Glibenklamidi | |
---|---|
Kemiallinen yhdiste | |
IUPAC | 5-kloori- N- (4-[ N- (sykloheksyylikarbamoyyli)sulfamoyyli]fenetyyli)-2-metoksibentsamidi |
Bruttokaava | C23H28ClN3O5S _ _ _ _ _ _ _ _ |
Moolimassa | 494,004 g / mol |
CAS | 10238-21-8 |
PubChem | 3488 |
huumepankki | ARD00233 |
Yhdiste | |
Luokitus | |
ATX | A10BB01 |
Farmakokinetiikka | |
Plasman proteiineihin sitoutuminen | Laajaa |
Aineenvaihdunta | Hydroksylaatio maksassa ( CYP2C9 - välitteinen) |
Puolikas elämä | 10 tuntia |
Erittyminen | Munuaiset ja maksa |
Annostusmuodot | |
tabletteja | |
Antomenetelmät | |
sisällä | |
Muut nimet | |
Antibet, Apoglyburidi, Betanats, Gen-glib, Gilemal, Glibamidi, Glibenklamidi Teva, Glyburidi, Glidaniili, Glititsoli, Glukobeeni, Daonil, Dianti, Maninil, Statigliin, Euglicon, DiaBeta, Glyburidi, Glykroni, Glynaasi | |
Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa |
Glibenklamidi edustaa toisen sukupolven sulfonyyliureajohdannaisia, joka on yksi suosituimmista ja tutkituimmista hypoglykeemisistä lääkkeistä , jota on käytetty laajalti monissa maissa vuodesta 1969 lähtien luotettavana ja todistettuna hoitona tyypin 2 diabeteksen hoitoon elämäntapamuutosten tehottomuuden vuoksi . 1] .
Huolimatta uusien sulfonyyliurealääkkeiden, joilla on parannetut ominaisuudet, sekä diabeteslääkkeiden, joilla on muita vaikutusmekanismeja, ilmaantumisesta on liian aikaista lopettaa glibenklamidin historia - kokeellisissa ja kliinisissä tutkimuksissa tämä lääke ei ole vain vertailukohta arvioiden uusien molekyylien ja terapeuttisten lähestymistapojen tehokkuutta, mutta osoittaa myös mahdolliset hyödylliset lisäominaisuudet [2] .
Glibenklamidin, samoin kuin muiden sulfonyyliurealääkkeiden edustajien, pääasiallinen vaikutusmekanismi on hyvin tutkittu molekyylireseptoritasolla. Glibenklamidi estää ATP - riippuvaisia kaliumkanavia (K + -ATP -kanavia), jotka sijaitsevat haiman beetasolujen plasmakalvolla . [3] Kaliumin vapautumisen lopettaminen solusta johtaa kalvon depolarisaatioon ja Ca 2+ -ionien sisäänvirtaukseen jänniteohjattujen kalsiumkanavien kautta. Solunsisäisen kalsiumpitoisuuden kasvu kalsium/kalmoduliiniriippuvaisen proteiinikinaasi II:n aktivoitumisen kautta stimuloi erittyvien rakeiden eksosytoosia insuliinilla , minkä seurauksena hormoni tunkeutuu solujen väliseen nesteeseen ja vereen. Sulfonyyliurealääkkeiden epätasainen affiniteetti beetasolureseptoreihin aiheuttaa niiden erilaisen hypoglykeemisen aktiivisuuden. Glibenklamidilla on suurin affiniteetti beetasolujen sulfonyyliureareseptoreihin ja selkein hypoglykeeminen vaikutus sulfonyyliurealääkkeistä [4] .
Insuliinin eritystä stimuloiva vaikutus riippuu suoraan otetun glibenklamidin annoksesta ja ilmenee sekä hyperglykemiassa että normoglykemiassa tai hypoglykemiassa [5] [6] .
Koko sulfonyyliurea-lääkkeiden ryhmällä on tavalla tai toisella perifeerisiä (pankreaattisia) vaikutuksia, jotka koostuvat ääreiskudosten, ensisijaisesti rasvan ja lihasten, herkkyyden lisäämisestä insuliinin vaikutukselle ja solujen glukoosin oton parantamisesta [7 ] .
Creutzfeld-palkinto on vuosittainen palkinto saavutuksista farmakologian alalla. Se on nimetty saksalaisen neuropatologin Hans Gerhard Creutzfeldin (1885–1964) mukaan.
Glibenklamidin, erityisesti sen mikronisoidun muodon, merkitys maailman diabetologialle on tunnustettu arvostetulla HG Creutzfeldt Drug Prize - Practitioners' Choice Award -palkinnolla, joka myönnettiin heinäkuussa 2010 Maninilin kehittämisestä osana instituutin vuotuista lääkekilpailua. G. G. Kreutzfeld ( Kiel , Saksa ) [2] .
Diabetologia | |||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||