon vaurioista. .
Paraumbilic-imusolmukkeiden lisääntyminen voi olla merkki pahanlaatuisesta prosessista lantiossa tai vatsaontelossa. Potilailla, joilla on yleistynyt lymfadenopatia, kliinisen tutkimuksen tulee keskittyä systeemisen sairauden merkkien etsimiseen. Arvokkaimmat tiedot ovat ihottuman, limakalvovaurioiden, hepatomegalian, splenomegalian ja nivelvaurioiden havaitseminen. Splenomegalia ja lymfadenopatia esiintyvät monissa sairauksissa, mukaan lukien mononukleoosin kaltainen oireyhtymä, lymfaattinen leukemia, lymfooma ja sarkoidoosi.
| Sairaus | Diagnostiset löydökset | Tutkimus |
|---|---|---|
| Mononukleoosin kaltainen oireyhtymä | Heikkous, väsymys, kuume, leukosytoosi, lymfosytoosi, monosytoosi, epätyypilliset mononukleaarisolut | Serologiset testit: Paul-Bunnel-testi, HD/PBD-testi, Hoff- ja Bauer-testi |
| Tarttuva mononukleoosi (Epstein-Barr-virus) | Splenomegalia 50%, makulopapulaarinen, pienitäpläinen, ruusumainen, papulaarinen ihottuma, joka kestää 1-3 päivää, häviää jälkiä jättämättä | Serologiset testit: Paul-Bunnel-testi, HD/PBD-testi, Hoff- ja Bauer-testi, IgM-fraktion analyysi, viruskapsidin vasta-aineet |
| Toksoplasmoosi | Subfebriilitila, maksan 65 % laajentuminen, koreoretiniitti, keskushermoston vauriot | IgM-perheen vasta-aineet toksoplasman antigeeneille |
| Sytomegalovirus | Ilmaisemattomia oireita | Sytomegaloviruksen vasta-aineet, virologinen tutkimus |
| HIV-infektion varhaiset vaiheet | ARI:n kaltainen oireyhtymä, ihottuma | Vasta-aineet HIV:ssä |
| kissan naarmutauti | Kuume 30 %:lla potilaista, kohdunkaulan, kainalolymfadenopatia | Kliinisesti biopsia |
| Nielutulehdus (stafylokokki, streptokokki) | Kuume, nieluhäiriö, kohdunkaulan lymfadenopatia | Bakteriologinen tutkimus nielun punoituksesta |
| Tuberkuloottinen lymfadeniitti | Kivuton imusolmukkeiden kyhmyt | Tuberkuliinidiagnostiikka, biopsia |
| Toissijainen kuppa | Ihottuma | Mikrosaostumisreaktio, treponema pallidum immobilisaatioreaktio, RW |
| B-hepatiitti | Kuume, pahoinvointi, oksentelu, keltaisuus | Maksakokeet, HBs-antigeeni |
| Sukupuoliperäinen lymfogranulooma | Kipu, imusolmukkeiden konglomeraatit | Serologiset tutkimukset |
| chancroid | Kivuton haavauma, kivuliaat nivusimusolmukkeet | Klinikka, bakteriologinen menetelmä |
| lupus erythematosus | Niveltulehdus, perhonen ihottuma, serosiitti, munuaisten, maksan, keskushermoston toimintahäiriö | Klinikka, antinukleaariset vasta-aineet, komplementtitaso |
| Nivelreuma | Niveltulehdus | Klinikka, reumaattinen tekijä |
| Lymfooma | Kuume, yöhikoilu, laihtuminen | Biopsia |
| Lymfogranulomatoosi | Perifeerisen veren, luuytimen, Berezovsky-Reed-Sternberg-solujen tutkimus | |
| Seerumitauti | Kuume, heikkous, nivelkipu, urtikaria, vieraan seerumin käyttö hoidossa | Anamneesi, klinikka, komplementtijärjestelmän tutkimus, histologia - "vaahtoisten" makrofagien kerääntyminen arteriolien ympärille (granulomatoottinen leesio) |
| Sarkoidoosi | Keuhkon juuren imusolmukkeiden vaurio, ihovauriot | Biopsia |
| Kawasakin tauti | Kuume, sidekalvotulehdus, ihottuma, limakalvovauriot | Klinikka |
| Lymen tauti | Erythema migrans (targetoid), niveltulehdus | Anamneesi (punkin purema), n-RIF, ELISA-testi, PCR |
| Tuhkarokko | Kuume, ihottuma, sidekalvotulehdus, yskä | Klinikka, Belsky-Filatov-Koplik täplät poskien limakalvolla, serologiset tutkimukset (RSK, RTGA, RIF) diagnostiset tiitterin nousut 4 kertaa. |
| Vihurirokko | Ihottuma | Klinikka, serologiset tutkimukset |
| Tularemia | Kuume, haavauma pistoskohdassa | Hemokulttuuri, serologinen tutkimus |
| Luomistauti | Kuume, hikoilu, heikkous | Hemokulttuuri, serologinen tutkimus |
| Rutto | Kuume, arat imusolmukkeet, akuutti alku | Hemokulttuuri, serologinen tutkimus |
| Silti sairaus | Kuume, ihottuma, niveltulehdus | Klinikka, reumaattinen tekijä, antinukleaariset vasta-aineet |
| Dermatomyosiitti | Raajojen heikkous, erityiset ihovauriot | Lihasentsyymien tutkimus, elektromyografia, lihasbiopsia |
| Amyloidoosi | Heikkous, laihtuminen | Biopsia |
Lymfadenopatian esiintyminen on ominaista erityisesti seuraaville sairauksille:
Useimmiten he kärsivät kainalo- ja nivusolmukkeista. Sairaus alkaa vastaavien solmujen kivuliaalla lisääntymisellä ja tiivistymisellä. Ne ovat liikkuvia, ei juotettu toisiinsa ja päällä olevaan ihoon. Tulehduksen edetessä muodostuu tiheä, monoliittinen, erittäin kivulias infiltraatti. Sen yläpuolella oleva iho muuttuu liikkumattomaksi, punaiseksi, kuumaksi, myöhemmin ohuemmiksi, saa kirsikkavärin. Fluktuaatio ilmestyy ja mätä puhkeaa. Sitten paise puhdistuu, kaikki oireet häviävät ja paraneminen tapahtuu. Lymfadeniitin jakautumisesta riippuen havaitaan kuumetta, vilunväristyksiä, päänsärkyä, hikoilua, yleistä huonovointisuutta, korkeaa leukosytoosia ja ESR:n lisääntymistä.
Alhainen virulenssi infektio voi aiheuttaa kroonisen hypoplastisen lymfadeniitin: lievästi kipeät suurentuneet imusolmukkeet arpeutuvat ajan myötä ja muuttuvat kiinteiksi kyhmyiksi. Lymfadeniittia voivat monimutkaistaa paise , lima, flebotromboosi , sepsis , lymfadeniitti ja elefanttiaasi .
Diagnostiikka. Akuutti pinnallinen lymfadeniitti on helppo diagnosoida, varsinkin jos havaitaan infektiokohta ja lymfangiitti. Lymfadeniitti on erotettava absessista, limaa, osteomyeliitistä, hidradeniitista ja pyodermasta. Diagnoosia auttaa pistos, vaurioalueen röntgentutkimus. Subakuutti ja krooninen lymfadeniitti on erotettava tuberkuloosista, mykobakterioosista, kuppasta, lymfogranulomatoosista, kasvaimen metastaaseista ja verisairauksista.
Se diagnosoidaan yleisemmin lapsilla ja nuorilla, harvemmin aikuisilla ja vanhuksilla. Kohdunkaulan ja submandibulaariset imusolmukkeet kärsivät useammin, harvemmin - kainalo, erittäin harvoin - nivus ja kyynärpää. Vaurioituneet imusolmukkeet ovat suurentuneet halkaisijaltaan jopa 1,5 cm:iin ja enemmän, konsistenssiltaan pehmeitä tai tiheitä.
Sairaus voi alkaa akuutisti, korkealla kuumeella ja vakavalla myrkytyksellä, kun taas tulehdusprosessi leviää imusolmukkeista ihonalaiseen kudokseen ja ihoon. Kun ympäröivät kudokset ovat mukana prosessissa, muodostuu tiheitä, suuria, inaktiivisia solmupakkauksia. Hoidon puute johtaa märkimiseen: imusolmukkeiden yli oleva iho muuttuu hyperemiaksi, esiintyy vaihtelua, mätä puhkeaa ja muodostuu fisteleitä, jotka eivät parane pitkään. Ulkoisten imusolmukkeiden tuberkuloosin krooninen kulku ilmenee tiheinä solmumuodostumina, joskus pienten kyhmyjen ketjuna.
Tuberkuloosista lymfadeniittiä on kolme muotoa:
Infiltratiiviselle muodolle on ominaista imusolmukkeiden lievä kasvu ja niiden tiheys. Useammin yksi imusolmukkeiden ryhmä vaikuttaa. Se etenee suotuisasti, jäljelle jää vain lymfoidikudoksen hyperplasia. Kaseoosimuodossa vaikuttaa useisiin imusolmukkeiden ryhmiin. Imusolmukkeet läpikäyvät juustomaisen nekroosin, johon liittyy märkimistä, fistelien ja haavaumien muodostumista. Virtaus on raskas.
Induratiiviset (kuituiset) muodostavat tuoton pitkään, ja sen mukana määritetään tiheät imusolmukkeet, joissa on kivettyminen , arvet iholla parantuneiden fisteleiden jälkeen. Tämä muoto on useammin seurausta kaseousmuodosta, harvemmin infiltratiivisesta. Veren puolelta akuutin aikana ja lymfadeniitin pahenemisen aikana esiintyy kohonnutta ESR:ää, kohtalaisen voimakasta leukosytoosia, jossa on pistosiirtymä ja monosytoosi.
Ääreissolmukkeiden tuberkuloosin diagnoosi koostuu anamneesista (kontakti tuberkuloosipotilaan kanssa, keuhkojen ja muiden elinten tuberkuloosi, arvet niskassa, silmäsairaus), objektiiviset tiedot, tuberkuliinidiagnostiikka (terävästi positiivinen testi), Mycobacterium tuberculosis -bakteerin havaitseminen mädästä imusolmukkeiden puhkaisussa, sytologisissa pisteissä ja biopsiamateriaalin histologisessa analyysissä.
Taudin lopputulos riippuu diagnoosin oikea-aikaisuudesta, lymfadeniitin muodosta ja hoidon tehokkuudesta. Suotuisalla kurssilla imusolmukkeet pienenevät ja paksuuntuvat (joskus niihin muodostuu myöhemmin kivettymiä), fistelit sulkeutuvat. Fistulous muodot päättyvät disfiguring skleroosi tai keloid arvet.
Tuberkuloosiepäillyn potilaan tutkimuksen tulee perustua pakolliseen diagnostiseen minimiin, joka on suoritettava hoidon alussa. Ylimääräinen diagnostinen minimi ja valinnainen diagnostinen minimi suoritetaan erikoistuneessa lääketieteellisessä laitoksessa.
Tarttuva mononukleoosi on Epstein-Barr-viruksen aiheuttama virustauti. Itämisaika on 4–15 päivää (yleensä noin viikko). Sairaus alkaa yleensä äkillisesti. 2.-4. sairauspäivänä kuume ja yleisen myrkytyksen oireet saavuttavat pahimmillaan. Ensimmäisistä päivistä lähtien ilmenee heikkoutta, päänsärkyä , lihaskipua ja nivelsärkyä, hieman myöhemmin - kurkkukipua nieltäessä. Kehon lämpötila 38-40 ºС. Kuumeen kesto on 1-3 viikkoa, harvoin pidempään. Tonsilliitti ilmenee taudin ensimmäisistä päivistä tai kehittyy myöhemmin kuumeen ja muiden taudin ilmenemismuotojen taustalla (5-7. päivästä). Se voi olla katarraalinen, lakunaarinen tai haava-nekroottinen, jolloin muodostuu fibriinikalvoja (joskus muistuttaa kurkkumätä). Nekroottiset muutokset nielussa ovat erityisen voimakkaita potilailla, joilla on merkittävä agranulosytoosi.
Lymfadenopatiaa havaitaan lähes kaikilla potilailla. Submandibulaariset ja posterioriset kohdunkaulan imusolmukkeet kärsivät useammin, harvemmin - kainalo-, nivus-, kubitaalisia. Ei vain ääreisimusolmukkeisiin vaikuttaa. Joillakin potilailla voidaan havaita melko selvä kuva akuutista mesadeniitista. Eksanteemaa havaitaan 25 %:lla potilaista. Ihottuman ilmenemisajankohta ja luonne vaihtelevat suuresti. Se ilmenee useammin 3. - 5. sairauspäivänä, voi olla makulopapulaarinen (morbilliforminen), pienitäpläinen, ruusumainen, papulaarinen. Ihottuman osat kestävät 1-3 päivää ja häviävät ilman jälkiä. Sairauspäivän 3.-5. päivästä lähtien lähes kaikilla potilailla on suurentunut maksa ja perna, kasvu jatkuu jopa 3-4 viikkoa. Muutokset maksassa ovat erityisen voimakkaita tarttuvan mononukleoosin ikterisissa muodoissa. Seerumin bilirubiinipitoisuus kasvaa, aminotransferaasien, erityisesti AST:n, aktiivisuus lisääntyy, alkalisen fosfataasin aktiivisuus lisääntyy. Aikuisille, joilla on tarttuva mononukleoosi, on tehtävä HIV-vasta-aineiden testi.
Vihurirokon karakterisointi sisälsi pitkään kuvaukset vain kliinisesti diagnosoiduista taudin tapauksista. Erityisten diagnostisten menetelmien kehittämisen myötä tuli mahdolliseksi täydentää olemassa olevia ideoita vihurirokon kliinisestä kuvasta tarkasti määritetyllä diagnoosilla. Tyypillisille vihurirokon muodoille on useimmissa tapauksissa ominaista taudin tietty syklinen kulku, jossa itämisjaksot, prodromaali, ihottuma ja toipuminen muuttuvat.
Itämisaika on keskimäärin 18±3 päivää. Prodromaalista ajanjaksoa ei havaita jatkuvasti, se kestää useista tunteista 1-2 päivään. Tänä aikana potilailla voi olla lieviä myrkytyksen oireita, kuten kuumetta subfebriiliin, huonovointisuutta, väsymystä, joskus uneliaisuutta ja päänsärkyä. Tämän ohella voi esiintyä usein myös lieviä katarraalisia ilmiöitä: vuotava nenä tai nenän tukkoisuus, kurkkukipu, kuiva yskä, täpläinen enanteema pehmeä kitalaessa, kaareiden ja nielun takaseinämän hyperemia.Takaosassa voi esiintyä muutoksia. kohdunkaulan ja takaraivoimusolmukkeet niiden kohtalaisen lisääntymisen ja arkuuden vuoksi.
Prodromaalijakso selviää selvemmin aikuisilla ja vanhemmilla lapsilla, koska he pystyvät paremmin muistamaan ja analysoimaan aistimuksiaan ja vihurirokko on heillä usein vakavampi. Lapsilla prodromaalinen ajanjakso esiintyy vain 5%:lla, ja se kestää useista tunteista 1-2 päivään, kun taas aikuisilla - 40%:lla ja useimmissa tapauksissa se kesti 2-3 päivää tai enemmän.
Ihottumajakso on vakio vihurirokon tyypillisissä muodoissa ja on voimakkain. Se kestää useimmiten 2-3 päivää, ja sille on ominaista eksanteeman esiintyminen, joskus - lieviä myrkytyksen oireita ja lieviä katarraalisia ilmiöitä. Melko usein on vaurio occipitaal- ja posterior kaulan imusolmukkeissa.
Tämän ajanjakson tärkeimpien kliinisten oireiden esiintymisestä riippuen voidaan erottaa kolme taudin muunnelmaa. Ensimmäinen - vain ihottuman kanssa, toinen - ihottuman ja kuumeen kanssa, kolmas - ihottuman, lämpötilareaktion ja katarraalisten ilmiöiden kanssa.
Valtaosan vihurirokkopotilaiden ihottuma on vaaleanpunainen, pienitäpläinen, melko runsas, sen elementit ovat lähes samankokoisia ja ääriviivat tasaiset muuttumatonta taustaa vasten. Se ilmestyy samaan aikaan ja peittää jo ensimmäisenä päivänä kasvot, rintakehän, vatsan ja raajat. Joskus toisen sairauspäivän ihottuma leviää raajoihin, erityisesti alaraajoihin. Ihottuman pääasiallinen sijainti on ojentajapinnat, vaikka sitä voi olla melko runsaasti koukistusalueella. Luonnollisten laskosten paikat vaikuttavat vain vähän tai jäävät jopa vapaiksi ihottumista. Joissakin tapauksissa ihottuma voi olla melko kirkas, suuri, makulopapulaarinen, ja sillä on taipumus sulautua, sen erikoinen vaihtelu on mahdollista. Ensimmäisenä päivänä se on kirkas, suuri, etenkin kasvoilla, paikoin makulopapulaarinen ja muistuttaa tuhkarokkoa. Toisena päivänä ihottuman elementtien koko voi muuttua - jopa pienitäpläiseksi, joka muistuttaa tulirokkoa aiheuttavaa ihottumaa, ja sijaita sekä ojentaja- että koukistuspinnalla. Kolmantena päivänä ihottuma muuttuu kalpeaksi, vähenee, se sijoittuu pääasiassa olkapäiden ojentajapinnoille, käsivarsiin, pakaraan ja ulkoreiteen. Ihottumaa ei yleensä esiinny kämmenissä ja jaloissa. Ihottuma häviää ilman jälkiä, yleensä neljäntenä päivänä ihottumasta. Vain joillakin potilailla voi jäädä vaalea, lyhytaikainen (2-3 päivän sisällä) pigmentaatio, joskus epäselvä ihon marmoroituminen.
Lymfadeniitti on melko yleinen vihurirokon oire. Kohdunkaulan takaosan, niskakyhmyyn, joskus korvasylkirauhasen, kohdunkaulan etuosan, polvitaipeen, kainaloimusolmukkeiden vaurio on ominaista, lisääntyminen, joka on yleensä kohtalainen, voi olla moninkertainen tai eristetty yhden niistä epäsymmetrisen vaurion muodossa , johon joskus liittyy lievää kipua.
Ylempien hengitysteiden ja sidekalvon limakalvojen katarraalinen tulehdus havaitaan vihurirokolla epäjohdonmukaisesti ja ilmaantuu heikosti. Se ilmenee yleensä satunnaisena kuivana yskänä, nenän tukkoisena tai pieninä määrinä limaa. Sidekalvotulehdus kehittyy harvoin, mutta joissakin tapauksissa on lievää silmäluomien turvotusta, kyynelvuotoa, valonarkuus. Suun limakalvoissa voi esiintyä muutoksia lievänä hyperemiana tai yksittäisten pienten täplien ilmaantuessa poskien limakalvolle, ja vain poikkeustapauksissa poskien limakalvojen hyperemia on selvempi , jossa on täplikäs enanteemaa pehmeä kitalaessa. Melko yleisiä oireita ovat lievä hyperemia nielussa ja kipu nieltäessä. Myös myrkytysoireet ilmaantuvat ajoittain ja ovat useimmiten lieviä. Lämpötila voi olla normaali tai subfebriili, mutta joskus esiintyy melko voimakasta kuumetta (38-39ºС). Lämpötilareaktion kesto on yleensä 1-3 päivää. Jopa merkittävässä lämpötilassa muita myrkytysoireita esiintyy harvoin ja kestää lyhyen aikaa. Oireita, kuten päänsärkyä, oksentelua ja ruokahaluttomuutta, havaitaan vain vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla.
Sisäelinten tappiota vihurirokolla ei yleensä tapahdu. Joskus auskultoinnin aikana tapahtuvan lämpötilareaktion taustalla voi esiintyä lievää takykardiaa, vaimeaa 1-ääntä sydämen huipulla. Vanhemmille lapsille ja aikuisille voi kehittyä niveltulehdus, usein käden pienten nivelten, joskus nilkan ja ranteen vaurioina. Synoviitti esiintyy taudin toisesta seitsemään päivään, etenee hyvänlaatuisesti ja päättyy kolmen tai neljän päivän kuluessa. Ensimmäisen sairausviikon verikokeet paljastavat leukopeniaa tai taipumusta leukopeniaan. Leukosyyttiveren kaavassa useimmilla potilailla on lymfosytoosi ja neutropenia, plasmasolujen ulkonäkö on melko tyypillistä, mutta se ei ole vakio. Toisella sairausviikolla leukosyyttien määrä lisääntyy, mutta merkittävällä osalla potilaista voi olla pitkäaikaista taipumusta leukopeniaan ja lymfosytoosiin.
Vihurirokon toipumisaika etenee pääsääntöisesti sujuvasti, ilman patologisia ilmenemismuotoja.
Hodgkinin lymfooman pääasiallinen ilmentymä on imusolmukkeiden lisääntyminen. Ensisijaisesta fokuksesta, lymfogeenisen metastaasin kautta, tauti leviää muihin imusolmukkeiden ryhmiin. Myöhemmin tapahtuu hematogeeninen leviäminen. Vaurioituneet imusolmukkeet ovat tiiviisti elastisia, eivät ole juotettuja ihoon ja ovat kivuttomia. Joillakin potilailla on tyypillinen oire - kipu laajentuneissa imusolmukkeissa alkoholin nauttimisen jälkeen. Supraclavicular ja mediastinaaliset imusolmukkeet kärsivät yleisimmin. 90 %:lla potilaista ensisijainen vaurio sijaitsee pallean yläpuolella. Waldeyer-Pirogov-rengas , korvasylkirauhas-, takaraivo- ja kyynärimusolmukkeet eivät vaikuta lähes koskaan, niiden osallistuminen vaatii erotusdiagnoosin muiden lymfoomien kanssa. Ensimmäinen korkean ilmaantuvuuden huippu viittaa 20-34 vuoden ikään ja toinen - 60-74 vuoden ikään. Seuraavat lymfogranulomatoosin morfologiset variantit erotetaan:
Lymfaattiset rakenteet sisältävät:
Ekstralymfaattinen (ekstranodaalinen) ilmentymä - ei-lymfaattisten rakenteiden ja kudosten vaurioituminen - on osoitettu symbolilla E.
Lymfogranulomatoosin luokitus vaiheittain (Ann Arbor, 1971)
Vaihe I. Yhden imusolmukkeen tai imusolmukkeen rakenteen tappio (I). Yhden imusolmukkeen tai imukudoksen vaurioituminen viereisten kudosten (IE) kanssa. Yhden ekstralymfaattisen elimen paikallinen vaurio (IE).
Vaihe II. Kahden tai useamman lymfaattisen alueen osallistuminen pallean toisella puolella (II). Kahden tai useamman lymfaattisen alueen osallistuminen pallean toisella puolella ja vierekkäisten kudosten osallistuminen (IIE). Yhden ekstralymfaattisen elimen ja sen alueellisten imusolmukkeiden paikallinen osallistuminen pallean samalla puolella olevien muiden imusolmukkeiden kanssa tai ilman niitä (IIE).
Vaihe III. Imusolmukkeiden esiintyminen pallean molemmilla puolilla (III), joka voi liittyä yhden ekstralymfaattisen elimen tai kudoksen paikalliseen osallistumiseen (IIIE), tai pernan (IIIS) tai molempien (IIIE + S).
Vaihe IV Yhden tai useamman ekstralymfaattisen elimen disseminoitu (multifokaalinen) osallistuminen imusolmukkeiden kanssa tai ilman. Yksittäinen ekstralymfaattisen elimen vaurio, johon liittyy etäisiä (ei-alueellisia) imusolmukkeita. Keuhkojen tulehdusta, joka rajoittuu yhteen keuhkon lohkoon tai keuhkoon ja joka liittyy samalla puolella olevaan lymfadenopatiaan, tai yksipuolinen keuhkopussin effuusio keuhkovaurion kanssa tai ilman, mutta hilarisen lymfadenopatian kanssa, katsotaan sairauden paikalliseksi ekstralymfaattiseksi jatkeeksi (E). Maksan ja luuytimen vaurioita pidetään aina taudin diffuusina ekstranodaalisena leviämisenä (vaihe IV).
Yksi imusolmukkeiden vyöhyke on:
Lymfogranulomatoosin oireet. Jokainen vaihe tulisi jakaa alavaiheisiin A ja B riippuen yleisoireiden puuttumisesta (A) tai esiintymisestä (B). Nämä sisältävät:
Potilaiden tutkimus Valko-Venäjän tasavallan terveysministeriön määräyksen nro 80 mukaisesti.
Lopullista diagnoosia laadittaessa on ilmoitettava vaihe, B-oireiden esiintyminen tai puuttuminen, massiiviset vaurioalueet, pernan ja ekstranodaalisten alueiden esiintyminen.
Hodgkinin lymfooman diagnoosi määritetään yksinomaan morfologian perusteella ja sitä pidetään luotettavana, jos löydetään spesifisiä kaksitumaisia tai monitumaisia Berezovsky-Reed-Sternberg-soluja . Riittävän diagnoosin saamiseksi on tutkittava koko sairastunut imusolmuke.
Non-Hodgkinin lymfoomat (NHL, lymfosarkooma) ovat heterogeeninen ryhmä pahanlaatuisia lymfoproliferatiivisia kasvaimia, jotka eroavat toisistaan biologisten ominaisuuksien, morfologisen rakenteen, kliinisten ilmentymien, hoitovasteen ja ennusteen suhteen.
Taudin ensimmäinen ilmentymä on yhden vahingoittuneen imusolmukkeen ilmaantuminen, josta myöhemmin tapahtuu kasvaimen lymfogeeninen ja hematogeeninen etäpesäke. Primaarinen kasvainfokus voi sijoittua sekä imusolmukkeisiin (solmukevaurio) että muihin elimiin ja kudoksiin (ekstranodaalinen vaurio). NHL:ssä perifeeriset imusolmukkeet ovat paljon useammin mukana patologisessa prosessissa kuin välikarsina. Imusolmukkeet ovat tiheitä, kivuttomia, ei juotettu ihoon ja alla oleviin kudoksiin. Myöhemmin ne muodostavat konglomeraatteja. Suurentuneet imusolmukkeet voivat puristaa verisuonia ja lähellä olevia elimiä aiheuttaen toissijaisia oireita (ylempi onttolaskimo -oireyhtymä, dynaaminen suolitukos, porttihypertensio, obstruktiivinen keltaisuus jne.). Waldeyer-Pirogov-renkaan tappiolla on vaaleanpunaisen värin mukulakasvain, joka voi kasvaa poskionteloihin, etmoidiseen labyrinttiin. Nielun risat voivat kasvaa nopeasti molemminpuolisella vauriolla, sulkeutua ja haavautua. Mahdolliset vauriot muille elimille (rintarauhanen, kivekset, iho, keskushermosto jne.)
Toimiva luokitus kliiniseen käyttöön (Working Formulation, 1994)I. Matala-asteiset lymfoomat
1. Pienistä lymfosyyteistä.
2. Follikulaarinen, pääasiassa pienistä soluista, joissa on jakautuneet tumat (I sytologinen kypsyysaste).
3. Follikulaarinen sekoitettu, pienistä soluista, joissa on jakautuneet ytimet, ja suuria soluja (II sytologinen kypsyysaste).
II. Keskitason lymfoomat
1. Follikulaarinen, pääasiassa suurista soluista (III sytologinen kypsyysaste).
2. Diffuusi, pienistä soluista, joissa on jakautuneet ytimet.
3. Diffuusi, pienistä ja suurista soluista.
4. Diffuusi suuri kenno.
III. Korkealaatuiset lymfoomat
1. Diffuusi immunoblastinen suuri solu.
2. Lymfoblastinen.
3. Pienistä soluista, joissa on jakautumattomia ytimiä (kuten Burkitt ja ei-Burkitt).
Ryhmä lymfoomia, jotka eivät sovi näihin kolmeen luokkaanNHL:n jakautuminen vaiheittain tapahtuu Ann Arbor -luokituksen (1971) mukaisesti, joka on kehitetty lymfogranulomatoosille .
Potilaiden kliininen tutkimus on samanlainen kuin Hodgkinin lymfooman. Keskushermoston vaurion oireyhtymän yhteydessä tehdään lannepunktio (lymfoblastisten lymfoomien varalta tai jos keskushermoston vauriota epäillään) aivo-selkäydinnesteen tutkimiseksi.
Aikuisten Stillin tauti on yksi systeemisten sidekudossairauksien muunnelmista, jotka ilmenevät antibiooteille vastustuskykyisenä kuumeina, suurentuneina imusolmukkeina ja pernana, ihottumana ja verenvuotoina, niveloireyhtymänä (nivelkipu, harvoin niveltulehdus). Perifeerisessä veressä neutrofiilinen leukosytoosi ja ESR:n lisääntyminen ovat ominaisia. Sairaus on useimmiten erotettava systeemisestä lupus erythematosuksesta, nivelreumasta, virushepatiitista, jolla on systeemisiä ilmenemismuotoja, septisesta prosessista. Ei ole olemassa erityisiä diagnostisia menetelmiä. LN:n histologinen tutkimus antaa vain vähän tietoa. Kliininen vaikutus kuumeen ja muiden oireiden lievityksenä voidaan havaita määrättäessä glukokortikoideja.
Krooninen virushepatiitti (useammin virushepatiitti C) voi ilmetä erilaisilla maksanulkoisilla oireilla (kuume, lymfadenopatia, hemorraginen vaskuliitti, keuhkovaurio, polyserosiitti, Sjögrenin oireyhtymä). Joissakin tapauksissa ekstrahepaattiset oireet tulevat esiin kliinisessä kuvassa ja ovat maksasairauksien debyytti. Jos epäillään kroonista virushepatiittia, kaikkien hepatiittimarkkerien laboratoriotesti on pakollinen. Maksan biopsianäytteiden histologinen tutkimus on suositeltavaa lopullista varmennusta varten.
Gaucher'n tauti, Niemann-Pickin tauti ovat ns. varastoinnin sairauksia, jotka perustuvat fosfolipidien ja serebrosidien aineenvaihdunnan perinnölliseen vikaan. Pernan ja imusolmukkeiden fagosyyttiset mononukleaarisolut lisääntyvät intensiivisesti ja fagosytoivat metaboloitumattomia lipidejä. Makrofagisolujen intensiivinen lisääntyminen johtaa LN:n ja pääasiassa pernan kasvuun. Vaikea splenomegalia, johon liittyy sytopeeninen oireyhtymä, on taudin kliininen merkki. Siksi pernan merkittävän suurenemisen havaitseminen potilailla, joilla on lymfadenopatia muiden syiden puuttuessa, edellyttää varastoinnin sairauksien, erityisesti Gaucherin taudin, poissulkemista. Diagnostinen merkki on niin kutsuttujen Gaucher-solujen esiintyminen imusolmukkeiden, luuytimen ja pernan pistokohdissa. Soluilla on tiheä epäkeskisesti sijoitettu ydin ja vaaleanharmaa sytoplasma, jossa on samankeskinen juova. On mahdollista varmistaa glukoserebrosidaasientsyymin puute, joka varmistaa lipidien hyödyntämisen perifeerisen veren leukosyyteissä.
Waldenströmin makroglobulinemia viittaa krooniseen leukemiaan, jonka pääsubstraatti ovat kypsät ja kypsyvät lymfoidisolut. Taudin piirre on IgM-luokkaan kuuluvan monoklonaalisen makroglobuliinin tuotanto kasvainlymfoidisolujen toimesta, minkä seurauksena voi kehittyä verisuonivaurio (vaskuliitti). Taudin tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot lymfaadnopatian ohella ovat pernan suureneminen, verenvuotoinen ihottuma ja virtsatieoireyhtymä. Veressä havaitaan absoluuttinen lymfosytoosi, anemia (usein autoimmuunihemolyysin vuoksi), ESR:n merkittävä lisääntyminen. Luuytimessä lymfaattinen infiltraatio. Diagnoosin vahvistaa makroglobuliini-IgM:n esiintyminen potilaalla, jolla on suurentunut LU ja perna.
Lääkkeiden aiheuttamaa lymfadenopatiaa voi ilmetä lymfohistiosyyttijärjestelmän reaktion seurauksena tiettyihin lääkkeisiin (fenytoiini, kultavalmisteet jne.).
Sarkoidoosi on granulomatoottinen tulehdus, joka ilmenee kliinisesti imusolmukkeiden (usein bronkopulmonaalisten, harvemmin perifeeristen) lisääntymisenä, keuhkojen ja muiden elinten vaurioina. Sarkoidoosipotilaiden ominaisuus on soluimmuniteetin tukahduttaminen, joka ilmenee negatiivisena reaktiona tuberkuliinin intradermaaliseen antamiseen. Sarkoidoosin morfologinen substraatti on sarkoidigranulooma, joka koostuu lymfaattisista, epitelioidisoluista, jättiläislanghans-soluista ilman (toisin kuin tuberkuloosigranulooma) kaseoosinekroosia.
Taudinaiheuttajan kulkeutuminen tapahtuu usein ihon mikrotraumojen, taudinaiheuttajilla saastuneen ruoan ja veden käytön kautta. Tularemian aiheuttajan (Francisella tularensis) kantajia voivat olla punkit, hyttyset, hevoskärpäset. Itämisaika kestää yleensä 3–7 päivää (voi vaihdella 1–14 päivää). Sairaus alkaa äkillisesti tai jopa äkillisesti. Kehon lämpötila kohoaa 38 - 40 º C:een. Potilaat valittavat päänsärkyä, heikkoutta, lihaskipua, ruokahaluttomuutta, voi olla oksentelua. Vaikeissa muodoissa voi esiintyä deliriumia, potilaat ovat useammin innoissaan, letargiaa havaitaan harvoin. Tulevien tulehduksellisten muutosten kohdassa infektioportin alueella voi kliinisestä muodosta riippuen olla erilaisia valituksia: silmäkipu, nielemiskipu, kipu rintalastan takana, vatsassa, rintakipujen alueella. kehittyvä bubo. Alkujaksolla pääoireet ovat yleinen myrkytys, jatkossa tartuntaporttiin liittyvät paikalliset muutokset tulevat esiin. Lämpötilakäyrä on usein remittoiva tai virheellisesti katkonainen. Ilman antibioottihoitoa kuume voi kestää jopa 2 viikkoa ja toipumisaikana voi esiintyä pitkittynyttä subfebriilitilaa. Taudin kokonaiskesto pitkittyneessä ja kroonisessa muodossa voi viivästyä jopa useita kuukausia. Ensimmäisen sairausviikon loppuun mennessä maksa ja perna ovat suurentuneet. Sairauden pääasialliset kliiniset muodot ovat: iho-bubooninen, silmä-bubooninen, angina-bubooninen, vatsa-, keuhko- ja yleistynyt.
Iksodid-puutiaisborrelioosin kliininen luokitus (Yu. V. Lobzin, V. S. Antonov, S. S. Kozlov, 1996) Taudin muodot: piilevä, ilmeinen.
1. Myötävirtaus: akuutti (enintään 3 kuukautta), subakuutti (3 - 6 kuukautta), krooninen (yli 6 kuukautta).
2. Kliinisten oireiden mukaan:
3. Vakavuuden mukaan: raskas, kohtalainen, kevyt. Itämisaika on 1-20 päivää (yleensä 7-10). Sen luotettavuus riippuu punkkien imu tosiasian määrittämisen tarkkuudesta. Jopa 30 % potilaista ei muista tai kiistä joutuneensa tämän kantajan puremiin. Sairaus alkaa yleensä subakuutisti, kun punkin pureman kohdalla ilmaantuu arkuus, kutina, turvotus ja punoitus. Potilaat valittavat kohtalaista päänsärkyä, yleistä heikkoutta, huonovointisuutta, pahoinvointia, kireyden tunnetta ja herkkyyden heikkenemistä punkin pureman alueella. Samaan aikaan ilmenee tyypillistä ihon punoitusta (jopa 70% potilaista). Kehon lämpötila nousee useammin jopa 38 ° C: een, johon liittyy joskus vilunväristyksiä. Kuumejakso kestää 2-7 päivää, kehon lämpötilan laskun jälkeen subfebriililämpötila havaitaan joskus useita päiviä. Erythema migrans - taudin pääasiallinen kliininen merkki - ilmaantuu 3-32 päivän kuluttua (keskiarvo 7) punaisena makulana tai näppylänä punkin pureman kohdalla. Purentakohdan ympärillä oleva punoitusvyöhyke laajenee, rajaamalla vahingoittumattomasta ihosta kirkkaan punaisella reunalla, vaurion keskellä, muutosten voimakkuus on vähemmän selvä. Punoituksen koko voi olla muutamasta senttimetreistä kymmeniin (3-70 cm), mutta taudin vakavuus ei liity eryteeman kokoon. Alkuleesion kohdalla havaitaan joskus voimakasta punoitusta, ilmaantuu rakkuloita ja nekroosia (ensisijainen vaikutus). Levityvän ihovaurion värin voimakkuus on tasainen kauttaaltaan, ulkoreunoihin voi ilmestyä useita punaisia renkaita, keskiosa vaalenee ajan myötä. Entisen eryteeman sijaan lisääntynyt pigmentaatio ja ihon hilseily jatkuvat usein. Joillakin potilailla taudin ilmenemismuodot rajoittuvat ihovaurioihin punkin pureman kohdalla ja lieviin yleisoireisiin, joillain potilailla ilmeisesti hematogeeninen ja lymfogeeninen borrelia voi levitä muille ihoalueille, esiintyy sekundaarista punoitusta, mutta Päävaikutuksesta poiketen ei ole ensisijaista vaikutusta. Muita iho-oireita voidaan havaita: ihottuma kasvoissa, nokkosihottuma, ohimenevät pilkulliset ja pienet rengasmaiset ihottumat, sidekalvotulehdus. Joillakin potilailla kehittynyt eryteema on samanlainen kuin erysipelas, ja primaarinen afekti ja alueellinen lymfadeniitti ovat samanlaisia kuin punkkitauti ja tularemia. Iho-oireisiin liittyy usein päänsärkyä, niskan jäykkyyttä, kuumetta, vilunväristyksiä, liikkuvaa lihas- ja luukipua, nivelsärkyä, voimakasta heikkoutta ja väsymystä. Harvemmin yleistynyt lymfadenopatia, kurkkukipu, kuiva yskä, sidekalvotulehdus, kivesten turvotus. Taudin ensimmäiset oireet yleensä häviävät ja häviävät kokonaan muutaman päivän (viikon) kuluessa jopa ilman hoitoa.
Ne ilmenevät ihovaurioina ei-follikulaarisen märkärakkulan (konfliktin) muodossa, jossa veltto rengas leviää pitkin reunaa, kivulias, täynnä kellertävää seroosia sisältöä. Eroosiota seuraa. Pinnalliset leesiot - impetigo, syvät vauriot - ektyyma. Impetigo on yleisempää kasvoissa, ektyyma - raajoissa. Primaarisen leesion lisäksi voidaan havaita paikallinen lymfadenopatia.
Akuutti tartuntatauti, joka ilmenee kosketuksessa tartunnan saaneiden kissojen kanssa - puremalla, naarmuilla, syljellä. Sille on ominaista kuume, alueellinen lymfadeniitti, maksan ja pernan suureneminen, joskus primaarinen vaiva ja eksanteema. Taudin aiheuttaja kuuluu Bartonellalle. Antigeenisten ominaisuuksien mukaan se on lähellä ornitoosin taudinaiheuttajia. Tartunnan saaneet kissat pysyvät terveinä. Itämisaika kestää 3-60 päivää (yleensä 2-3 viikkoa). Sairaus voi alkaa pienellä haavalla tai märkärakkulalla naarmuuntumisen (pureman) kohdalla, terveydentila pysyy hyvänä. 15-30 päivää tartunnan jälkeen ilmestyy alueellinen lymfadeniitti - taudin tyypillisin oire. Kainaluu, kyynärluu, kohdunkaulan ja harvemmin muut imusolmukkeet suurenevat useammin. Niiden halkaisija on 3-5 cm, ne ovat kivuliaita tunnustettaessa, niitä ei ole juotettu ympäröiviin kudoksiin. 50 %:ssa tapauksista ne märkävät ja muodostuvat paksua kellertävänvihreää mätä (bakteereja ei ole mahdollista kylvää). Samaan aikaan ilmaantuu yleisen myrkytyksen oireita, kuumetta, maksan ja pernan suurenemista (epätyypillisissä tapauksissa tai ihmisillä, joilla on immunosuppressio). Lymfadeniitti voi kestää jopa useita kuukausia. Diagnoosin vahvistaminen voi toimia positiivisena tuloksena RSK:sta (komplementin kiinnitysreaktio) ornitoosiantigeenillä, vaikka monilla potilailla tämä reaktio pysyy negatiivisena.
HIV-infektio on ihmisen immuunikatoviruksen ( HIV ) aiheuttama tarttuva prosessi ihmiskehossa , jolle on ominaista hidas eteneminen, immuuni- ja hermoston vaurioituminen, jota seuraa opportunististen infektioiden kehittyminen tätä taustaa vasten , kasvaimia, jotka johtavat kuolemaan HIV-tartunnan saaneilla.
HIV-infektion KLIININEN LUOKITUS
HIV-tartunnan aikana voidaan nähdä useita vaiheita, jotka siirtyvät vähitellen toiseen. Elimistön ensisijainen reaktio HIV-viruksen leviämiseen ilmenee vasta-aineiden tuottamisena. Kuitenkin tartunnan hetkestä vasta-aineiden tuotantoon kestää yleensä keskimäärin 3 viikosta 3 kuukauteen. Serokonversiotapauksia esiintyy usein 6 kuukauden kuluttua, tapauksia kuvataan jopa 1-3 vuoden kuluttua. Tätä ajanjaksoa kutsutaan serokonversioikkunaksi. 15-25 %:lla tartunnan saaneista HIV-vasta-aineiden ilmaantuminen kehossa ilmenee ensisijaisena ilmentymänä.
1. Akuutti infektio ilmaantuu useimmiten 6-12 viikon kuluttua tartunnasta, mutta voi ilmaantua 1 viikon kuluttua ja 8-12 kuukauden kuluttua tai enemmän. Kliininen kuva ilmenee useimmiten mononukleoosin kaltaisena oireyhtymänä aseptisen aivokalvontulehduksen kanssa tai ilman, tai tämä vaihe etenee subkliinisessä muodossa.
2. Oireeton infektio (kantaja) (AI) Sille on ominaista HIV-infektion kliinisten ilmentymien ja oireiden puuttuminen. Henkilöiden jakaminen tähän ryhmään tapahtuu epidemiologisen anamneesitietojen ja laboratoriotutkimusten perusteella. Viimeksi mainittuja ovat HIV-vasta-aineiden etsiminen seerumista, verisolujen analyysi lymfopenian ja trombosytopenian havaitsemiseksi, immunologiset menetelmät T-auttajien ja T-suppressorien lukumäärän ja suhteen määrittämiseksi, immunoglobuliinitoimintojen analyysi.
3. Pysyvä yleistynyt lymfadenopatia (PGL) Jolle on ominaista vakava lymfadenopatia kolmen tai useamman kuukauden ajan henkilöillä, joilla on epidemiologisia todisteita HIV-infektion mahdollisuudesta ilman muita infektioita ja ilmeisiä syitä.
4. AIDSiin liittyvä oireyhtymä (pre-AIDS, SAH) Taudin tässä vaiheessa ei vielä ole merkkejä opportunistisista infektioista tai kasvainleesioista, jotka ovat ominaisia AIDSin yksityiskohtaiselle kuvalle. Ominaista läsnäolo:
AIDS:lle on ominaista opportunististen infektioiden ja kasvainten kehittyminen syvän solujen immuunipuutoksen seurauksena. Kaikki nämä vaiheet voivat näyttää epäjohdonmukaisilta eivätkä välttämättä ole läsnä kaikissa tartunnan saaneissa yksilöissä. Akuutin infektion aika 15-25 %:lla tartunnan saaneista ihmisistä osuu samaan aikaan serokonversion ajan kanssa, joten kun ensimmäiset kliiniset oireet ilmaantuvat potilaan veren seerumissa, HIV-proteiinien ja glykoproteiinien vasta-aineita ei välttämättä havaita. Akuutin infektion vaiheessa havaitaan usein CD4T-lymfosyyttien tason ohimenevä lasku, johon joskus liittyy sekundaaristen sairauksien (kandidaasi, herpesvirusinfektio) kliinisten ilmentymien kehittymistä. Nämä oireet ovat yleensä lieviä, lyhytaikaisia ja reagoivat hyvin hoitoon. Akuutti infektio esiintyy 50–90 %:lla tartunnan saaneista henkilöistä ensimmäisten 3–6 kuukauden aikana tartunnan jälkeen. Akuutin infektion kliinisten oireiden kesto vaihtelee useista päivistä useisiin kuukausiin. Akuutti infektiovaihe kestää kuitenkin yleensä 2–3 viikkoa, jonka jälkeen tauti etenee toiseen kahdesta muusta vaiheesta, oireettomaan infektioon tai jatkuvaan yleistyneeseen lymfadenopatiaan (PGL). Akuutin infektion kliinisten ilmentymien uusiutuminen on mahdollista. Yksittäisissä tapauksissa akuutti infektio voi ohittaa AI- ja PGL-vaiheet siirtyä SAH-vaiheeseen (pre-AIDS).
Oireettoman infektion vaiheessa imusolmukkeiden määrä voi lisääntyä kohtalaisesti. Potilailla, joilla on oireeton vaihe (AI), määritetään HIV-antigeenien vasta-aineet. Vaiheen III tyypillinen piirre on jatkuva yleistynyt lymfadenopatia (vähintään 2 imusolmukkeen suureneminen kahdessa eri ryhmässä, lukuun ottamatta nivusimusolmukkeita aikuisilla, yli 1 cm:n kokoisiksi, lapsilla - halkaisijaltaan yli 0,5 cm, jatkuva vähintään 3 kuukauden ajan). PGL:ää voidaan havaita myös HIV-infektion myöhemmissä vaiheissa, mutta tässä vaiheessa se on ainoa kliininen ilmentymä. Oireeton infektio ja jatkuva yleistynyt lymfadenopatia kehittyvät akuutin infektiovaiheen jälkeen tai välittömästi serokonversioikkunavaiheen jälkeen. Suurentuneet imusolmukkeet voivat kutistua ja kasvaa uudelleen, joten vaiheet II ja III voivat vaihdella. Yleensä kolmelle ensimmäiselle vaiheelle on ominaista suhteellinen tasapaino elimistön immuunivasteen ja viruksen toiminnan välillä. Tämän ajanjakson kesto voi vaihdella 2-3 vuodesta 10-15 vuoteen. Tänä aikana CD-4 T-lymfosyyttien taso laskee asteittain, keskimäärin 50-70 solua/mm³ vuodessa. Sairauden edetessä potilailla alkaa ilmaantua kliinisiä oireita, jotka viittaavat immuunijärjestelmän vaurion syvenemiseen, mikä on ominaista HIV-infektion siirtymiselle SAH-vaiheeseen (pre-AIDS). Tämä vaihe alkaa yleensä kehittyä 3-5 vuoden kuluttua tartunnasta. Sille on ominaista limakalvojen ja ihon bakteeri-, sieni- ja virusvauriot, ylempien hengitysteiden tulehdukselliset sairaudet, jotka ajan myötä (5-7 vuoden kuluttua tartunnasta) saavat pitkittyneen kulun. Sisäelinten vaurioita kehittyy. Lisäksi voidaan havaita paikallinen Kaposin sarkooma, lieviä perustuslaillisia oireita ja ääreishermoston vaurioita.
AIDS-vaiheelle (7-10 vuoden jälkeen) on ominaista vakavien, hengenvaarallisten sekundaaristen sairauksien kehittyminen, niiden yleistyminen ja keskushermoston vauriot. Potilaiden elinten ja järjestelmien vaurioilla on peruuttamaton kulku: yksi sairaus korvaa toisen. Toissijaisten sairauksien asianmukaisesti toteutettukin hoito on tehotonta ja potilas kuolee muutamassa kuukaudessa. Annetut sairauden vaiheiden kehitysehdot ovat keskiarvoja. Joissakin tapauksissa tauti kehittyy nopeammin ja siirtyy 2-3 vuoden kuluttua terminaalivaiheeseen. Valko-Venäjän tasavallassa kaikki HIV-tartuntatapaukset on rekisteröitävä, kun taas muissa maissa rekisteröidään vain AIDS-tapaukset. AIDS-diagnoosi voidaan tehdä vain WHO:n hyväksymien kriteerien mukaan.
1. AIDS voidaan diagnosoida, jos HIV-tartunnalle on laboratorio varma ja seuraavat sairaudet ovat läsnä:
2. AIDS-diagnoosi voidaan tehdä ilman laboratoriovarmistusta HIV-tartunnasta, jos 1 kohdassa lueteltuja sairauksia oli luotettavasti diagnosoitu. WHO:n kriteerien mukaan AIDS-diagnoosi on sallittu myös negatiivisilla laboratoriotesteillä, jos potilaalla on kaikki muut sairauden syyt. immuunipuutos poissuljettu ja pneumocystis-keuhkokuume esiintyy, luotettavasti varmistettu tai mikä tahansa edellä luetelluista indikaattorisairaudista on varmasti diagnosoitu ja T-auttajia on alle 400 mm³.
3. AIDSia ei voida diagnosoida ilman laboratoriovarmistusta HIV-infektiosta, jos:
Lasten HIV-infektion kulun piirteet
Lasten HIV-tartunta voi tapahtua tartunnan saaneelta äidiltä raskauden, synnytyksen ja imetyksen aikana sekä parenteraalisesti lääketieteellisten ja ensihoitotoimenpiteiden kautta. HIV-tartuntariski seropositiivisista äideistä syntyneille lapsille on eri lähteiden mukaan 25–50 %, riippuen äidin HIV-infektion vaiheesta ja kasvaa imetyksen myötä. Lasten HIV-infektion klinikalla on useita ominaisuuksia:
HIV-infektion diagnosointi seropositiivisten äitien lapsilla on vaikeaa. Toisaalta äidin vasta-aineet kiertävät ensimmäisen elinvuoden aikana lapsen veren seerumissa, joten HIV-vasta-aineiden havaitseminen ensimmäisen elinvuoden lapsilla ei ole riittävä peruste HIV-diagnoosille. infektio. Toisaalta, koska vastasyntyneiden HIV-infektio voi aiheuttaa hypoagammaglobulinemiaa, vasta-aineiden häviämistä ei voida pitää riittävänä perusteena HIV-tartunnan diagnoosin peruuttamiselle, ja siksi HIV-positiivisten äitien lapsia tulee tarkkailla vähintään 18 kuukautta syntymästä. Sen jälkeen kysymys siitä, onko heillä HIV-infektio, päätetään kliinisen, immunologisen ja serologisen tiedon kokonaisuuden analyysin perusteella.
Kliinisen diagnoosin perustelut
HIV-tartunnan saaneen potilaan kliininen diagnoosi vahvistetaan komissiolla epidemiologisten, kliinisten ja saatavilla olevien laboratoriotietojen perusteella.