Renshaw-solut (CR) ( eng. Renshaw solut ) ovat inhiboivia interneuroneja , jotka sijaitsevat selkäytimen etusarvissa , jonkin verran dorsaalisesti ja mediaalisesti kuin motoriset neuronit (MN:t). Nämä ovat pieniä soluja. Renshaw -solurungon halkaisija on 10–20 µm, dendriitit ovat 100–150 µm pitkiä ja näiden solujen aksonit ovat pitkiä (jopa 12 mm).
Yksittäinen lihassupistus kestää melko pitkän ajan (useita kymmeniä millisekunteja). Mutta on pidettävä mielessä, että kun lihasta, joka sisältää valtavan määrän lihaskuituja , jännitetään, niiden samanaikainen viritys ei koskaan tapahdu . Eri lihassäikeiden toiminta vaihtelee jossain määrin, jolloin lihas on vähemmän väsynyt. Siksi jatkuvan lihasjännityksen ylläpitämiseksi motorisen hermosolun suurta purkautumistiheyttä ei tarvita . Tätä varten riittää pulssitaajuus, joka ei ylitä kymmentä pulssia sekunnissa. Motoneuroneilla on mekanismeja, jotka vakauttavat niiden purkauksen juuri tällä taajuudella ja estävät liian korkeataajuisten impulssien esiintymisen, jotka voivat johtaa lihastoiminnan häiriintymiseen. Tällainen stabiloiva mekanismi on ensinnäkin pitkäaikaisen hyperpolarisaation kehittyminen motoneuronin somassa impulssin synnyn jälkeen. Sen kesto on noin 100 ms, ja sen kehityksen aikana uusi synaptinen toiminta heikkenee. Tämän mekanismin pitäisi itsessään edistää motoneuronien purkausnopeuden stabilointia tasolle, joka on noin 10 impulssia sekunnissa. Motorisella neuronilla on sisäisen stabilointimekanismin lisäksi toinen, ulkoinen mekanismi, joka toimii samaan suuntaan. Tätä ulkoista mekanismia edustaa lyhyt negatiivinen takaisinkytkentäketju , jonka kautta motorinen neuroni estää itseään, mutta siinä tapauksessa, että se lähettää purkausta aksoniin.
Tällaisen ketjun yleinen toimintakaavio on seuraava. Renshaw-solut päätyvät toistuviin aksonien kollateraaleihin, jotka harmaan aineen sisällä vapauttavat motorisia lihaksia hermottavia alfamotorisia hermosoluja , ja siksi ne aina "tietävät", kuinka voimakkaasti hermosolu on kiihtynyt. Renshaw-solut puolestaan päätyvät motorisiin hermosoluihin, joissa on inhiboivia synapseja . Renshaw-soluissa ei ole jälkeäkään hyperpolarisaatiosta, ja siksi ne voivat tuottaa kokonaisen impulssipurskeen erittäin korkealla taajuudella yhdellä synaptisella potentiaalilla - jopa 1500 impulssia sekunnissa. Jokainen näistä impulsseista, joka tulee liikehermosoluihin, aiheuttaa niissä estävän reaktion, joka summataan niin kauan kuin Renshaw-solun purkaus kestää. Siksi eston kokonaiskesto yhden pulssin jälkeen aksonin vakuudessa saavuttaa noin 100 ms. Toistuva esto yhdistetään jälkihyperpolarisaatioon ja edistää edelleen motoneuronipurkauksen pysymistä alhaisella taajuudella. Renshaw-solut saavat syötteen useammalta kuin yhdeltä motoriselta neuronilta ja lähettävät itse aksoneja moniin motorisiin neuroniin. Koska tällaisia tehokkaita kaksoismekanismeja motorisen neuronin purkauksen stabiloimiseksi on syntynyt, on selvää, että viimeinen niistä on välttämätön motorisen toiminnan normaalille toteuttamiselle.
Renshaw-solut käyttävät välittäjäaineena glysiiniä , inhiboivaa välittäjäainetta , joka vaikuttaa alfa-motorisiin hermosoluihin .
Renshaw-solun lähettämien impulssien taajuus on laajalla alueella suoraan verrannollinen siihen liittyvän motorisen neuronin lähettämien impulssien taajuuteen ja motorisen neuronin impulssien taajuus on kääntäen verrannollinen lähetettyjen impulssien taajuuteen. Renshaw-solun toimesta. Renshaw-solut toimivat alfamotorisen hermosolujärjestelmän "rajoittajina" tai "säätelijöinä" ja auttavat siten estämään tetanusta ja lihasvaurioita. Aktiivisuutensa ansiosta motoneuronien impulssit pysyvät optimaalisella alueella, joka tarvitaan hallitun lihasten supistumisen kannalta.
Englantilainen fysiologi Sherrington osoitti ensimmäisenä, että sekä viritys- että estoprosessit ovat mukana kaikissa refleksitoiminnoissa . Kun luurankolihasten ryhmä supistuu , antagonistilihasten keskukset estyvät . Kun käsi tai jalka on koukussa, ojentajalihasten keskipisteet estyvät. Refleksitoiminto on mahdollista vain konjugoidulla, niin kutsutulla vastavuoroisella antagonistilihasten estämisellä. Kävellessä jalan taivutukseen liittyy ojentajalihasten rentoutuminen ja päinvastoin venytyksen aikana koukistuslihakset estyvät. Jos näin ei tapahtuisi, lihasten mekaaninen kamppailu, kouristukset.
Kun aistihermoa stimuloidaan, mikä aiheuttaa esimerkiksi fleksiorefleksin , impulsseja lähetetään selkäytimen kautta koukistuslihasten ja ojentajalihasten keskuksiin. Ensinnäkin ne aiheuttavat viritysprosessin ja toiseksi Renshaw-solujen avulla eston. Tuloksena on koordinoitu, koordinoitu refleksitoiminta - taivutusrefleksi .
Hesse ym. ehdottivat tätä toimintoa vuonna 1975. Tämä ajatus on hyvin luonnollinen, koska MN, jossa on RR, on tyypillinen järjestelmä, jossa on negatiivinen palaute. 1970-luvulla kybernetiikka keskusteli intensiivisesti tällaisista järjestelmistä.
Siten CR:n toinen tehtävä on suojata hitaita MN:itä kuolemalta. Granit osoitti S-MN:n suuren herkkyyden rebound-inhibitiolle vuonna 1957. Vuonna 1960 hän ilmaisi näkemyksen, että rebound-inhibitio stabiloi S-MN-purkaustaajuuden. Vaikka vain S-MN:t toimivat, eli taajuus ei ylittänyt 50 Hz, ne eivät aktivoineet havaittavaa määrää RR:itä, ja impulssien sisäänvirtauksen lisääntyessä näiden MN:iden taajuus kasvoi.
Jopa synergistin (lihaksen) MN:n erittäin voimakkaalla virityksellä on mahdotonta estää voimakkaasti antagonistin MN:ää. Mitä korkeampi impulssien taajuus 1a-kuituja pitkin, sitä voimakkaammin MN-antagonistin eston tulisi olla, mutta samalla synergistin MN ja siten niiden virittämät Renshaw-solut toimivat kovemmin. CR:t estävät inhiboivaa interneuronia niin, että antagonistilihas ei ole voimakkaasti inhiboitunut ja voi reagoida nopeasti kiihottavaan impulssiin. Tämä on välttämätöntä, jotta antagonistilihasten työjärjestys havaitaan, niiden reaktio olisi nopea.
Kun antagonistilihas alkaa toimia, samanlainen vastavuoroinen esto suoritetaan synergistilihaksen MN:lle.
Kaikki yllä mainitut CR:n toiminnot olivat samassa MN-poolissa, mutta niiden toiminnoista on olemassa useita hypoteeseja eri lihasten ryhmien työn koordinoinnin tasolla.
Renshaw-soluilla on useita muita toimintoja. Esimerkiksi Rill vuonna 1970 osoitti, että CR:t voivat estää muita CR:itä, kun taas agonisti-CR:t estävät antagonisti-CR:itä voimakkaammin. CR voi estää neuroneja ventraalisessa spinocerebellaarisessa kanavassa ja muita hermosoluja nousevissa osissa. Suurin osa raportoiduista tuloksista saatiin kissan takakäpälän MN:stä. Kävi ilmi, että palautumisen eston tehokkuus muissa nivelissä on erilainen.
On olemassa useita aineita, jotka estävät Renshaw-solujen toimintaa. Tunnetuimmat niistä ovat strykniini ja toksiini Clostridium tetani ( jäykkäkouristustaudin aiheuttaja ).
Strykniini vaikuttaa erityisesti Renshaw-solujen kykyyn ohjata alfamotoristen neuronien toimintaa. Se on välittäjäaineen glysiinin antagonisti ja salpaa sen reseptorit alfamotorisissa neuroneissa ja muissa hermosoluissa. Tämän seurauksena alfa-motoristen neuronien estoa ei tapahdu, joten hallitsemattomia lihassupistuksia (kouristuksia) tapahtuu. Strykniini voi olla tappava, koska se vaikuttaa hengityslihaksiin, mukaan lukien pallea , estämällä kykyä tehdä hengitysliikkeitä.
Renshaw-solut ovat kohteena myös toksiinille Clostridium tetani , itiöitä muodostavalle anaerobiselle bakteerille, joka elää maaperässä. Kun C. tetani pääsee kehoon ihovaurion kautta ja sen toksiini pääsee verenkierron mukana selkäytimeen, glysiinin eritys häiriintyy ja estävän vaikutuksen siirtyminen Renshaw-soluista alfamotorisiin neuroneihin estyy. Tämän seurauksena alfamotoriset neuronit muuttuvat hyperaktiivisiksi ja lihakset alkavat tehdä tetaanisia supistuksia. Kouristukset kattavat suuria lihasryhmiä ja voivat vaikeissa tapauksissa jatkua lähes jatkuvasti. Kuolettava lopputulos voi tapahtua kurkunpään lihasten kouristuksen aiheuttamien tukehtumiskouristusten korkeudella yhdessä keuhkojen ventilaation heikkenemisen kanssa, joka johtuu kylkiluiden välisten lihasten ja pallean jännityksestä. Lisäksi kuolinsyynä voi olla aivorungon hengitys- ja verisuoni-motoristen keskusten suora vaurio.