Kukkien kehitys on prosessi, jossa kukkivat kasvit käynnistävät meristeemissä geenien ilmentymisen kaskadin , joka johtaa lisääntymiselimen , kukan , muodostumiseen . Jotta tämä tapahtuisi, kasvin on käytävä läpi kolme kehitysvaihetta ja niihin liittyvät fysiologiset muutokset: ensinnäkin sen on saavutettava sukukypsyys ja tultava sukukypsäksi yksilöksi (eli siirtyminen kukkimiseen); toiseksi apikaalisen meristeemin on tapahduttava vegetatiivisesta kukkameristeemiksi (eli kukkien muodostumisen on tapahduttava); ja lopuksi kukan yksittäisten elinten kasvu ja kehitys. Viimeisen vaiheen mekanismin selittämiseksi keksittiin ABC-malli , joka yrittää kuvata prosessin biologista perustaa molekyyligenetiikan ja kehitysbiologian näkökulmasta .
Kukintaprosessin aloittamiseksi tarvitaan ulkoinen ärsyke, joka voi käynnistää meristeemin erilaistumisen . Tämä ärsyke laukaisee meristeemisolujen mitoottisen jakautumisen, erityisesti sivuilla, joissa kukka-primordia muodostuu. Sama ärsyke saa meristeemin käynnistämään geneettisen kehitysohjelman, mikä johtaa kukkameristeemin kasvuun. Suurin ero kukka- ja vegetatiivisten meristeemien välillä muodostuneiden elinten välisen ilmeisen eron lisäksi on pyöreäfillotaksin esiintyminen ensimmäisessä , jonka olemus on, että muodostuu alkio, jonka elinten yksittäisten pyörteiden väliin varressa ei ole venymistä . Näissä pyöreissä tapahtuu akropetaalinen kehitys, jolloin syntyy verholehtiä , terälehtiä , heteitä ja karppeja . Toinen ero vegetatiivisiin kainalomeristeemeihin on kukkameristeemin "määrittely": erilaistumisen jälkeen sen solut eivät voi enää jakautua [1] .
Kukkameristeemit voidaan jakaa kahteen tyyppiin: generatiiviset meristeemit, joista muodostuu kukintoja , ja joista syntyy kukkameristeemi , joka muodostaa kukan elimet. Kukkien meristeemit synnyttävät kukan neljä elintä: verholehdet, terien terälehdet, heteet ja karvat ( emi ). Kaikki kukkaelimet ja vastaavat meristeemit asetetaan pyöreiksi, eli ne sijaitsevat samankeskisten ympyröiden muodossa kukkameristeemin ympärillä [2] . Se, mikä elin muodostuu kukan neljästä kierteestä, määräytyy vähintään kolmen geeniluokan tai pikemminkin niiden tuotteiden vuorovaikutuksen perusteella, joista jokainen suorittaa erityistehtävänsä. ABC-mallin mukaan luokan A geenitoimintoja tarvitaan perianthiirien ja luokan C geenien lisääntymiskierteiden käynnistämiseen. Näiden geenien toiminnot ovat korvaamattomia, ja yhden niistä puuttuminen tarkoittaa, että toinen määrittää kaikkien kukkameristeemien identiteetin. Luokan B geenien tehtävänä on terälehtien muodostuminen verholehdistä toisessa kierteessä sekä heteiden muodostuminen karpeleista neljännessä kierteessä.
Uskotaan, että kaikki kukan elimet ovat muunneltuja lehtiä tai varren kasvuja . Tämän ajatuksen ilmaisi ensimmäisen kerran I. W. Goethe 1700 -luvulla . Goethen "kukkateoria" julkaistiin ensimmäisen kerran vuonna 1790 esseessä "Yrittää selittää kasvien metamorfoosia" ( saksaksi: Versuch die Metamorphose der Pflanzen zu erklaren ) [3] , jossa Goethe kirjoitti:
Sillä voimme yhtä hyvin sanoa, että hete on supistunut terälehti ja että terälehti on hete, joka on laajentuvassa tilassa; että verholehti on supistunut varren lehti, joka lähestyy tiettyä hienostuneisuutta, ja että jälkimmäinen on laajentunut verholehti karkeiden mehujen paineessa.Goethe JW von Versuch die Metamorphose der Pflanzen zu erklaren. - Gotha, Ettlinger, 1790; kohta 120.
Kukintaan siirtymisen aikana kasvien elinkaaressa tapahtuu dramaattisia muutoksia, ehkä jopa kaikkein tärkeimpiä. Koko prosessin on sujuttava virheettömästi, jotta kasvi voi jättää jälkeensä jälkeläisiä. Siirtyminen alkaa generatiivisen meristeemin asettamisesta, josta syntyy kukinta tai yksi kukka. Tämä morfogeneettinen muutos koostuu endogeenisista ja eksogeenisistä elementeistä. Esimerkiksi kukintaakseen kasvissa on oltava tietty määrä lehtiä ja tietty määrä kokonaisbiomassaa . Tarvitaan myös sopivat ulkoiset olosuhteet, kuten päivän pituus ja lämpötila . Tässä prosessissa fytohormoneilla on tärkeä rooli , erityisesti gibberelliineillä , jotka voivat stimuloida siirtymistä kukintaan [4] .
On monia signaaleja , jotka säätelevät kukintaa molekyylibiologisella tasolla. On kuitenkin huomattava, että seuraavat kolme geeniä näyttelevät pääroolia Arabidopsis thalianassa : FLOWERING LOCUS T ( FT ), LEAFY ( LFY ), CONSTANS1:n YLI-ILMOITTAMISEN VAHISTAJA ( SOC1 , myös AGAMOUS-LIKE20 ) [5] . SOC1 koodaa MADS-box- proteiinia, joka integroi signaalit muista proteiineista, jotka reagoivat päivän pituuteen, vernalisaatioon , sakkaroositasoihin ja gibberelliineihin [4] . SOC1 puolestaan aktivoi LEAFY-geenin , joka koodaa transfaktoria ja käynnistää päägeenisarjan, joka johtaa kukka-elinten muodostumiseen. FT -geenituote on pieni 23 kDa:n massainen proteiini, joka on korkeampaa aktivaattoria SOC1 -geeniin verrattuna. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan FT-proteiini on hyvin salaperäinen florigeeni , jonka olemassaolon oletti M. Kh. Chailakhyan . Suotuisten olosuhteiden, kuten valon laadun, päivän pituuden ja vernaalisoinnin vaikutuksesta kasvin lehdissä syntetisoituu FT-proteiinia, joka kulkeutuu floemimehuvirran mukana apikaaliseen meristeemiin , jossa se on vuorovaikutuksessa pysyvästi sijaitsevan FD-proteiinin kanssa. , joka on sinkkisormityyppinen muuntaja . Yhdessä nämä kaksi proteiinia laukaisevat vegetatiivisen meristeemin transformaation kukkaiseksi meristeemiksi ja aktivoivat alavirran SOC1 -geenin .
Meristeemi voidaan määritellä kudokseksi tai kasvisolujen ryhmäksi, joka koostuu erilaistumattomista kantasoluista , jotka kykenevät muodostamaan erilaisia erikoistuneita kudoksia. Niiden ylläpitoa ja kehitystä sekä vegetatiivisessa että generatiivisessa meristeemissä ohjaa geneettinen määritys- ja solujen erilaistumismekanismi. Tämä tarkoittaa, että useat geenit säätelevät suoraan esimerkiksi kantasolujen ylläpitoa ( WUSCHEL- tai WUS -geeni ), kun taas toisilla on päinvastainen vaikutus negatiivisen palautemekanismin kautta , mikä estää tämän geenin toimintaa (esim. CLAVATA- tai CLV - geeni ). Molemmat mekanismit muodostavat takaisinkytkentäsilmukan, joka yhdessä muiden elementtien kanssa antaa järjestelmälle merkittävän vakauden [6] . WUS - geeni vastaa apikaalisten meristeemisolujen solujakautumisen ylläpitämisestä, ja SHOOTMERISTEMLESS ( STM ) -geeni estää niiden erilaistumista, mutta sallii silti tytärsolujen jakautumisen. Jos nämä solut voisivat erilaistua, ne synnyttäisivät uusia kasvielimiä [7] .
Kukan anatomia, sen selkeä organisaatio, on suunniteltu edistämään kukkivien kasvien seksuaalista lisääntymistä . Kukka syntyy kolmen geeniluokan toiminnan ansiosta, jotka säätelevät sen kehitystä [8] :
Kukkakehityksen ABC-mallin muotoilivat ensimmäisen kerran George Hawn ja Chris Summersville vuonna 1988 [9] . Sitä käytettiin ensin mallina monien geneettisten kuvioiden ja mekanismien kokoelman selittämiseen, jotka tunnistettiin kukkien muodostumisessa rosid- alaluokassa Arabidopsis thaliana -lajin ja asterideissa Antirrhinum majus -lajin esimerkillä . Molemmilla lajeilla on neljä kierrettä (verholehtiä, terälehtiä, heteitä ja karppeja), joiden muodostumisen määrää useiden homeoottisten geenien tietty ilmentyminen kussakin näistä kierteistä. Verholehtien muodostumisen määrää täysin geenien A ilmentyminen, mutta terälehtien muodostuminen edellyttää geenien A ja B yhteistä ilmentymistä. Geenit B ja C määrittävät heteiden identiteetin, karppien muodostumiseen tarvitaan vain geenejä C. On huomattava, että tyypin A ja C geenit ovat keskinäisiä antagonisteja [10] .
Se tosiasia, että nämä homeoottiset geenit määrittävät elimen identiteetin, tulee ilmeiseksi, kun geeni jostakin näistä luokista, kuten A-geeni, ei ilmene. Arabidopsiksessa tämä geenitoiminnan menetys johtaa kukkaan, jossa on yksi kierre karppeja, yksi hete ja yksi ylimääräinen karppeja [ 10] . Tämä menetelmä geenin toiminnan tutkimiseksi käyttää käänteistä genetiikkaa siirtogeenisten kasvien luomiseen RNA-interferenssin aiheuttaman vaimentamismekanismin kautta . Muut suoria geneettisiä menetelmiä käyttävät tutkimukset , kuten geneettinen kartoitus , analysoivat rakenteellisia poikkeavuuksia sisältävien kukkien fenotyyppiä , josta kiinnostava geeni sitten kloonataan. Tällaisella kukalla voi olla mutaatiosta vastaavan geenin toimintahäiriöinen tai hyperaktiivinen alleeli [11] .
Geenien pääluokkien A, B ja C lisäksi löydettiin kaksi muuta geeniluokkaa D ja E. D-geenit ovat vastuussa munasolun muodostumisesta erillisenä prosessina, joka ei liity munasolun muodostumiseen. karpeleita (emi), joka esiintyy niiden munimisen jälkeen [12] . E-geenien toimintaa vaaditaan kaikkiin neljään pystysuoraan, vaikka alunperin oletettiin, että niitä tarvitaan vain kolmen sisäisen vertiklin kehittymiseen (E sensu stricto -geenien toiminta ) [13] . Laajemmassa merkityksessä ( sensu lato ) niitä vaaditaan kuitenkin kaikille neljälle kierteelle [14] . Siten kun D-geenit ovat toimintakyvyttömiä, munasolujen rakenne häiriintyy ja niistä tulee lehtien kaltaisia, ja kun E sensu stricto -geenien toiminta menetetään, kolmen sisäkierteen kukkaelimet muuttuvat verholehdiksi [ 13] . Jos sanomme sensu lato, niin kaikkien neljän kierteen elimet muuttuvat lehtimäisiksi [14] . On huomattava, että näiden geenien koodaamat proteiinit ovat MADS -laatikkoproteiineja [15] .
Metodologisesti kukkien kehitystä tutkittiin kahdessa vaiheessa. Ensinnäkin kukkameristeemin alkamiseen tarvittavat geenit tunnistettiin tarkasti. A. thalianassa näitä geenejä ovat APETALA1 ( AP1 ) ja LEAFY ( LFY ) . Sitten suoritettiin poikkeavien fenotyyppien geneettinen analyysi kukkien suhteellisten ominaisuuksien mukaan, mikä mahdollisti prosessiin osallistuvien homeoottisten geenien karakterisoinnin .
MutaatioanalyysiOn löydetty monia mutaatioita , jotka vaikuttavat kukkamorfologiaan , vaikka asiaankuuluvien mutanttien systemaattinen analyysi on ollut suhteellisen tuoretta. Monet niistä muuttavat kukan elinten identiteettiä, esimerkiksi jotkut elimet kehittyvät sinne, missä muiden olisi pitänyt kehittyä. Nämä ovat niin sanottuja homeoottisia mutaatioita , jotka ovat samanlaisia kuin Drosophilassa löydetyissä HOX-geenien mutaatioissa . Arabidopsis- ja Antirrhinumissa , kahdessa taksonissa, joihin ABC-malli perustuu, nämä mutaatiot vaikuttavat aina vierekkäisiin pyörteisiin. Tämän mukaisesti kaikki mutaatiot voidaan jakaa kolmeen luokkaan riippuen siitä, mihin kierteisiin ne vaikuttavat:
Aiemmin mainittujen mutanttien homeoottisista mutaatioista vastuussa olevien geenien DNA on kloonattu ja niiden rakenteita ja tuotteita on tutkittu. Tutkimuksessa käytettiin sarjageenien ilmentymisanalyysiä geenin ilmentymisen mallin määrittämiseksi eri kudoksissa koko kukan kehityksen ajan. Ilmentymispaikka ja -sekvenssi vastasivat yleensä ABC-mallin ennustamia.
Luonnostaan näiden geenien koodaamien proteiinien on havaittu olevan transkriptiotekijöitä . Samanlainen transkriptiotekijöiden ryhmä, kuten odotettiin, löytyy hiivasta ja eläimistä . Tätä ryhmää kutsutaan MADS-proteiineiksi ; nimi - lyhenne tämän perheen neljän ensimmäisen jäsenen nimien ensimmäisistä kirjaimista. MADS-tekijöitä on löydetty kaikista tutkituista kasvilajeista, vaikka ei voida sulkea pois mahdollisuutta, että geenin ilmentymisen säätelyyn voi osallistua myös muita elementtejä [8] .
A. thalianassa luokkaa A edustaa kaksi geeniä: APETALA1 ( AP1 ) ja APETALA2 ( AP2 ) [16] . AP1 on MADS-box- proteiini ja AP2 kuuluu CBF-geenien perheeseen, joka koodaa proteiineja, joissa on AP2-domeeni. Tämä perhe koostuu kolmesta transkriptiotekijästä ja sitä löytyy vain kasveista [17] . AP1 ohjaa verholehtien ja kukkien alkamista ja on aktiivinen myös kukkameristeemissä. AP2 ei toimi vain kahdessa ensimmäisessä kierteessä (verholehdissä ja terälehdissä), vaan myös kahdessa sisäkierteessä, samoin kuin kehittyvissä munasoluissa ja jopa lehdissä ja versoissa. On myös osoitettu, että sen ilmentyminen tarvitaan siementen itämiseen. On hyvin todennäköistä, että on olemassa jokin post-transkription säätelymekanismi, joka vaikuttaa sen kykyyn suorittaa A-toiminto, tai että sillä on elinten erilaistumisprosessissa toimintoja, jotka eivät liity kukkien muodostumiseen [17] .
Antirrhinumissa AP1: lle ortologinen geeni on nimeltään SQUAMOSA ( SQUA ), ja se vaikuttaa myös kukkameristeemiin. AP2 on homologinen geenien LIPLESS1 ( LIP1 ) ja LIPLESS2 ( LIP2 ) kanssa, joilla on vaihdettava tehtävä ja jotka osallistuvat verholehtien, terälehtien ja munasolujen kehitykseen [18] .
Petunia hybridasta on eristetty kolme AP2 :n kaltaista geeniä : APETALA2A ( PhAP2A ), PhAP2B ja PhAP2C . PhAP2A on suurelta osin homologinen Arabidopsis AP2 -geenin kanssa sekä primaarisen aminohapposekvenssin että ekspressiomallin suhteen, mikä viittaa siihen, että nämä kaksi geeniä ovat ortologeja. Proteiinit PhAP2B ja PhAP2C päinvastoin ovat jonkin verran erilaisia kuin AP2, vaikka ne kuuluvatkin AP2- perheen kaltaiseen transkriptiotekijöiden perheeseen. Lisäksi molemmat nämä geenit ilmentyvät eri tavalla, vaikka ne ovat hyvin samankaltaisia verrattuna PhAP2A :han . Itse asiassa näiden geenien mutaatiot eivät tuota tavallista fenotyyppiä , joka vastaa A -geenien nollaalleelia [19]. osa A-toiminnoista (C-luokan geenien esto kahdessa ulkokierressä) välitti suurelta osin miRNA169 (puhekielessä BLIND).
A. thalianassa vain kaksi geeniä kuuluu B - geeniluokkaan: APETALA3 ( AP3 ) ja PISTILLATA ( PI ), jotka molemmat koodaavat MADS-proteiineja . Mutaatio ainakin yhdessä näistä geeneistä aiheuttaa homeoottisen muutoksen terälehdistä verholehdiksi ja heteet karpeleiksi [20] . Sama tapahtuu ortologisten geenien kanssa A. majusissa : DEFICIENS ( DEF ) ja GLOBOSA ( GLO ) [21] . Molemmissa lajeissa nämä proteiinit toimivat heterodimeereinä: AP3 ja PI tai DEF ja GLO. Vain tässä muodossa ne voivat sitoutua DNA:han [22] .
Petunioissa GLO/PI -vastaava geeni on läpikäynyt kaksinkertaistumisen , mikä on johtanut kahteen geeniin: P. hybrida GLOBOSA1 ( PhGLO1 , jota kutsutaan myös FBP1 :ksi ) ja PhGLO2 (kutsutaan PMADS2 :ksi tai FBP3 :ksi ). Mitä tulee geeniin, joka vastaa toiminnaltaan AP3/DEF :ää , petunialla on geeni, jolla on suhteellisen samanlainen sekvenssi nimeltä PhDEF , ja toinen epätyypillinen B-funktiogeeni, PhTM6 . Fylogeneettiset tutkimukset ovat osoittaneet kolme ensimmäistä geeniä "euAP3"-linjaan, kun taas PhTM6-geeni on osoitettu vanhemmalle "paleoAP3"-linjalle [23] . On huomattava, että evoluutiohistorian näkökulmasta euAP3-sukulinjan syntyminen näyttää liittyvän kaksisirkkaisten syntymiseen, koska euAP3-linjan B-geenit ovat pääasiassa kaksisirkkaisissa ja geenit paleoAP3-linjaa esiintyy yksisirkkaisissa ja paleodisirvissa [24] .
Kuten edellä todettiin, koppisiemenisen eudicotin kukkaelimet jakautuvat 4 eri kierteeseen, joista nousevat verholehtiä, terälehtiä, heteitä ja karppeja. ABC-mallin mukaan näiden elinten anlage määräytyy homeoottisten geenien A, A+B, B+C ja C avulla. Toisin kuin Eudicotin verholehdet ja terälehdet, monien Liliaceae ( Liliaceae ) -kasvien periantti koostuu kahdesta lähes identtisiä terälehtiä muistuttavia pyörteitä. Liliaceae -kasvien kukkamorfologian selittämiseksi van Tanen ym. ehdottivat vuonna 1993 muunnettua ABC-mallia. Tämä malli viittaa siihen, että luokan B geenit ilmenevät paitsi kierteissä 2 ja 3, myös kierteessä 1. Tästä seuraa, että pyörteiden 1 ja 2 elimet ilmentävät luokan A ja B geenejä ja saavat siten terälehtimäisen rakenteen. Malli validoitiin kokeellisesti, kun Tulipa gesnerianan tulppaanin lohikäärmeestä oli mahdollista eristää ja karakterisoida GLOBOSA- ja DEFICIENS -geenien kanssa homologisia geenejä . Kuten kävi ilmi, nämä geenit ilmentyivät kolmessa kierteessä [25] .
GLOBOSA- ja DEFICIENS - homologeja on eristetty myös Agapanthus praecox ssp. orientalis ( Agapanthaceae ), joka on fylogeneettisesti kaukana malliorganismeista. Geeneille on annettu nimet ApGLO ja ApDEF . Molemmilla on avoin lukukehys ja ne koodaavat 210-214 aminohappotähteen pituisia proteiineja . Näiden geenien fylogeneettinen analyysi osoitti, että ne kuuluvat yksisirkkaisten B-geeniperheeseen . Molempien geenien osoitettiin olevan aktiivisia vertikileissä 1, 2 ja 3 in situ -hybridisaatiolla . Yhdessä nämä havainnot viittaavat siihen, että Agapanthuksen kukkakehitysmekanismi noudattaa modifioitua ABC-mallia [26] .
A. thalianassa luokan C geenejä ovat MADS -proteiinia koodaava geeni AGAMOUS ( AG ) , joka osallistuu heteiden ja karppien muodostumiseen sekä kukkameristeemin alkuun [16] . AG -geenin mutanteista puuttuu androecium ja gynoecium , joiden sijaan kehittyvät terälehdet ja verholehdet. Lisäksi kukan keskiosan kasvu häiriintyy, minkä seurauksena terälehdet ja verholehdet kasvavat toistuvina pyörteinä.
PLENA ( PLE ) -geeni, joka esiintyy A. majusissa AG -geenin sijasta, ei ole sen ortologi. AG - geenin homologi A. majus -bakteerissa on toinen geeni, FARINELLI ( FAR ), joka osallistuu ponnen kehitykseen ja siitepölyn kypsymiseen [27] .
Petunioissa , lohikäärmeissä ja maississa C- geenien toimintoa suorittavat useat samalla tavalla toimivat geenit. Lähimmät AG -geenin homologit Petuniassa ovat pMADS3 ja kukkaa sitova proteiini 6 ( FBP6 ) [27] .
D-luokan geenit löydettiin vuonna 1995. Ne koodaavat MADS-proteiineja ja niillä on spesifinen toiminto, joka eroaa kaikista aiemmin kuvatuista, vaikka niillä on tietty homologia luokan C geenien kanssa. Näitä geenejä ovat FLORAL BINDING PROTEIN7 ( FBP7 ) ja FLORAL BINDING PROTEIN1L ( FBP1l ) [12] . Petunioissa niiden on havaittu osallistuvan munasolujen kehittymiseen. Samanlaisia geenejä löydettiin myöhemmin Arabidopsisista [28] , jossa ne säätelevät myös karppien, munasolujen ja jopa joidenkin siementen leviämiseen liittyvien rakenteiden kehitystä . Näitä geenejä kutsutaan nimellä SHATTERPROOF 1, 2 ( SHP ) ja SEEDSTICK ( STK ). SHP - geeniä edustaa Arabidopsis - genomissa kaksi hyvin samanlaista kopiota, jotka suorittavat saman tehtävän. Aivan kuten se tapahtuu luokan B geeneissä, SHP- ja STK-proteiinien täytyy muodostaa heterodimeeri voidakseen sitoutua DNA:han.
Petunioiden ja tomaattien tutkimuksen aikana saatiin RNA-interferenssillä mielenkiintoinen fenotyyppi , jonka löydön tuloksena vuonna 1994 eristettiin kukkakehitysmallissa uusi toiminto ja sitä vastaavat geenit. Aluksi luokan E geenien uskottiin osallistuvan vain kolmen sisäisen verticilin kehittymiseen, mutta myöhemmät työt paljastivat, että niiden ilmentymistä vaaditaan kukan kaikissa verticileissä [13] . Neljä luokan E geeniä on löydetty Arabidopsiksesta, josta käytetään nimitystä SEPALLATA : SEP1 , SEP2 , SEP3 ja SEP4 . Kaikki neljä geeniä suorittavat saman tehtävän ja kopioivat toisiaan, mutta kaikissa neljässä SEP -geenissä viallinen mutantti ei kehitä kukkaelimiä ja koko kukka koostuu kokonaan verholehdistä (oikeastaan lehdistä).
ABC-malli on tuonut järjestystä ja merkittävän sysäyksen kukkamorfogeneesin tutkimukseen, mutta se ei kerro mitään tämän prosessin taustalla olevista molekyylimekanismeista. Vuonna 2001 Günter Theissen [29] ehdotti kirjallisuusaineiston ja siihen mennessä kertyneen lukuisten havaintojen perusteella niin sanottua "kvartettimallia". Tiedettiin varmasti, että MADS-proteiinit ovat vuorovaikutuksessa DNA :n kanssa muodostaen dimeerejä, kuten tapahtuu luokkien B ja C geenien kanssa. Perustuu siihen tosiasiaan, että viisi geeniluokkaa (A, B, C, D ja E) ovat välttämättömiä kukkien kehitykselle ( A, B, C, D ja E), Theissen ehdotti, että kukkaelinten identiteettigeenien tuotteet toimivat heterotetrameerisinä proteiinikomplekseina. Myöhemmissä teoksissa hänen hypoteesinsa vahvistettiin ja siitä tuli pian yleisesti hyväksytty. Tämä malli mahdollisti siirtymisen geenien abstraktista vuorovaikutuksesta tiettyihin fyysisiin objekteihin. Kvartettimallin mukaan verholehtien muodostumiseen tarvitaan geenituotteita A+E, terälehtiä A+B+E, heteitä B+C+E, karppeja C+E ja munasoluja D+E. Jokainen MADS-transfaktoripari pari pystyy sitoutumaan DNA:han, joka sisältää CC[A/T] 6 GG-sekvenssin, lyhennettynä CArG-box [30] , joten oletetaan, että proteiinien kvartetti sitoutuu kahteen CArG-laatikkoon eri DNA:ssa. alueilla kerralla. , jolloin hän käpertyy silmukaksi. Sitten, riippuen kvartetin koostumuksesta, se laukaisee tai tukahduttaa geenien ilmentymisen jokaiselta DNA-alueelta. Uskotaan, että luokan E geeneillä on merkittävä rooli tässä prosessissa, mikä varmistaa kahden dimeerin sitoutumisen tetrameeriksi. Samanlainen järjestelmä löydettiin lopulta kaikista mallilaitoksista. Tällä hetkellä kvartettimalli on yleisesti hyväksytty malli kukan molekyylibiologisesta kehityksestä [31] .
Tällä hetkellä A. thalianalle on tunnistettu viisi proteiinikompleksia , jotka ovat vastuussa tietyn kukkaelimen kehityksestä [32] :