aivoturvotus | |
---|---|
| |
ICD-11 | 8D60.1 |
ICD-10 | G93.6 _ |
ICD-9 | 348,5 |
MKB-9-KM | 348,5 [1] |
SairaudetDB | 2227 |
Medline Plus | 001421 |
MeSH | D001929 |
Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa |
Aivoturvotus on patologinen prosessi, joka ilmenee liiallisesta nesteen kertymisestä aivo- tai selkäytimen soluihin (ensisijaisesti gliaan ) ja solujen väliseen tilaan, aivojen tilavuuden kasvuun ja kallonsisäiseen verenpaineeseen .
Patogeneesin mukaan aivoturvotus jaetaan vasogeeniseen, sytotoksiseen, interstitiaaliseen ja suodatukseen. Etiologisesta tekijästä riippuen on kasvain, traumaattinen, postoperatiivinen, toksinen, tulehduksellinen, iskeeminen ja hypertensiivinen aivoturvotus [2] [3] .
Kirjallisuudessa ei ole yksimielisyyttä termistä "aivoödeema". Joten BME :ssä (1981) ei ole artikkelia "aivoödeema" ollenkaan, ja ilmiö kuvataan artikkelissa "aivojen turvotus ja turvotus ". BME-terminologian mukaan turvotus ilmenee solujen laajentumisena ja puristumisena turvotusnesteen vaikutuksesta , mikä johtaa interstitiaalisen vaihdon ja hapen kuljetuksen häiriintymiseen, mitä seuraa dystrofia ja solukuolema [4] . Termi "turvotus" määritellään " sisäelinten solujen tai stroman tilavuuden kasvuksi". [5] Aivojen turvotusta tai turvotusta ei käytännössä ole. Nykyaikaisessa tieteellisessä kirjallisuudessa nesteen kertymistä aivosoluihin solukalvojen ja sytoplasman vaurioitumisen vuoksi kutsutaan usein aivoturvotuksen muunnelmaksi - sytotoksiseksi turvotukseksi.
Jokaisella olemassa olevilla aivojen turvotuksen tyypeillä on erilainen patogeneesi. [6] [7] [8] [9] [10] [11]
Vasogeeninen turvotus tulkitaan riippuvaiseksi veri-aivoesteen (BBB) läpäisevyyden ensisijaisesta lisääntymisestä. Normaalisti BBB ei päästä läpi positiivisesti varautuneita ioneja, jotka muodostavat osmoottisen paineen ja vaikuttavat siten solujen välisen veden pitoisuuteen. Jos BBB:n läpäisevyys on heikentynyt, veden ekstravasaation intensiteetti ja sen kerääntyminen aivokudokseen on sitä suurempi, mitä korkeampi on verenpaine kapillaareissa ja päinvastoin.
Vasogeenistä turvotusta esiintyy aivokasvaimissa, kylmävauriossa (kokeessa), aivoverisuonten mikroemboliassa, aivoverisuonten kaasuemboliassa, kaulavaltimoiden tukkeutumisessa, eklampsiassa.
Termi "sytotoksinen turvotus" on "turvotus", toisin sanoen solunsisäisen veden lisääntyminen. Morfologisesti aivojen turvotukselle on ominaista kehon solunsisäisen turvotuksen kehittyminen ja astrosyyttien prosessit (etenkin verisuonten vieressä). Turvotusprosessit eivät käytännössä vaikuta hermosolujen kehoon ennen kuin niitä ympäröivät gliasolut kuolevat täydellisesti.
Ensisijainen sytotoksisen turvotuksen kehittymistä aiheuttava tekijä on hapen ja ATP:n puute, mikä aiheuttaa häiriöitä ionipumppujen toiminnassa ja liiallista Na + -ionien virtausta soluun , mikä aiheuttaa solunsisäisen osmoottisen paineen nousua ja vastaavasti liiallista vettä. virtaa soluun. Gliasolut, erityisesti astrogliasolut, saavat ensimmäisen iskun.
Jotkut kirjoittajat erottavat sen johtuvaksi vesipäästä (aivo-selkäydinnesteen kohonnut intraventrikulaarinen paine), joka johtaa subependymaalisen kudoksen kyllästymiseen ylimääräisellä aivo-selkäydinnesteellä.
Aivojen turvotuksen kliiniset oireet ovat samat patogeneettisestä tyypistä riippumatta.
Ne koostuvat kolmen oireryhmän yhdistelmästä: kallonsisäisen kohonneen verenpaineen oireyhtymästä johtuvat fokaaliset ja varsioireet.
Intrakraniaalisen verenpaineen oireyhtymä johtuu nesteen lisääntymisestä kallon ontelon suljetussa tilassa ja ilmenee räjähtävänä päänsärkynä, pahoinvointina, oksenteluna kivun korkeudessa ja tajunnan tason laskuna. Pitkäaikaisessa kallonsisäisessä hypertensiossa kallon röntgenkuvat osoittavat lisääntynyttä digitaalista jäljennöstä, turkkilaisen satulan takaosan osteoporoosia ja silmänpohjaa tutkittaessa näköhermojen nännien turvotusta.
Turvotuksen esiintyminen tietyillä aivojen alueilla johtaa heidän työnsä häiriintymiseen ja vastaavasti niiden edustamien toimintojen menettämiseen - fokaalisiin oireisiin.
Myös joidenkin aivojen osien turvotus johtaa niiden siirtymiseen muihin verrattuna ja dislokaatiooireyhtymien esiintymiseen , joihin liittyy verisuonten ja aivorungon rakenteiden puristuminen. Varsioireiden lisääntyminen klinikalla ilmenee hengitys- ja verenkiertohäiriöinä, pupillireaktion estymisenä ja on hengenvaarallista.
Sillä, joka omistaa aivoturvotuksen hoitamisen ja ehkäisyn taidon, on avain potilaan elämään ja kuolemaan!N.N. Burdenko
Yksi kallonsisäistä patologiaa sairastavan potilaan hoidon päätehtävistä akuutissa jaksossa on varmistaa, että hänellä on normaali aivoperfuusiopaine (CPP), koska se määrää verenkierron riittävyyden ja ravintoaineiden saatavuuden neuroni. CPP määritetään kaavalla
CPP = keskimääräinen valtimopaine (MAP) - intrakraniaalinen paine (ICP) - keskuslaskimopaine (CVP).Aivoturvotus johtaa kallonsisäisen hypertension kehittymiseen , ts. ICP:n nousuun ja vastaavasti CPP:n laskuun.
Aivojen turvotuksen hoitoon kuuluu:
Konservatiivisen hoidon tehottomuuden vuoksi suoritetaan leikkaus - kallon dekompressio-trepanaatio poistamalla luuläppä aivoturvotuksen aiheuttaman kohonneen kallonsisäisen paineen vähentämiseksi.
CPP:n oikean tason ylläpitämiseksi sytotoksisessa aivoturvotuksessa noudatetaan Rosnerin konseptia [12] , joka mahdollistaa valtimoverenpaineen ylläpidon, johon sisältyy infuusiohoito, hypervolemia ja vasopressorien määrääminen. Tällä konseptilla on positiivinen vaikutus, jos aivoverenkierron autosäätelymekanismit säilyvät, BBB:ssä ei ole vaurioita ja edellyttäen, että verenpaine ei saisi ylittää tämän potilaan autoregulaation rajoja.
Todettiin, että hypertensiopotilailla kallo-aivovaurio etenee suhteellisen helpommin verrattuna potilaisiin, joilla oli normaali tai matala verenpaine. [13]
Sytotoksisen aivoturvotuksen hoidon piirre on mannitolin tai muiden osmodiureettien määrääminen. Mannitoli lisää veren osmolaarisuutta ja näin ollen pitoisuusgradienttia pitkin poistaa ylimääräistä vettä aivosoluista. Mannitolin antaminen vasogeeniseen turvotukseen voi aiheuttaa rebound-ilmiön. Koska mannitoli tunkeutuu vaurioituneen BBB:n läpi aivokudokseen, se lisää merkittävästi interstitiaalista osmolaarisuutta, mikä lisää nesteen saantia ja lisää turvotusta.
Myös sytotoksisen aivoturvotuksen yhteydessä barbituuri-anestesialla on myönteinen vaikutus. Vähentämällä aivojen toimintaa ja siten ATP:n solujen tarvetta, sillä on selvä turvotusta estävä vaikutus.
Vasogeenisessa aivoturvotuksessa käytetään Lundin käsitettä [14] , joka ensi silmäyksellä on päinvastainen kuin Rosnerin käsite. Siihen liittyy valtimoverenpaineen luominen määräämällä vasokonstriktorilääkkeitä ja hypovolemia. Vasogeenisen turvotuksen yhteydessä BBB:n läpäisevyys rikkoutuu, ja vastaavasti nesteen liikkuminen kalvojen läpi riippuu hydrostaattisen paineen gradientista aivojen kapillaarien ja interstitiumin välillä. Toisin sanoen korkeammalla verenpaineella aivoturvotus on vakavampi. ICP, jossa SBP kasvaa, kasvaa nopeammin, ja siksi CPP pienenee.
Vasogeenisen aivoturvotuksen hoidon piirteitä on myös glukokortikoidien määrääminen , jotka vähentävät BBB:n läpäisevyyttä ja joilla on selvä terapeuttinen vaikutus. Sytotoksisessa aivoturvotuksessa glukokortikoidit ovat tehottomia.
Sanakirjat ja tietosanakirjat | |
---|---|
Bibliografisissa luetteloissa |
|