Epilepsialääkkeet

Epilepsialääkkeet  (myös antikonvulsantit , latinasta  convulsio  - convulsions) - kouristuksia estävät lääkkeet, joita käytetään epilepsian hoitoon , lievittämään eri alkuperää olevia lihaskrampit (epilepsia, eklampsia , myrkytys, tetanus ).

Epilepsialääkkeitä käytetään myös kaksisuuntaisten mielialahäiriöiden (maanis-depressiivinen psykoosi) hoitoon, koska jotkut tämän ryhmän lääkkeet ovat mielialan stabiloijia ja niillä on kyky vakauttaa mielialaa .

Monilla rauhoittajilla  - bentsodiatsepiinijohdannaisilla ( diatsepaami , nitratsepaami , klonatsepaami ) on kouristuksia estävä vaikutus. Lisäksi klonatsepaami on lueteltu ensisijaisesti antikonvulsanttina monissa farmaseuttisissa luokitteluissa.

Historia

Luokitus

Epilepsialääkkeiden yleinen periaate on vähentää hermosolujen laukaisutiheyttä. Tämän ryhmän nykyaikaiset lääkkeet estävät selektiivisesti patologisesti aktiivisten hermosolujen toimintaa. Tällainen toiminta saavutetaan yleensä pääasiassa kolmella tavalla:

• inhiboivien neuronien lisääntynyt aktiivisuus, esimerkiksi stimuloimalla GABA-reseptorien aktiivisuutta
• kiihottavien hermosolujen reseptorien estäminen, esimerkiksi vähentämällä NMDA-reseptorien aktiivisuutta .
• suora vaikutus sähköisen impulssin johtamiseen, esimerkiksi säätelemällä hermosolujen ionikanavia .

Farmakologisen vaikutuksen mekanismi

• Fenytoiini , lamotrigiini ja fenobarbitaali estävät glutamaatin vapautumista eksitatoristen hermosolujen päistä ja estävät siten epileptisten fokushermosolujen aktivoitumisen.
• Valproiinihappo ja jotkut muut epilepsialääkkeet ovat nykyaikaisten käsitteiden mukaan neuronien NMDA-reseptorin antagonisteja ja estävät glutamaatin vuorovaikutuksen NMDA-reseptorien kanssa.
• Bentsodiatsepiinit ja fenobarbitaali ovat vuorovaikutuksessa GABA-A-reseptorikompleksin kanssa. Tuloksena olevat allosteeriset muutokset GABA-A-reseptorissa lisäävät sen herkkyyttä GABA:lle ja lisäävät kloridi-ionien pääsyä neuroniin, mikä estää depolarisaation kehittymisen .
• Tiagabiini on GABA :n takaisinoton estäjä synaptisesta raosta. Tämän inhiboivan välittäjän stabiloitumiseen synaptisessa rakossa seuraa sen vuorovaikutuksen voimistuminen GABA-A:n, epileptisten fokushermosolujen reseptorien kanssa, ja niiden kiihtymisen estävän vaikutuksen lisääntyminen.
• Vigabatriini  ( GABA-transaminaasinestäjä ) - estää GABA:n katabolian ja lisää sen pitoisuutta inhiboivien hermosolujen päissä.
• Gabapentiinillä on kyky tehostaa GABA:n muodostumista. Sen antiepileptisen vaikutuksen mekanismi johtuu myös kyvystä avata suoraan kanavia kaliumioneille.
• Karbamatsepiini , valproaatti ja fenytoiini muuttavat jänniteriippuvaisten natrium- ja kalsiumkanavien inaktivoitumista, mikä rajoittaa sähköpotentiaalin leviämistä.
• Etosuksimidi estää T-tyypin kalsiumkanavia .

Yleisiä sivuvaikutuksia

Koska lähes kaikilla epilepsialääkkeillä on keskushermostoa estävä vaikutus , seuraavat sivuvaikutukset kehittyvät usein: uneliaisuus, voimattomuus , huimaus , ataksia , muistin menetys, kognitiiviset häiriöt .

Katso myös

• Metindione

Linkit

• Ermakov A.Yu., Boldyreva S.R., Litvinovich E.F. Nykyaikaiset epilepsialääkkeet lasten oireisen osittaisen epilepsian hoidossa  // Medical Council. - Nro 1 . Arkistoitu alkuperäisestä 28. lokakuuta 2014.
• Boldyreva S.R., Ermakov A.Yu. Epilepsialääkkeiden sivuvaikutukset  // Medical Council. - 2008. - Nro 9-10 .  (linkki ei saatavilla)