Barrettin ruokatorvi | |
---|---|
| |
ICD-11 | DA23.0 |
ICD-10 | K 22.7 |
MKB-10-KM | K22,7 ja K22,70 |
ICD-9 | 530,85 |
MKB-9-KM | 530,85 [1] |
OMIM | 109350 |
SairaudetDB | 1246 |
Medline Plus | 001143 |
sähköinen lääketiede | radio/73 |
MeSH | D001471 |
Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa |
Barrettin ruokatorvi _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ , ruokatorven tila, jossa ruokatorven limakalvon epiteelikalvossa on suolistotyyppinen epiteeli , joka ei ole tyypillistä normaalille, löytyy levyepiteelin sijasta. Ruokatorven alaosan solumetaplasiaa pidetään kroonisen happovaurion, ruokatorven tulehduksen , aiheuttamana tilana , eikä se ole rajattu sairaus [2] .
Barrettin ruokatorvea löytyy noin 10 %:lla potilaista, joilla on gastroesofageaalisen refluksin aiheuttamaa närästystä , ja yleisväestössä 1 %:lla väestöstä. Sitä pidetään syöpää edeltävänä tilana , ja se liittyy lisääntyneeseen riskiin sairastua sydän- ja ruokatorven alueen syöpään, ruokatorven alemman kolmanneksen adenokarsinoomaan ( ruokatorven syöpä ) [3] .
Tämä sairaus on nimetty Norman Barrettin (1903-1979 ) , englantilaisen kirurgin mukaan, joka kuvaili sen vuonna 1950 [4] . Nimestä huolimatta tämän patologian kuvasi alun perin Philip Roland Ellison vuonna 1946 [5] . Yhteys gastroesofageaaliseen refluksiin löydettiin vuonna 1953 [6] . Yhteys adenokarsinoomaan löydettiin vuonna 1975 [7] .
Barrettin ruokatorvelle on ominaista pylväsmäisen epiteelin esiintyminen ruokatorven alaosassa, joka korvaa normaalin levyepiteelin - tämä on metaplasia . Pylväsepiteeli vastustaa paremmin mahanesteiden vaikutuksia, mutta metaplasia lisää adenokarsinooman riskiä [8] .
Pikarisolujen läsnäolo , jota kutsutaan suolen metaplasiaksi, on tarpeen Barrettin ruokatorven diagnoosin vahvistamiseksi. Muita metaplastisia pylvässoluja on usein läsnä, mutta vain pikarisolujen läsnäolo on diagnostista. Metaplasiaa näkyy gastroskopian aikana , mutta näyte ( biopsia ) on otettava ja tutkittava mikroskoopilla sen määrittämiseksi, ovatko ne maha- tai suolistosoluja.
Barrettin ruokatorven diagnoosin vahvistamisen jälkeen potilaat tulee tutkia vuosittain sellaisten muutosten tunnistamiseksi, jotka heijastavat riskiä siirtyä syöpään - epiteelin dysplasian kehittymiseen.
Syöpää edeltävillä dysplastisilla muutoksilla on useita vakavuusasteita:
Eri patologit arvioivat dysplasian asteen eri tavalla, joten korkea-asteisen dysplasian tapauksessa suositellaan kahden patologin riippumatonta analyysiä.
Dysplasian kriteerit: ytimien laajentuminen, muutos tuma-sytoplasmisessa suhteessa, solujen ja tuman polymorfismin lisääntyminen ja mitoottinen aktiivisuus.
Muutos normaaleista syöpää edeltäviin soluihin, joka on Barrettin ruokatorvi, ei aiheuta erityisiä oireita, mutta se liittyy seuraaviin oireisiin:
Riski saada Barrettin ruokatorvi kasvaa keskuslihavuudesta (vatsan alueella) verrattuna perifeeriseen liikalihavuuteen . Mekanismi on epäselvä, mutta miesten (keskeisempi) ja naisten (syrjäisempi) lihavuuden tyypin ero saattaa selittää Barrettin ruokatorven suuremman riskin miehillä.
Barrettin ruokatorvea pidetään usein sairautena.
Kloorivetyhapon vaikutus ruokatorvessa lisää proteiinikinaasien aktiivisuutta, mikä käynnistää solujen mutageenisen toiminnan ja niiden lisääntymisen ja samalla estää apoptoosia ruokatorven sairastuneilla alueilla.
Syöpää edeltävien tilojen oikea-aikainen diagnosointi voi varmistaa syövän kehittymisen ehkäisemiseen ja kasvainten varhaiseen diagnosointiin tähtäävien toimenpiteiden toteuttamisen.
Erittäin tärkeitä ruokatorven adenokarsinooman kehittymisessä eivät ole vain geneettiset tekijät.
Barrettin ruokatorvi on gastroesofageaalisen refluksitaudin komplikaatio . Yhdysvalloissa tätä oiretta sairastavien ihmisten lukumääräksi arvioidaan 3 miljoonaa [9] .
Diagnoosin tekemiseen tarvitaan sekä makroskooppinen (endoskopian kautta) että mikroskooppinen vahvistus.
Seulontaendoskopiaa suositellaan kaikille yli 60-vuotiaille miehille, joilla on jatkuvia refluksioireita, jotka eivät ole hallinnassa hoidon avulla [10] .
Vaihe I - Asetyylikysteiinihoito Vaihe II - Metyleenisininen värjäys Vaihe III - Lopputulos, metaplastisen kohdan sininen värjäys, jota seuraa kohdennettu biopsia.
Radiologiset todisteet Barrettin ruokatorvesta (ruokatorven haavauma ja ahtauma, johon liittyy peptinen haava ahtaumakohdassa)
Mahdollistaa muutosten havaitsemisen ruokatorven sulkijalihaksissa
Voit tutkia ruokatorven normaalia ja retrogradista peristaltiikkaa ja eri alkuperää olevia (happo, emäksinen, kaasu) refluksoita.
Päätavoitteet: antiperistaltiikan ( refluksi ) vähentäminen, refluksaatin vahingollisten ominaisuuksien vähentäminen, ruokatorven puhdistuman parantaminen, ruokatorven limakalvon suojaaminen.
Elämäntapojen muuttaminen on useimmille potilaille tärkein ehkäisevä ja terapeuttinen toimenpide.
Vältä lääkkeitä, jotka alentavat ruokatorven alemman sulkijalihaksen sävyä - masennuslääkkeet , kalsiumantagonistit , nitraatit , progesteroni ja tulehdusta aiheuttavat aineet - ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet , doksisykliini , kinidiini .
Nykyaikainen hoitostrategia sisältää diagnoosin tarkentamisen (endoskopia ja toistuva biopsia), tarkastuksen 3 kuukauden välein, happamuuden säätelyn protonipumpun estäjillä ( omepratsoli (Losek), nykyaikaisempi dekslansopratsoli (Dexilant) rabepratsoli (pariet, zulbex), pantopratsoli ( Controloc), esomepratsoli (nexium, emanera) jne.) yhdistettynä muihin närästystä ehkäiseviin toimenpiteisiin ja prokinetiikkahoitoon ( Motilium ). Ruoansulatuskanavan dyskineettisten häiriöiden hoitoon yleensä, erityisesti refluksitaudin poistamiseen , käytetään sisapridia ("prepulsid", "koordinaksi").
Matala-asteisessa dysplasiassa yleensä määrätään tehokkain lääke - rabepratsoli (Pariet, Zulbex), vähintään 20 mg, toistuvalla histologisella tutkimuksella (3 kuukauden kuluttua). Ylläpitämällä matala-asteista dysplasiaa jatketaan jatkuvaa 20 mg:n rabepratsolin ottamista, ja toistuva histologinen tutkimus tehdään 3 ja 6 kuukauden kuluttua. Tehokkain on uusi protonipumpun estäjä - rabepratsoli annoksella 20 mg / vrk.
Antasideja ( Almagel ) ja alginaatteja (alginaatteja) käytetään kohtalaisten, harvoin esiintyvien oireiden hoitoon. Antasidit tulee ottaa ennen ateriaa. Alginaatit suojaavat ruokatorvea jokaisen refluksijakson aikana muodostamalla vaahtoa mahalaukun sisällön pinnalle.
Protonipumpun estäjät Barrettin ruokatorvea sairastavilla potilailla vähentävät proliferaatiomarkkereiden tasoa verrattuna potilaisiin, joilla on jatkuva patologinen happorefluksi (pH < 4). Lisääntynyt soluproliferaatioaktiivisuus havaittiin potilailla, jotka käyttivät H2 - reseptorin antagonisteja , joilla on merkittävästi pienempi eritystä estävä aktiivisuus verrattuna nykyaikaisiin. Protonipumpun estäjien pitkäaikainen käyttö johtaa suoliston metaplasian rajoitetun alueen osittaiseen regressioon.
Kuten E.A. huomauttaa Godgello: "Useimmilla potilailla, joilla on Barrettin ruokatorvi, gastroesofageaalisen refluksin kokonaiskesto on pidempi kuin potilailla, joilla on komplisoitumaton gastroesofageaalinen refluksitauti . Siksi sen poistamiseksi tarvitaan suurempia annoksia protonipumpun estäjiä. Tästä huolimatta jotkut potilaat joko eivät pysty pysäyttämään refluksiesofagiitin oireita tai subjektiivisesta tilan paranemisesta huolimatta mahalaukun sisällön altistumisen kesto ruokatorven limakalvolle pysyy korkeana. ( Barrettin esophagusin hoito arkistoitu 29. syyskuuta 2007 Wayback Machinessa ).
Tämä hoito on tukevaa, se tasoittaa refluksiesofagiitin oireita potilailla, joilla on Barrettin ruokatorvi, mikä vähentää pahanlaatuisen rappeutumisen riskiä. Kemoterapia ei pysty aiheuttamaan metaplasian regressiota ja vähentämään pahanlaatuisuuden riskiä.
Viime aikoina menetelmien, kuten laserhoidon ja fotodynaamisen terapian mahdollisuuksia on tutkittu yhä enemmän .
Kirurgisen hoidon tarkoituksenmukaisuutta harkitaan lääkehoidon riittämättömällä tehokkuudella, taudin monimutkaisen kulun kanssa (toistuva verenvuoto, ruokatorven peptiset ahtaumat, Barrettin oireyhtymän kehittyminen korkea-asteen epiteelin dysplasialla). Fundoplikaatiota käytetään refluksitaudin (hengitysteiden tai sydän- ja verisuonijärjestelmän) ruokatorven ulkopuolisiin ilmenemismuotoihin.
Dysplasian etenemisen ehkäisy Barrettin ruokatorvessa on tärkeä strateginen tavoite neoplastisen transformaation estämiseksi. Jatkuva seuranta (ensimmäinen vuosi ongelman tunnistamisen jälkeen, jos havaitaan matala-asteinen dysplasia - gastroskopia ja biopsia 2 kertaa, 6 kuukauden kuluttua). Jatkovalvonta suoritetaan kerran vuodessa.
Korkea-asteen dysplasian tunnistaminen vaatii toistuvan biopsian 4 pisteestä vaurioituneella alueella.
Sanakirjat ja tietosanakirjat |
---|