Glibenklamidi

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 13. lokakuuta 2019 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 5 muokkausta .
Glibenklamidi
Kemiallinen yhdiste
IUPAC 5-kloori- N- (4-[ N- (sykloheksyylikarbamoyyli)sulfamoyyli]fenetyyli)-2-metoksibentsamidi
Bruttokaava C23H28ClN3O5S _ _ _ _ _ _ _ _
Moolimassa 494,004 g / mol
CAS 10238-21-8
PubChem 3488
huumepankki ARD00233
Yhdiste
Luokitus
ATX A10BB01
Farmakokinetiikka
Plasman proteiineihin sitoutuminen Laajaa
Aineenvaihdunta Hydroksylaatio maksassa ( CYP2C9 - välitteinen)
Puolikas elämä 10 tuntia
Erittyminen Munuaiset ja maksa
Annostusmuodot
tabletteja
Antomenetelmät
sisällä
Muut nimet
Antibet, Apoglyburidi, Betanats, Gen-glib, Gilemal, Glibamidi, Glibenklamidi Teva, Glyburidi, Glidaniili, Glititsoli, Glukobeeni, Daonil, Dianti, Maninil, Statigliin, Euglicon, DiaBeta, Glyburidi, Glykroni, Glynaasi
 Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

Glibenklamidi  edustaa toisen sukupolven sulfonyyliureajohdannaisia, joka on yksi suosituimmista ja tutkituimmista hypoglykeemisistä lääkkeistä , jota on käytetty laajalti monissa maissa vuodesta 1969 lähtien luotettavana ja todistettuna hoitona tyypin 2 diabeteksen hoitoon elämäntapamuutosten tehottomuuden vuoksi . 1] .

Huolimatta uusien sulfonyyliurealääkkeiden, joilla on parannetut ominaisuudet, sekä diabeteslääkkeiden, joilla on muita vaikutusmekanismeja, ilmaantumisesta on liian aikaista lopettaa glibenklamidin historia - kokeellisissa ja kliinisissä tutkimuksissa tämä lääke ei ole vain vertailukohta arvioiden uusien molekyylien ja terapeuttisten lähestymistapojen tehokkuutta, mutta osoittaa myös mahdolliset hyödylliset lisäominaisuudet [2] .

Toimintamekanismi

Glibenklamidin, samoin kuin muiden sulfonyyliurealääkkeiden edustajien, pääasiallinen vaikutusmekanismi on hyvin tutkittu molekyylireseptoritasolla. Glibenklamidi estää ATP - riippuvaisia ​​kaliumkanavia (K + -ATP -kanavia), jotka sijaitsevat haiman beetasolujen plasmakalvolla . [3] Kaliumin vapautumisen lopettaminen solusta johtaa kalvon depolarisaatioon ja Ca 2+ -ionien sisäänvirtaukseen jänniteohjattujen kalsiumkanavien kautta. Solunsisäisen kalsiumpitoisuuden kasvu kalsium/kalmoduliiniriippuvaisen proteiinikinaasi II:n aktivoitumisen kautta stimuloi erittyvien rakeiden eksosytoosia insuliinilla , minkä seurauksena hormoni tunkeutuu solujen väliseen nesteeseen ja vereen. Sulfonyyliurealääkkeiden epätasainen affiniteetti beetasolureseptoreihin aiheuttaa niiden erilaisen hypoglykeemisen aktiivisuuden. Glibenklamidilla on suurin affiniteetti beetasolujen sulfonyyliureareseptoreihin ja selkein hypoglykeeminen vaikutus sulfonyyliurealääkkeistä [4] .

Insuliinin eritystä stimuloiva vaikutus riippuu suoraan otetun glibenklamidin annoksesta ja ilmenee sekä hyperglykemiassa että normoglykemiassa tai hypoglykemiassa [5] [6] .

Koko sulfonyyliurea-lääkkeiden ryhmällä on tavalla tai toisella perifeerisiä (pankreaattisia) vaikutuksia, jotka koostuvat ääreiskudosten, ensisijaisesti rasvan ja lihasten, herkkyyden lisäämisestä insuliinin vaikutukselle ja solujen glukoosin oton parantamisesta [7 ] .

Tehokkuus ja turvallisuus

New Horizons

Creutzfeld-palkinto 2010

Creutzfeld-palkinto  on vuosittainen palkinto saavutuksista farmakologian alalla. Se on nimetty saksalaisen neuropatologin Hans Gerhard Creutzfeldin (1885–1964) mukaan.

Glibenklamidin, erityisesti sen mikronisoidun muodon, merkitys maailman diabetologialle on tunnustettu arvostetulla HG Creutzfeldt Drug Prize - Practitioners' Choice Award -palkinnolla, joka myönnettiin heinäkuussa 2010 Maninilin kehittämisestä osana instituutin vuotuista lääkekilpailua. G. G. Kreutzfeld ( Kiel , Saksa ) [2] .

Katso myös

Muistiinpanot

  1. ↑ Kliininen endokrinologia. Opas / Starkova N. T. - 3. painos, tarkistettu. ja ylimääräisiä - Pietari. : Peter, 2002. - S. 259-262. — 576 s. — ("Lääkärin seuralainen"). - 4000 kappaletta.  - ISBN 5-272-00314-4 .
  2. ↑ 1 2 Pankiv V. I. Glibenklamidi 2000-luvulla: hyvin unohdettu vanha // Kansainvälinen endokrinologian lehti . - 2010. nro 7 (31). s. 63-70.
  3. ↑ Serrano-Martín X., Payares G., Mendoza-León A. Glibenklamidi, K+(ATP)-kanavien salpaaja, osoittaa antileishmaniaalista aktiivisuutta kokeellisessa hiiren iholeishmaniaasissa   // Antimicrob . Agents Chemother. : päiväkirja. - 2006. - Joulukuu ( osa 50 , nro 12 ). - P. 4214-4216 . - doi : 10.1128/AAC.00617-06 . — PMID 17015627 .
  4. ↑ Lebovitz H.E. Insuliinin eritystä lisäävät aineet: vanha ja uusi // Diabetes Rev. - 1999. - Voi. 7, nro 3. - P. 139-153.
  5. ↑ Groop L., Barzilai N., Ratheiser K. et ai. Glyburidin annoksesta riippuvaiset vaikutukset insuliinin eritykseen ja glukoosin imeytymiseen ihmisillä // Diabetes Care. - 1991. - Voi. 14. - P. 724-727 /
  6. ↑ Groop L., Luzi L., Melanger A. et ai. Glyburidin ja glipitsidin erilaiset vaikutukset insuliinin eritykseen ja maksan glukoosin tuotantoon normaaleissa ja NIDDM-potilaissa // Diabetes. - 1987. - Voi. 36. - P. 1320-1328.
  7. ↑ Balabolkin M. I., Kreminskaya V. M., Klebanova E. M. Nykyaikainen taktiikka tyypin 2 diabeteksen hoitoon // Consilium Medicum. - 2001. - T. 3, nro 11.

Linkit