Mikrogliat ovat keskushermoston (CNS) makrofageja . Historiallisesti mikroglia on luokiteltu keskushermoston gliasolujen alatyypiksi . Mikroglialla on tärkeä rooli aivojen muodostumisessa , erityisesti hermosolujen välisten kontaktien - synapsien - muodostumisessa ja ylläpidossa [1] . Koska keskushermosto on normaalisti steriili, mikroglian rooli tartunnanaiheuttajia vastaan on merkityksetön (infektion tai vamman sattuessa monosyytit värväytyvät keskushermostoon verestä).
Mikrogliasolut ovat peräisin ruskuaispussin erytromyeloidisista progenitoreista, jotka kolonisoivat aivot alkion hyvin varhaisessa vaiheessa ja ylläpitävät populaatiotaan lisääntymällä veri-aivoesteen sulkemisen jälkeen [2] [3] . On myös syytä uskoa, että tietty osa mikrogliasoluista on peräisin primitiivisistä makrofageista (primitiivinen hematopoieesi), jotka löytyvät keltuaispussista jo ennen erytromyeloidisten esiasteiden ilmaantumista [4] . Näin ollen normaaleissa olosuhteissa luuytimessä olevista hematopoieettisista kantasoluista peräisin olevilla monosyyteillä ei ole merkitystä mikrogliapopulaation ylläpitämisessä [5] .
Microglia tunnistaa ympäristöstään erilaisia aineita erikoistuneiden kalvoreseptorien kautta . Microglia myös tukahduttaa taudinaiheuttajia vapauttamalla sytotoksisia aineita. On osoitettu, että viljelmässä olevat mikrogliasolut (samoin kuin muut fagosyytit "hengitysräjähdyksen" aikana) vapauttavat suuria määriä vetyperoksidia ja NO . Molemmat aineet voivat tappaa hermosoluja, bakteereja. .
Mikrogliat erittävät myös spesifisiä proteaaseja ja sytokiinejä (esimerkiksi interleukiini 1 :tä, joka voi aiheuttaa aksonin demyelinaatiota ). Microglia voi vahingoittaa hermosoluja vapauttamalla ylimääräistä glutamaattia, joka aiheuttaa eksitotoksisuutta NMDA-reseptoreihin . Näin ollen liiallinen mikroglian aktivaatio voi johtaa patologisiin prosesseihin ja erityisesti hermosolujen kuolemaan, mikä on yksi neurodegeneratiivisten sairauksien , kuten Alzheimerin taudin , Parkinsonin taudin , multippeliskleroosin , neuropaattisen kivun , amyotrofisen lateraaliskleroosin , patologisista mekanismeista. [6] . Vaikutusta mikrogliasoluihin tutkitaan mahdollisena hoitona tiettyjen psykiatristen sairauksien ja pahanlaatuisten aivokasvainten hoidossa [6] .
Lipopolysakkaridien ja y-interferonin aiheuttaman mikroglia-aktivaation kokeellisessa mallissa nicergoliinin kyky aikaansaada hermoja suojaava vaikutus estämällä tulehdusta edistävien sytokiinien ja peroksidianionien tuotantoa [7] .
Vaikka tämän tyyppisiä gliasoluja kuvasivat ensimmäisenä Nissl ja Robertson, termin mikroglia keksi 1920-luvulla Ramon y Cajalin opiskelija Pio del Rio Ortega .